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Carie dentaire


- la cariedentaire : Pathologie la plus répandue dans e monde. Jusqu’à une période très récente, presque tous les individus avaient fait l’expérience de cette pathologie au moins une fois dans leur vie. La carie est une atteinte bactérienne non spécifique, provoquée par les produits métaboliques de la plaque dentaire (les acides organiques qui en sont responsables proviennent du métabolisme bactérien). C’est une maladie évolutive qui atteint tous les tissus durs de la dent (déminéralisation), avec à +/- long terme, perte de substance irréversible. En effet, le milieu buccal est un écosystème riche et varié avec flore complexe composée, de plus de 300 espèces bactériennes, avec équilibre remarquable entre la masse bactérienne, en constante multiplication et en constant apport, et contrôle de cette masse, propre au milieu buccal ou lié à la compétitivité entre micro-organismes.


La rupture de l’homéostasie microbienne par un facteur environnemental (augmentation de l’apport en hydrates de carbone fermentescibles) amène à la prolifération, voire prédominance de micro-organismes cariogènes (S. mutans (initiation de la carie), Lactobacillus (progression de la carie), Actinomyces (caries radiculaires).
On distingue :
- La carie de la couronne. La plus fréquente, soit de la face occlusale au niveau des fissures physiologiques, soit des régions interproximales.
- La carie du collet est l'apanage des sujets âgés ou irradiés pour cancer cervicofacial, ou plus rarement de sujets jeunes avec anatomiquement un espace libre de dentine entre les lignes de réflexion de l'émail et du cément.
- La carie du cément, propre au vieillard, est consécutive à un déchaussement dentaire (parodontose).
Ce n’est pas la quantité globale de sucres ingérés, mais la fréquence d’ingestion qui est primordiale
- à la carie de l'émail (1er degré) asymptomatique, succède la carie dentinaire (2ème degré) à l'origine d'une dentinite : douleurs provoquées


Carie de l’émail : Bien visible sur microradiographies ainsi qu'au microscope optique sur dent usée non décalcifiée, d’aspect différent selon son siège :
- la carie interproximale, développée sous le point de contact avec la dent voisine, est triangulaire et s’excave secondairement après carie de la dentine sous-jacente ;
- la carie de la face occlusaledébute au fond ou sur les bords des fissures anatomiques.
Histologie : zone superficielle légèrement déminéralisée, corps presque totalement déminéralisé, périphérie en regard de la dentine, où la déminéralisation est débutante.
Carie de la dentine : D’abord excavée en cupule, puis en cône à sommet dirigé vers la pulpe. Histologie : de la profondeur à la surface : dégénérescence graisseuse des fibres de Tomes des odontoblastes, sclérose dentinaire par oblitération progressive des tubules par des dépôts minéralisés, déminéralisation dentinaire de la paroi des tubules et matrice intertubulaire, invasion bactérienne de la dentine déminéralisée ; nécrose dentinaire. En regard, dans la pulpe apparaît une dentine secondaire.
- la pulpite (3ème degré) provoque une douleur spontanée parfois violente ("rage de dents") : irradiation, caractère intermittent, signes réflexes associés, caractère pulsatile. La nécrose pulpaire sera l'évolution inéluctable, en l'absence de traitement elle aboutira au stade post-carieux (4ème degré) qui est celui des complications locales, locorégionales et à distance.
Les pulpites relèvent de mécanismes divers : infection bactérienne au cours d'une carie, d'une bactériémie ou d'une fracture dentaire ; facteurs thermiques engendrés par une prothèse métallique, agents chimiques ; barotraumatismes (aviateurs, alpinistes, plongeurs).
L'hyperhémie pulpaire, stade initial, souvent inapparent, de toute pulpite, se réduit à des modifications purement vasculaires (congestion par vasodilatation, œdème, parfois thromboses veineuses). Elle régresse sans séquelles ou évolue vers une pulpite vraie.
Les pulpites évoluent selon un mode aigu ou chronique :
- les pulpites aiguës, secondaires à une carie, associent à l'hyperhémie une diapédèse leucocytaire +/- 1 ou plusieurs abcès ;
- les pulpites chroniques, secondaires aux précédentes ou survenant d'emblée, comportent un granulome inflammatoire enchassé dans une sclérose collagène.
La complication locale la plus habituelle est l'apparition d'un granulome apical. Celui-ci, révélé par des douleurs à la pression de la dent, entraîne radiologiquement une image claire d 'ostéolyse en regard de l'apex, dans l'os alvéolaire. L'histologie montre un granulome avec lymphocytes, plasmocytes et macrophages uni- ou plurinucléés avec souvent des cristaux de cholestérol. En périphérie, existe une coque fibreuse. Il est rare que des lambeaux d'épithélium malpighien tendent à tapisser la surface du granulome. En l'absence de traitement, l'évolution se fait vers le kyste apico-dentaire. Souvent asymptomatique, parfois à l'origine d'une mono-arthrite apicale (douleurs spontanées, dent légèrement mobile, douloureuse à la percussion, élargissement ligamentaire sur une radio rétro-alvéolaire). L'abcès périapical complique parfois un granulome non traité. En l'absence d'excision précoce, il entraîne des complications diverses (phlegmon, ostéomyélite)
L'ostéomyélite, presque toujours d'origine dentaire dans les maxillaires, sera envisagée dans la pathologie osseuse.
Les complications régionales sont les cellulites, les sinusites si atteinte périapicale des dents >, phlegmon pelvibuccal pour les dents <, thrombophlébite des veines faciales pouvant s'étendre vers le sinus caverneux. et les ostéites.
Les complications générales sont essentiellement cardio-vasculaires (endocardites infectieuses chez des patients valvulaires ou porteurs d'une malformation congénitale). D'autres atteintes générales de nature inflammatoire ont été décrites : manifestations articulaire, rénale, oculaire, cutanée... dans tous ces cas, la mise en état bucco-dentaire fait partie de la démarche thérapeutique.



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