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Causes cardiaques des embolies


Causes cardiaques des embolies : on la recherche systématiquement si accident embolique périphérique et/ou cérébral. L’échocardiographie transoesophagienne a transformé l’approche diagnostique de ces accidents, permettant de découvrir une source possible d’embolie dans 57 % des cas contre 15 % en échocardiographie transthoracique (qui reste l’examen de 1ère intention pour visualiser l’apex du ventricule gauche). La majorité des embolies proviennent des cavités gauches (90 %) et sont cruoriques. Les embolies cardiaques sont à l’origine de 80 à 90 % des embolies artérielles des membres et de 15 à 20 % des embolies cérébrales.
En dehors des causes classiques que sont les troubles du rythme, les valvulopathies, l’infarctus, la présence d’échos de contraste spontanés dans l’oreillette gauche représente un risque emboligène, de même qu’un anévrysme auriculaire septal, un foramen ovale perméable, un thrombus ou une tumeur de l’oreillette gauche.
Embolies cardiaques cruoriques : souvent secondaires à un trouble du rythme, en particulier supraventriculaire (permanent / paroxystique), avec risque majeur au moment du changement de rythme (sans anticoagulation efficace). Le plus souvent il s’agit d’une ACFA permanente ou paroxystique (risque, quelle que soit son origine), qui multiplie le risque d’AVC par 1,8 - 7,5, surtout si pathologie cardiaque sous-jacente). Les valvulopathies mitrales, cardiopathies ischémiques et hypertensives, myocardiopathies et péricardites peuvent se compliquer d’arythmie, exclure une hyperthyroïdie.
Le bilan comporte une échocardiographie transthoracique et transoesophagienne + holter ECG sur 24 heures, si suspicion de trouble paroxystique. Le plus souvent la fibrillation auriculaire est idiopathique. Le flutter auriculaire est moins fréquemment à l’origine d’accidents emboliques. Cela est encore plus exceptionnel avec troubles du rythme ventriculaire. La phase de réduction de l’arythmie (médicamenteuse ou par choc électrique externe, est très emboligène, d’où bonne anticoagulation durant et au décours de la phase de réduction, les embolies de régularisation survenant essentiellement dans les 8 premiers jours chez des patients mal anticoagulés.
Valvulopathies : Le rétrécissement mitral est la valvulopathie la plus emboligène (10 à 20 % des cas), avec embolies multiples, répétitives ubiquitaires. Risque accru si échos de contraste spontanés dans l’oreillette gauche.
Le prolapsus valvulaire mitral est emboligène (surtout des AIT, infarctus cérébral, amaurose, occlusion d’artère centrale de la rétine).
Thromboses sur prothèse valvulaire : chez 5 à 25% des patients, avec accidents emboliques dans à 1 à 4% par an. Embolies plus fréquentes si prothèses mitrale vs aortique, surtout si AC/FA, moins fréquentes avec les bioprothèses.
Infarctus du myocarde : haut risque embolique à la phase initiale (2 à 4 % des patients, 50 % avant J5, par thrombus mural dans 44 % des cas, surtout de la pointe du ventricule gauche). Si infarctus septal, le thrombus peut siéger au niveau des 2 ventricules. La présence d’un thrombus est corrélée à l’étendue de la nécrose myocardique et sa localisation antérieure (rare si nécroses inférieures).
Les facteurs prédictifs d’accidents emboliques cérébraux sont à la phase initiale, un infarctus antérieur, des antécédents d’accident cérébral, une fibrillation auriculaire chronique, une fibrillation auriculaire contemporaine de l’infarctus, une surélévation de ST supérieure à 2,4 et une hypertension artérielle.
À la phase tardive, les accidents emboliques sont corrélés avec la présence d’un anévrysme ventriculaire ou d’un pseudoanévrysme. Celui-ci s’accompagne d’un accident embolique dans 38 % des cas.
Cardiopathies congénitales : Les cardiopathies cyanogènes sévères de l’enfant < 2 ans peuvent être à l’origine d’AVC. Un accident paradoxal, à partir de la circulation cave, peut s’observer au cours de tous les shunts droite-gauche, lors de la persistance du canal artériel et en présence d’un foramen ovale perméable.
Chez l’adulte : Une perméabilité du foramen ovale souvent associée à un anévrysme du septum auriculaire devra être recherchée systématiquement chez l’adulte, en l’absence d’autres causes par une échographie cardiaque de contraste.
Une embolie paradoxale à partir d’une thrombose veineuse de membre inférieur doit être suspectée s’il existe un foramen ovale ou une communication interauriculaire avec shunt droite-gauche, lors d’une élévation des pressions dans la cavité droite.
La recherche d’une phlébite par échodoppler des membres inférieurs (voire une phlébographie), d’une embolie pulmonaire par scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion est nécessaire.
Embolies de l’endocardite infectieuse : dans 15 à 20 % des cas (70 à 97 % avant l’antibiothérapie), surtout dans les formes aiguës. Les localisations emboliques préférentielles sont les reins (56 %), la rate (44 %), le cerveau (33 %), en particulier au niveau de l’artère cérébrale moyenne et de ses branches. Les occlusions des grosses artères sont rares, sauf s’il s’agit d’endocardites fungiques ou à Staphylocoque doré. Du fait de la lenteur de recouvrement des végétations par l’endothélium (6 mois), les accidents emboliques peuvent survenir des semaines, voire des mois après l’éradication du processus infectieux, avec un risque tardif de 5 %.
Toutes les cardiomyopathies dilatées peuvent se compliquer d’accident embolique, surtout si dysfonction ventriculaire gauche, et AC/FA. Cardiomyopathies du post-partum ou syndrome de Meadows : rare, sous nos climats, est à sa phase aiguë à haut risque emboligène, un accident étant observé dans plus de 20 % des cas. Cela justifie un traitement anticoagulant systématique.
Les fibroses endomyocardiques sont rares et relèvent de causes variées. Le risque de thrombus intra-auriculaire et intraventriculaire est élevé, surtout s’il s’y associe une hyperéosinophilie.
La présence d’échos spontanés intracavitaires associés à l’AC/FA, le rétrécissement mitral, une prothèse valvulaire, un dysfonctionnement ventriculaire gauche augmentent chacun significativement le risque d’accidents emboliques.
Les embolies tissulaires sont rarement en cause :
– myxome : risque embolique élevé (30 à 50 % des cas) ;
– végétations marastiques des néoplasies observées dans 0,5 à 1 % des cas ;
– embolies calcaires du rétrécissement aortique calcifié, toujours gravissime au niveau cérébral.
Ce risque est majoré lors des cathétérisme et valvuloplastie ;
– calcifications de l’anneau mitral : cette cause n’est pas encore formellement reconnue. Leur diagnostic repose sur le contexte clinique et l’échocardiographie.


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