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Facteurs étiologiques généraux de la pathologie pulpodentinaire




Facteurs étiologiques généraux de la pathologie pulpodentinaire  :


Diabète : atteinte vasculaire diffuse, la formation excessive d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) moins efficace dans le transport de l’oxygène est responsable de l’épaississement de la membrane basale des capillaires. Egalement diminution de la réponse leucocytaire et du rôle antibactérien des PNN (infections plus graves). Des travaux anciens montrent des calcifications pulpaires en forme de faucille ou amorphes, une augmentation des lésions périapicales si diabète non contrôlé.


Athérosclérose : augmente l’incidence des calcifications pulpaires mais sans athérosclérose pulpaire.


Hyperbilirubinémie : coloration des dents temporaires. La bilirubine pénètre dans la dentine donnant une couleur jaune, brune, grise ou bleutée. Les dents prennent une couleur verdâtre lorsque la bilirubine absorbe la lumière bleue et s’oxyde en biliverdine. Ces colorations particulièrement visibles au niveau radiculaire s’estompent avec l’âge.


Lors des pathologies rénales, : l’excès de phosphate des insuffisances rénales entraîne une incorporation du calcium dans le tissu osseux par régulation homéostasique, d’où hypocalcémie et hyperparathyroïdie (également stimulée par l’hypovitaminose D et ostéodystrophie rénale de type ostéomalacie, ostéite fibreuse généralisée ou ostéosclérose.


Au niveau dentaire, les patients après transplantation rénale présentent des calcifications pulpaires et un rétrécissement de la chambre pulpaire par excès de dentinogenèse secondaire (expliqué par l’hypophosphatémie + rachitisme).


Les affections rénales peuvent être associées à une ostéomalacie due à une contamination par l’aluminium dans l’eau de dialyse ou à la conséquence d’un traitement à base de sel d’aluminium prescrit pour réguler le phosphate.


Quoi qu’il en soit, l’aluminium s’accumule au front de minéralisation des tissus calcifiés où il pourrait inhiber la minéralisation.


De plus, une oxalose secondaire en association avec une intoxication en aluminium serait responsable de la perte des dents à la suite de résorptions radiculaires internes et externes.


Hyperoxalurie et oxalose : dépôts de cristaux d’oxalate de calcium dans les tissus conjonctifs extrarénaux. L’hyperoxalurie primaire est caractérisée par des altérations rénales graves (néphrolithiases, néphrocalcinose et précipitations de cristaux d’oxalate dans les reins) nécessitant des dialyses et à terme une transplantation rénale et des manifestations dentaires (douleurs et résorptions). Des zones de résorption interne sont comblées par de l’ostéodentine qui s’étend dans la pulpe et qui contient des cristaux d’oxalate. Des pulpolithes formés autours des cristaux d’oxalate de la pulpe fusionnés avec l’ostéodentine provoquent de larges calcifications intrapulpaires. La réaction granulomateuse inflammatoire induite par les cristaux d’oxalate de calcium dans la pulpe serait à l’origine des résorptions internes des dents et des douleurs pulpaires.


L’anachorèse est la localisation et la fixation, dans des zones inflammatoires, de micro-organismes provenant d’une autre source et véhiculés par voie sanguine ( a été décrit sur la pulpe lors de soins dentaires).


Hyperparathyroïdie : description de calcification complète de la pulpe.


Hypoparathyroïdie : description de cavités pulpaires larges par hypoplasie suite à l’arrêt de la dentinogenèse avec obstruction des chambres pulpaires par l’ostéodentine.


Hypervitaminose D : description au niveau pulpaire de calcifications, ainsi que de ponts radio-opaques au niveau des chambres pulpaires des incisives permanentes.


Sclérodermie : Au niveau dentaire, la fermeture localisée des tubuli dentinaires entraîne une diminution du nombre des tubuli principalement à proximité de la chambre pulpaire.


Tumeurs malignes :


Lymphome de Burkitt : Dès le début de la maladie, les papilles dentaires des dents voisines sont envahies par le processus lymphomateux. La tumeur pénètre dans la papille dentaire par l’apex provisoire et progressivement les cellules lymphoïdes remplacent les cellules pulpaires.


L’examen histologique des dents après traitement montre une dentine irrégulière avec démarcation entre la dentine normale, formée avant la maladie et la dentine formée pendant la maladie. Cette démarcation peut être une bande étroite de dentine moins minéralisée ressemblant à de la prédentine. Dans les dents en cours d’évolution pendant le lymphome, après le traitement, dans la majorité des cas, le diaphragme épithélial est préservé, la dentinogenèse radiculaire se poursuit normalement et une pulpe saine est observable. Si le diaphragme épithélial est détruit, une fibrose pulpaire se produit.


La formation de dentine normale après le traitement est le signe de la présence d’odontoblastes sains qui ont pu remplacer les odontoblastes détruits lors du processus métaplasique. Une déformation de la racine après traitement et guérison du lymphome est souvent observée et peut être considérée comme une preuve indirecte de l’envahissement de la papille par la tumeur.


Métastases décrites dans la pulpe dentaire (cas de médulloblastome), mais ceci reste anecdotique.


Maladies génétiques  :


Rachitisme héréditaire  : émail normal mais fin, cavité pulpaire élargie avec des cornes pulpaires qui s’étendent jusqu’à la jonction émail/dentine et un taurodontisme.


La taille anormale de la pulpe est due à une dysplasie de la dentinogenèse secondaire et/ou d’une déficience de la minéralisation (dentine interglobulaire).


Les anomalies dentaires dans les cas d’HLX sont liés à : une hypophosphatémie d’origine rénale, une dentinogenèse secondaire continue, lente et régulière non dépendante de la concentration en phosphate.


Rachitisme vitamine D-dépendant (VDDRI et VDDRII) : possibilité d’altérations dentaires avec radiologiquement, une pulpe dentaire large et des racines courtes et en histologie, des altérations comparables à celles du rachitisme hypophosphatémique vitamine D-résistant.


Cependant, il est intéressant de noter qu’il n’a pas été observé d’abcès. Les signes dentaires du VDDRII sont identiques à ceux du VDDRI.


L’hypophosphatasie : héréditaire autosomique récessif avec absence d’activité phosphatase alcaline. Dans la forme infantile, les enfants décèdent avant l’apparition des premières dents, dans les formes juvénile et adulte, on note des déformations osseuses semblables à celles du rachitisme. La dentine radiculaire est affectée (dentine apicale, très fine avec fibres de collagène épaisses, inclusions de débris cellulaires et nombreux espaces interglobulaires).


À la radiographie, la pulpe dentaire de certains patients est très large.


L’ostéogenèse imparfaite : NB : la dentinogenèse imparfaite de type I est une forme de dysplasie dentinaire associée à l’ostéogenèse imparfaite, celle de type II est une anomalie génétique par mutation du gène DSPP à phénotype uniquement dentaire.


Tous les malades avec ostéogenèse imparfaite n’ont pas de dentinogenèse imparfaite (8 à 40 % des cas). Lors de dentinogenèse imparfaite, couleur jaune et usure très rapide, l’émail disparaissant par attrition. Les dents déciduales sont plus atteintes que les dents définitives.


Radiologie : spécifique avec racines courtes, couronnes bulbeuses par constriction cervicale et oblitération de la chambre pulpaire.


Histologie : dentine avec zones amorphes sans tubuli / tubuli irréguliers et ramifiés, inclusions cellulaires et dentine interglobulaire, grandes variations concernant la gravité des altérations dentinaires. L’atteinte radiculaire est plus accentuée que l’atteinte coronaire, la dentine circumpulpaire est plus sévèrement atteinte.


Syndromes héréditaires rares  :


Syndrome d’Ehlers-Danlos (EDS) : Lors d’EDS I, altération variable et +/- marquée de la morphologie radiculaire, surtout des incisives mandibulaires (racines très courtes, avec partie centrale élargie et chambre pulpaire oblitérée par de la dentine avec peu de tubuli de type cément intermédiaire). La dentine de ces dents peut faire penser à une dysplasie dentinaire de type I (DDI = type radiculaire, atteinte homogène de toutes les dents).


La calcinose tumorale : maladie métabolique héréditaire rare (autosomiquel dominant) avec élévation sérique des taux de phosphate et de 1,25-dihydroxyvitamine D et apparition de calcifications tumorales solides. Au niveau dentaire, les racines sont courtes et bulbeuses, les calcifications pulpaires entraînent une oblitération +/- importante de la cavité pulpaire.


Histologie : la dentine coronaire et une quantité variable de dentine radiculaire sont normales, mais, la dentine radiculaire en cours de développement rencontre une masse de tissu calcifié. La dentinogenèse radiculaire se poursuit autour de cet amas calcifié formé d’espaces ovoïdes entourés de calcifications amorphes. À ce niveau, la dentine radiculaire est irrégulière.


Syndrome de Kabuki : faciès similaire aux acteurs traditionnels japonais, retard mental modéré, petite taille et anomalies squelettiques / dermatologiques. Présumé d’hérédité autosomique dominante à expressivité variable. Les chambres pulpaires des molaires / incisives sont larges avec des calcifications.


Maladie de Fabry : maladie héréditaire liée à l’X, par déficit de l’enzyme alpha-galactosidase avec accumulation de glycolipides dans les cellules endothéliales du rein, du cœur, du système nerveux et le développement d’angiokératomes. Les vaisseaux de la pulpe dentaire sont, eux aussi, atteints et le collagène dentinaire contient de larges dépôts de glycolipides et de céramidotrihexosides.


Mucopolysaccharidose (type III : maladie de Sanfilippo, type VII : syndrome de Dyggve ou syndrome de Sly) : la maladie de Sanfilippo provoque l’oblitération de la chambre pulpaire, dans le syndrome de Dyggve :hypoplasies dentinaires.


Maladie de Günther = porphyrie érythropoïétique congénitale = uroporphyrie érythropoïétique : de transmission autosomique récessive avec anomalies cutanées de photosensibilisation, anémie hémolytique, lésions oculaires et osseuses. Les dents peuvent être rouge-brun / fluorescence rouge en lumière UV par affinité de la porphyrie pour les phosphates de calcium de la dentine.


Progeria de Hutchinson-Gilford : petits sujets à peau ridée, cheveux blancs et clairsemés, pas de cancers associés au vieillissement, ni de cataracte ou de sénilité. Au niveau dentaire, la sclérose des tubuli dentinaires et la formation de dentine secondaire caractéristique des dents des personnes âgées aboutissent à une oblitération pulpaire et à une coloration brun jaunâtre des dents.


Drépanocytose : les GR en faucille ont également été identifiés dans les pulpes dentaires, des nécroses sur des dents ne présentant ni caries, ni traumatismes peuvent survenir à la suite d’une obstruction des vaisseaux pulpaires.


Alcaptonurie : possibilité de coloration rougeâtre ou brun-rose (érythrodontie) des dents définitives.


Maladie de Cooley ou bêta-thalassémie majeure : les enfants présentent une cardiomégalie, hépatosplénomégalie marquée, des anomalies osseuses et une coloration grise, voire brune des dents.


Syndrome d’Elsahy-Waters / Ungertrott / branchio-squeletto-génital : à transmission autosomique récessive (ou peut-être lié à l’X) associe un crâne brachycéphalique, des troubles oculaires, un retard mental, des convulsions, des anomalies squelettiques et maxillaires.


Au niveau dentaire, il est décrit une dysplasie dentinaire ressemblant à une dysplasie de type radiculaire (DDI) ou un taurodontisme avec souvent une oblitération des chambres pulpaires.


Syndrome tricho-dento-osseux : héréditaire autosomique dominant avec altérations des cheveux / ongles et nombreux troubles dentaires. Au niveau pulpodentinaire, les dents temporaires et définitives ont de longues cornes pulpaires qui s’étendent jusqu’à la jonction émail-dentine et comme dans les cas de rachitisme vitamine D-résistant, une usure de l’émail entraîne des micro-expositions pulpaires et des abcès. La dentine a une épaisseur réduite et présente des espaces interglobulaires.


Autres syndromes :


Le syndrome d’Hallermann-Streiff (oculomandibulo-dyscéphalie) provoque une oblitération pulpaire et une dentinogenèse radiculaire anormale avec des zones d’ostéodentine.


Le syndrome de Rothmund-Thomson (poïkilodermie congénitale) présente des oblitérations des chambres pulpaires.


Des hypoplasies dentinaires sont observées chez les patients atteints de la maladie d’Albers-Schönberg (ostéopétrose ou maladie des os de marbre).


Carences diététiques :


Scorbut : dentine déficiente en quantité et en qualité avec tubuli rares et irréguliers, dépôts intrapulpaires et diminution de la taille des odontoblastes.


Carence en phosphate, en calcium, en magnésium et en vitamine D :


Dans les cas d’hypophosphatémie ou d’hypovitaminose induites par un régime alimentaire carencé, des défauts de minéralisation dentinaire sont toujours décrits. Les chambres pulpaires sont anormalement larges et les racines sont courtes chez les patients avec hypocalcémie.


Acrodynie (maladie de Swift-Feer par intoxication mercurielle) : troubles neurologiques et cardiaques, atteintes cutanées, stomatite et au niveau dentaire d’élargissement de la prédentine, dentine très irrégulière ondulée, au niveau apical et au niveau pulpaire, d’hémorragies massives.


Le zona est une infection secondaire causée par un virus de la famille Herpesviridae (herpesvirus). Le zona est responsable de résorptions radiculaires internes et externes, de minéralisations importantes des chambres pulpaires, de pertes de vitalité pulpaire (nonréponse aux tests électriques) et d’inflammations pulpaires et/ou apicales.


Le virus n’est pas directement impliqué dans les pathologies du tissu nerveux dentaire (inflammations pulpaires) provoquées par le zona du trijumeau, puisqu’il n’est pas décelable dans les pulpes des dents atteintes.


La lèpre est une maladie qui touche tous les âges et toutes les races. Des anomalies morphologiques des dents ont été notées. Mycobacterium leprae a été retrouvé dans les pulpes dentaires des malades et l’envahissement pulpaire par la bactérie peut entraîner une nécrose pulpaire, ce qui peut justifier, soit des dépulpations préventives, soit les extractions des dents, afin d’éviter la contamination des tissus périmaxillaires.


Traitements et leurs conséquences pulpodentaires :


Glucocorticoïdes : Après greffe rénale, de fortes doses de prednisone provoquent un rétrécissement de la chambre pulpaire par stimulation de l’activité dentinogénique des odontoblastes. Contrairement aux molaires immatures, la prednisone provoque sur les molaires matures un épaississement de la dentine au niveau du plancher pulpaire.


Mode d’action des glucocorticoïdes par l’intermédiaire d’hormones de croissance ; si les odontoblastes et les cellules pulpaires expriment le récepteur de l’hormone de croissance dans les dents immatures, dans les dents matures, l’expression n’est observable qu’après traitement à la prednisone.


La tétracycline produit une coloration intense (grisâtre, jaunâtre, verdâtre ou brunâtre) des dents. L’incorporation des pigments fluorescents dans les tissus calcifiés se fait par leur affinité pour les cations polyvalents et par la formation de complexes insolubles avec les cristaux de la dentine (forme avec le calcium un complexe, l'orthophosphate tetracycline-calcium avec fluorescence dorée en UV, plus apparente dans la dentine que dans l'émail). Au fur et à mesure de l’exposition des dents à la lumière du jour, la couleur jaune se change en gris ou brun et la fluorescence diminue graduellement.


La tétracycline passant la barrière placentaire, les deux dentures peuvent être atteintes puisque la coloration marque la dentine en formation lors de la prise du traitement antibiotique.


Traitements anticancéreux (radiothérapie et chimiothérapie) : La radiothérapie en oncologie pédiatrique a un effet sur les dents en développement. La sévérité des conséquences dépend du stade embryologique dans lequel se trouvent des cellules odontogéniques au moment du traitement et de la dose d’irradiation. La dentine des dents irradiées présente des anomalies de structure de type ostéoïde. 


Les effets de la chimiothérapie sur la dentine sont variables en fonction des drogues utilisées, de la fréquence des cures et de l’état de différenciation des cellules odontogéniques et de leur susceptibilité au moment du traitement.


L’actinomycine D, la daunorubicine et la vincristine sont très toxiques alors que le méthotrexate semble non toxique. Les odontoblastes matures ne semblent pas touchés par ce traitement.



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