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lésions par agents physiques


Lésions par agents physiques.
Chaleur : l'importance des brûlures thermiques dépend de la température et de la durée d'exposition. Les lésions sont systématiques en moins d'une seconde d'exposition à 70°C ; elles sont aléatoires et très retardées à 50 °C ou en dessous avec un minimum de 44° si appliqué plusieurs heures (bouillotte oubliée sur un malade inconscient).
En médecine légale cas d’une personne handicapée / inconsciente près d’une source de chaleur.
Mécanismes : combustion directe des téguments par une flamme, contact d'un corps brûlant (solide ou liquide), convection de gaz surchauffés, rayonnement de corps incandescent
1er degré :érythème, 2ème degré : phlyctène, 3ème degré : escarre, 4ème degré : carbonisation, celle-ci entraîne une réduction du volume / poids du corps pouvant donner à un cadavre d'adulte la taille de celui d'un adolescent, voire d'un enfant, une rétraction des tissus, qui découvre les dents et provoque par la flexion des segments de membres qu'elle entraîne des attitudes trompeuses de lutte.
Parfois l’aspect macroscopique est évocateur de l’étiologie : coulures, giclures, empreintes, dilacération associée en cas d'explosion).
Histologie : tous les intermédiaires entre la simple effraction ponctuelle de l'épiderme et les lésions massives de l'épiderme, du derme et de l'hypoderme peuvent être observés. La kératine est souvent homogénéisée et rétractée, parfois siège de petites cavitations voire détruite. Les cellules épidermiques sont acidophiles, granulaires ou fibrillaires ou, rarement, claires, avec disparition des noyaux et conservation des grains de kératohyaline. Aspect étiré et basophile des cytoplasmes avec disposition palissadique des noyaux au niveau de la couche basale de l'épiderme. Un clivage massif ou multifocal est présent au niveau de la jonction dermo-hypodermique ou du corps muqueux de Malpighi. II existe une congestion capillaire avec manchon d'érythrodiapédèse dans le derme sous-jacent, qui présente souvent un aspect hyalin et homogénéisé de ses structures conjonctives (nécrose de coagulation +/- étendue). L’étiologie de la brûlure ne peut être précisée en histologie
La présence de leucocytes au sein du liquide de phlyctène et d'une congestion dermique plaide en faveur d'une brûlure ante mortem.
Diagnostic différentiel : L'irritation inflammatoire des téguments, notamment chez les enfants privés de soin, peut déterminer des dermatoses érythémateuses ou vésiculeuses qui peuvent ressembler à des brûlures du 1er ou du 2e degré. Les brûlures sont souvent plus localisées, respectent les plis de flexion et n'ont pas toujours les contours arrondis ou polycycliques des dermatoses.
Les brûlures-sévices sont, contrairement aux brûlures accidentelles, multiples, d'aspect divers, d'âges différents (chez les enfants surtout). Leurs sièges de prédilection sont les mains, le ventre, les fesses.
La découverte d'un cadavre sur les lieux d'un incendie pose le problème de l'étiologie du décès : mort naturelle ? accident ? suicide ? homicide ? et de la chronologie du décès par rapport à l'incendie.
Les brûlures ne sont pas constantes et la détermination de leur survenue pré-mortem est difficile, surtout si carbonisation, le rougissement et les bulles n’étant pas des critères formels de vitalité. Cependant les brûlures pré-mortem sont plutôt rouges avec des bulles, avec liséré d’épaisseur variable rouge de 5 à 20 mm, les bulles ante-mortem ont une base rouge lors de la rupture.
Avec des brûlures plus sévères la peau se raidit devient jaune-brun comme du cuir, le dessèchement post-mortem aboutit à une surface raide en parchemin
Attention au faux hématome extra-dural lors de brûlure marquée du cuir chevelu et du crâne avec du sang brun, spumeux qui est un phénomène post-mortem exclusif, son niveau de carboxyhémoglobine est similaire à celui du reste du sang (il en serait dépourvu si ante mortem)
La présence d'une quantité significative de CO dans le sang (ou tissus musculaires) est très fiable, car ce gaz ne pénètre jamais en quantité notable dans le sang d'un cadavre (n’est présent que dans la moitié des victimes d'incendie, son absence ne signifie donc rien). De plus, en cas de survie prolongée hors de l'incendie, ou de manœuvres de réanimation, les taux de CO, habituellement très élevés, peuvent être considérablement modifiés.
La constatation macroscopique de brûlures des muqueuses linguale, pharyngée et glottique et d'une spume rosée mêlée de suie dans les voies respiratoires supérieures est typique de la mort par incendie. A un degré moindre on note un blanchiment des VADS avec muqueuse épaissie, et à un degré encore moindre un rougissement avec inflammation, dans le poumon présence d’un OAP.
L'histologie des VADS est de très grande valeur avec très souvent nécrose +/- profonde de la muqueuse trachéale souvent associée à des dépôts de suie dans la lumière et un infiltrat inflammatoire polymorphe, congestion et œdème (signes vitaux) du chorion. La nécrose du revêtement alvéolaire est moins fréquente que celle du revêtement trachéobronchique. Un œdème pulmonaire parfois massif est habituel . La réaction inflammatoire intra-alvéolaire doit être interprétée avec prudence, du fait de la fréquence de lésions de bronchopneumonie préexistantes et de la possibilité de constitution agonique, voire post mortem, d'une alvéolite macrophagique. La valeur de l'examen histologique des voies aériennes n'est pas affectée par une survie ou une réanimation prolongée.
Contrairement aux brûlures sèches en cas d’ébouillantement l’aspect est celui d’une brûlure au 1er degré avec rougeur desquamation et bulles, démarcation très nette. Au début la base rouge est recouverte d’épiderme macéré, ratatiné, la peau ébouillantée gonfle et exsude du sérum possibilité de surinfection.
Mort par hyperthermie : Absence de signe macroscopique évocateur de l'étiologie, ou de lésions microscopiques spécifiques, congestion du SNC avec micro-hémorragies, congestion viscérale diffuse avec œdème.
Froid : Les gelures peuvent apparaître en dessous de - 0,6 °C, elles prédominent aux extrémités.
Histologie : stase veineuse et œdème hémorragique du derme, microthrombi. L'évolution ultérieure se fait selon le schéma habituel de l'inflammation.
L’hypothermie  : Les conditions météorologiques d’une hypothermie sont très variables selon la personne avec fragilité particulière des personnes aux 2 extrêmes de la vie. Ainsi les facteurs de risque d’hypothermie chez la personne âgée sont : amyotrophie, immobilité, pannicule adipeux peu épais, hypothyroïdie (surtout en association médicamenteuse (imipramine, chlorpromazine, diazépam, barbituriques, phénothiazines et alcool), troubles cérébraux avec troubles de la régulation thermique, aggravés si conditions sociales défavorables. Entre 32 et 37°C frissons et vasoconstriction, entre 24 et 32°C bradypnée et bradycardie, hypotension artérielle, ralentissement psychomoteur, en dessous de 26°C le décès est quasi-systématique.
La mort survient par défaillance cardio-vasculaire, sans lésion spécifique. L’hyperstimulation adrénergique peut provoquer : ulcérations digestives +/- hémorragiques, micro-foyers de dégénérescence myocardique (cardiomyocytes rompus, hypercontractés, + exsudation plasmatique voire de petites extravasations d'hématies). Plus rarement : signes de souffrance hépatique, pancréatique et rénale ou œdème pulmonaire. Les téguments ne sont pas nécessairement le siège de gelure. Ils sont souvent rouges, durs et infiltrés . Les signes évocateurs, à l'autopsie, d'une mort par hypothermie sont : taches rosées ou rose-brun disséminées sur les téguments (stase capillaire focale), surtout au voisinage des grosses articulations, cyanose ou blancheur des extrémités, aspect exsangue des tissus sous-cutanés et congestion viscérale, zones de cytostéatonécrose en périphérie du pancréas, hémorragies digestives, très bonne conservation histologique.
L'électrisation (ensemble des accidents d'origine électrique) peut s'accompagner de lésions locorégionales, parfois très graves, et d'électrocution (mort par électrisation).
Electrocution ; rarement consécutive à une apnée par tétanisation des muscles respiratoires, ou action du courant passant par les centres respiratoires, souvent par fibrillation ventriculaire (traversée du cœur par le courant électrique). Autopsie souvent blanche ou avec signes d'asphyxie non spécifiques (rares infarctus myocardiques par électrisation). Les marques électriques sur les téguments permettent de porter le diagnostic de mort par électrocution.
Le courant alternatif est plus dangereux que le courant continu à cause du risque d’arythmie (alors qu’un courant continu de haut ampérage est utilisé dans les cardioversions lors de défibrillation) et de la tétanisation qui empêche de lâcher le conducteur ce qui aggrave les lésions. Avec du courant alternatif, seuil à 30 mA (seuil de douleur avec spasmes musculaires), à 40 mA risque de perte de conscience, à 50-80 mA risque létal.
La principale barrière au courant est la peau dont la résistance est élevée en particulier dans les zones cornées sèches (1 à 2000000 Ohms), alors que sur peau humide cela chute à 500 Ohms.
Le spasme musculaire entre 10 et 40 mA à 50 Hz touche surtout les muscles fléchisseurs avec donc un spasme de serrement des objets en l’occurrence du conducteur électrique.
Les marques électriques sont des brûlures secondaires à l'échauffement des tissus par effet joule et par une métallisation due en partie à la libération électrolytique très précoce des ions métallique de l'électrode (ou par effet d'arc).
Brûlures étendues en cas d'électrisation par des courants à haute tension (brûlure externe, cutanée, interne). La brûlure externe est une zone carbonisée centrale, avec zone grise, liséré rouge vif. Elle peut se réduire à des points d'entrée et de sortie (zone déprimée centrale, grise, sèche, entourée d'un léger bourrelet, en effet la chaleur générée par le courant aboutit à la formation de vapeur d’eau qui décolle la peau avec formation d’une bulle, qui s’effondre au refroidissement), elle peut prendre la forme du conducteur.
En cas de décharge électrique (éclair), les températures en jeu sont très élevées (jusqu’à 4000° C), ceci fond instantanément la kératine qui forme un petit nodule brun induré. Si le courant passe longtemps, le mort étant resté en place sur le conducteur (faible voltage car le fort voltage jette les victimes à terre), les lésions de brûlures peuvent être très importantes et sont similaires à celles prémortem (hormis la rougeur). Possibilité de métallisation (sels métalliques dans la peau), surtout si haut voltage avec peau brune ou grise, ou couleur verte si conducteur à base de cuivre ou laiton. L'étendue de la brûlure interne est souvent insoupçonnable à l'inspection.
Histologie : ne se distinguent pas d’autres brûlures. La peau présente une vacuolisation épidermique, voire du derme (vapeur d’eau) avec éosinophilie tissulaire, voire une bulle.
La limitation abrupte en périphérie est classique et évocatrice. Les brûlures électriques peuvent aussi manquer complètement, notamment lorsque la surface de contact entre l'électrode et la peau est large et lorsqu'il existe une forte humidité tégumentaire.
La métallisation au point de contact de l'électrode peut manquer si interposition d'un vêtement ou autre), mais est un argument de forte présomption d'origine électrique de la brûlure. La méthode de Perls permet de détecter les métallisations par le fer (de loin les plus fréquentes). Les méthodes de micro-analyse X, très fiables et ne nécessitant pas la connaissance préalable du métal à rechercher, sont adaptées à cette investigation.
Pression atmospherique : accidents de décompression : La diminution de la pression atmosphérique est à l'origine des œdèmes pulmonaires d'altitude, de pathogénie complexe. Les principaux accidents de décompression sont observés chez les plongeurs sous-marins, quand ceux-ci, soumis préalablement à une hyperpression d'installation lente, sont ramenés trop vite à la surface. Le risque principal est celui des embolies gazeuses qui oblitèrent les petits vaisseaux (os spongieux des épiphyses et du SNC, avec petits foyers de nécrose ischémique). Au niveau du névraxe, ces petits infarctus peuvent apparaître comme des petits foyers de démyélinisation, bien visibles dans les cordons postérieurs et latéraux de la moelle épinière lombaire. Le diagnostic macroscopique repose sur la découverte de sang spumeux dans les cavités cardiaques et dans la veine cave inférieure Le clampage de la veine cave et l'ouverture du cœur après immersion de celui-ci facilitent la détection des bulles(dont l'analyse chimique peut être faite).
 
Les traumatismes par effet de souffle : lésions locorégionales, selon la région atteinte (blast auditif / oculaire / cérébral / abdominal / pulmonaire). Les lésions du blast résultent de 3 mécanismes souvent intriqués : phénomènes de pulvérisation au niveau des interfaces liquides-gaz (interfaces alvéolo-capillaires), brusque augmentation de pression au sein des organes creux, secondaire à la compression extérieure par le souffle, transmission mécanique du choc au niveau des organes pleins.
Les blasts pulmonaires sont caractérisés par une lacération hémorragique des bases, avec parfois déchirure de la plèvre viscérale. L'examen histologique peut mettre en évidence une congestion, un œdème pulmonaire et des degrés variables d'hémorragie et de rupture alvéolaire.
Les blasts abdominaux sont à l'origine de lésions spléniques et hépatiques, de désinsertion des mésos et d'éclatement des organes creux.
Le blast auriculaire va jusqu'à la rupture du tympan ou arrachement de la cochlée de ses attaches avec surdité temporaire ou définitive
La projection d’objets (débris, éclats / shrapnels) occasionnent des plaies (victime polycriblée) = blast secondaire
Lorsque l'onde de choc atteint la personne, celle-ci est très brièvement avec une surpression d'un côté et la pression atmosphérique de l'autre coté, ceci peut projeter la personne au sol, avec des traumatismes liés à la chute = blast tertiaire
Il faut une pression proche de 3 bars avant d'observer des lésions (uniquement dues à la pression) potentiellement mortelles (possibilité de survie à une onde de choc de 21 bars). NB : variation > 1 bar en moins d'une milliseconde est un blast, en dessous il s’agit d’un barotraumatisme ou d'un traumatisme sonore de forte intensité.


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