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Parodontopathie




Parodontopathie : La maladie parodontale résulte d'une atteinte de tous les tissus du parodonte (gencive, ligament périodontal, cément et os alvéolaire où s'insèrent les fibres de ce ligament). L'apparition d'une poche parodontale +/- profonde, par refoulement de l'attache épithéliale gingi­vale vers la racine dentaire, favorise l'apparition d'une gingivite locale puis d'une périodontite sous­jacente. Celle-ci aboutit à une résorption de l'os alvéolaire et à la chute des dents. Elle se manifeste par : des gingivites œdémateuses avec gingivorragies au brossage, la récession gingivale associée à une dénudation radiculaire est très caractéristique, l'évolution se fait vers la mobilité dentaire avec perte prématurée de la dent, l'apparition d'une poche parodontale signe la surinfection locale pouvant évoluer vers l'abcès gingival (parulie).


Elle est liée à la présence d’un biofilm (communauté bactérienne adhérant à une surface, enchâssée au sein d’une matrice d’exopolymères). Des bactéries telles Fusobacterium nucleatum adhèrent à la pellicule exogène acquise très rapidement (bactéries colonisatrices primaires ou pionnières). Ceci permet à d’autres bactéries d’adhérer et de se fixer entre elles, avec apparition / disparition de certaines bactéries. Ainsi les Neisseria éliminent l’oxygène avec mort / détachement des bactéries aérobies, et développement des bactéries anaérobies.


Autres facteurs : endocrines, nutritionnels (hypovitaminose C), hématologiques (anémie, pancy­topénies). - Facteurs immunologiques de plus en plus souvent démontrés : réactions cytotoxiques, autoimmune ou d'hypersensibilité retardée.


Détartrage et surfaçage radiculaire : Le premier objectif du traitement parodontal, c’est d’éliminer le biofilm, les toxines bactériennes et le tartre qui sont les facteurs étiologiques de la maladie ; leur persistance permet également l’évolution des lésions.


Le détartrage est l’acte qui élimine les dépôts de plaque, de tartre au niveau des surfaces dentaires. En fonction de la localisation des dépôts, le détartrage sera dit sus- ou sous-gingival. Le surfaçage radiculaire élimine la flore microbienne adhérant aux surfaces radiculaires ou évoluant librement à l’intérieur de la poche, du tartre résiduel ainsi que du cément et de la dentine contaminée par les bactéries et leur produit.


Il est indiqué pour tout les types de parodontite, qu’il soit associé ou non à un traitement antibiotique en fonction du diagnostic. Il peut se faire par : Instrumentation manuelle, ultrasonique ou sonique


Radiologie : lyse progressive de l'os alvéolaire avec disparition du septum inter-dentaire


Traitement : possibilités réduites (chirurgie parodontale) et le traitement préventif est le plus efficace.


Parodontites : Chaque forme de parodontite est associée à une flore différente, et les sites d’un même sujet diffèrent dans leur composition bactérienne. La maladie est liée à la prolifération sélective d’espèces pathogènes et d’une permissivité de l’hôte.


Pathologies parodontales :


Gingivite associée à la plaque dentaire (= gingivite chronique réversible) : flore à 60 % de bactéries à Gram positif, anaérobie facultative ou anaérobie stricte, avec principalement Actinomyces sp. et Streptococcus sp.


Maladies parodontales nécrosantes (gingivite ulcéronécrotique) : bacilles à Gram négatif, anaérobies stricts (Prevotella intermedia et Fusobacterium nucleatum), spirochètes (Treponema sp.), Selemonas sp.


Parodontite chronique localisée ou généralisée (anciennement parodontite de l’adulte [PA] ) :


La flore est dominée par la présence de bactéries anaérobies et capnophiles à Gram négatif, avec en particulier Porphyromonas gingivalis.


Parodontites agressives localisées et généralisées : Les formes de parodontite de l’adulte les plus agressives et les plus rapides dans leur évolution présentent un microorganisme très pathogène : Porphyromonas gingivalis, celles juvéniles présentent l’Actinobacillus actinomycetemcomitans.


Parodontite associée au VIH : flore bactérienne proche de celle des parodontites de l’adulte


Parodontites chroniques de l’adulte :


Étiologie : complexe, en dehors des facteurs prédisposants tels que des facteurs héréditaires, le diabète, des malpositions dentaires, les traumatismes occlusaux ou prothétiques, la mauvaise hygiène bucco-dentaire.


La maladie parodontale est une maladie bactérienne avec une mauvaise réponse immunitaire et leucocytaire. La flore bactérienne est différente de celle des périodontites avec % élevé de spirochètes, Bacteroïdes gingivalis, Porphyromonas gingivalis, Eikenella corrodens, Actinomyces comitans. Ces derniers se retrouvent surtout dans les parodontites juvéniles.


A l’examen de la gencive, on apprécie la mobilité dentaire, on cherche des poches parodontales (explorées avec des sondes spécialisées permettant de les mesurer), de profondeur variable, mais quasi systématiques dans tous les secteurs dentés.


Le bilan radiologique comprenant des films rétro-alvéolaires, panoramiques et des longs cônes, apprécie le niveau de l’os alvéolaire par rapport à la limite émail - cément de la dent.


Dans la maladie parodontale, il existe surtout des encoches angulaires qui, selon leur importance, permettent d’apprécier le degré d’évolution de la maladie.


Ces lésions de lyse de l’os alvéolaire peuvent aller jusqu’à l’apex des dents et les englober.


Sans traitement, l’infection évolue avec pertes dentaires importantes pouvant aller jusqu’à l’édentation. Dans la maladie focale, l’appréciation de l’étendue des surfaces lésionnelles liées au nombre et à la profondeur des poches est importante. La mobilité des dents est un facteur de bactériémie.


Traitement : débridement mécanique + antiseptiques habituels (Chlorhexidine = biguanide chloré, Hexétidine, Bétadine, phénols dont la listérine, eau oxygénée), et nécessitent souvent un recours à une antibiothérapie, antibiothérapie : Bêta-lactamines dont l’amoxicilline, bacampicilline (Penglobe®), en première intention sauf si allergie, l’association acide clavulanique-amoxicilline (Augmentin®), est réservée aux affections graves en deuxième intention, Nitro-imidazolés dont le métronidazole


Supériorité des associations type spiramycine-métronidazole, tétracyclines dans les parodontites juvéniles +/- irrigations des poches par de la chlorhexidine. Chirurgie pour éliminer les localisations des germes anaérobies. La récidive est évitée si le patient, assure une hygiène bucco-dentaire stricte (contrôle de la plaque) et fait faire des soins gingivaux de façon régulière, plusieurs fois par an.



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