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Tendinopathies non traumatiques


Examens complémentaires :
Radiographie standard : peut montrer une calcification d’une / plusieurs gaines et une réaction osseuse de voisinage dans certaines localisations (tendinite de de Quervain). Elle élimine une affection osseuse ou articulaire de proximité. La calcification de la gaine oriente vers un rhumatisme à hydroxyapatite ou une chondrocalcinose articulaire.
Ténographie : même couplée au scanner, elle est peu utilisée, méthode invasive avec risque septique et traumatique car la ponction de la gaine n’est pas toujours facile. Le produit de contraste moule le tendon qui est vu en négatif. Les fissures intratendineuses sont parfois difficiles à déceler. Les contours de la gaine sont bien analysés et la ténographie met bien en évidence les communications éventuelles avec les articulations voisines.
Échographie : technique non invasive, très accessible, peu coûteuse, rapide et facilement répétée. Les meilleures images sont obtenues lors des épanchements et il est possible de distinguer l’épanchement (hypo-échogène) et la prolifération synoviale, sauf si le taux de fibrine du liquide synovial est élevé.
Les tendons normaux sont assez hyperéchogènes, à contours parallèles, à structure fibrillaire bien décelée par les sondes de haute définition.
L’expérience de l’opérateur est essentielle pour éviter les artefacts observés lorsque la sonde n’est pas exactement perpendiculaire à l’axe du tendon (anisotropie). Si la sonde (barrette linéaire) est perpendiculaire au tendon, celui-ci est plus échogène que le muscle, avec l’angulation, l’échogénicité du tendon décroît, devenant iso-échogène entre 2 et 7°, hypo-échogène au-delà.
L’échographie permet l’étude de l’échostructure des tendons, de leur morphologie, de leur épaisseur, de leur continuité ainsi que l’analyse des gaines synoviales.
L’examen des tendons doit être fait sous tension dans les deux plans, sauf si l’on recherche une fissure sous forme d’une plage linéaire liquidienne au sein du tendon examiné détendu.
Scanner : permet une analyse précise de la morphologie des tendons, des gaines synoviales et des parties molles environnantes, avec étude bilatérale et comparative des poignets, des mains, des chevilles et des pieds placés côte à côte le plus symétriquement possible.
L’injection intraveineuse de produit de contraste peut être utile pour distinguer une lésion inflammatoire d’une lésion dégénérative de la gaine. La radio-anatomie des tendons en scanner est calquée sur celle de l’IRM.
IRM : Méthode non invasive, non irradiante, images d’une précision proche de celle des coupes anatomiques. On utilise des antennes de surface relativement larges qui permettent une étude synchrone des 2 régions articulaires ; des antennes plus étroites, voire des antennes de contact, peuvent être utiles pour une étude plus localisée.
Un tendon s’étudie dans deux plans dont l’un au moins est perpendiculaire à son grand axe.
Le choix de l’épaisseur de coupe est un compromis entre une bonne résolution spatiale, avec un effet de volume partiel aussi faible que possible, et un rapport signal sur bruit acceptable.
En pratique, des coupes de 3 à 5 mm sont utilisées.
Les séquences en pondération T1 sont utilisées le plus fréquemment possible.
Les séquences en pondération T2 permettent une bonne visualisation des épanchements liquidiens et de l’œdème. Les séquences rapides permettent de raccourcir le temps des séquences par rapport aux séquences classiques en écho de spin. La saturation de graisse (STIR ou fat-sat) sensibilise l’injection de gadolinium en T1 et fait ressortir l’œdème ou l’inflammation en T2. L’injection de contraste entraîne une fixation sur tout ce qui est richement vascularisé (ténosynovite inflammatoire ou tumorale). En T1 comme en T2, le tendon apparaît normalement en hyposignal franc, de forme arrondie ou ovalaire, de contours et d’épaisseur réguliers. Il est en général bien visualisé au sein du contraste naturel existant avec la graisse et les muscles adjacents.
En revanche, il est mal différencié au contact d’une corticale osseuse en hyposignal identique.
Biologie : VS, CRP, électrophorèse des protéines, à la recherche d’une gammapathie monoclonale, et bilan rénal (protéinurie, créatininémie) peuvent orienter vers une amylose.
Le dosage de l’uricémie peut mettre sur la voie d’une ténosynovite tophacée. Si suspicion de rhumatisme inflammatoire : sérologie rhumatoïde, Ac antinucléaires en immunofluorescence indirecte, Ac anticytosquelette, plus rarement ANCA, et parfois phénotype HLA -DR qui a une certaine valeur d’orientation.
Ponction du liquide synovial si épanchement dans la gaine, avec numération cellulaire pour distinguer un épanchement mécanique (moins de 1000 à 2000/mm3) d’un épanchement inflammatoire (> 2000/mm3). Recherche de germes et notamment de mycobactéries, à l’examen direct et en culture, du BK en PCR. Recherche de cristaux.
L’examen histologique de la gaine est parfois indispensable pour préciser l’étiologie.
Étiologie des atteintes des gaines synoviales  :
Ténosynovites sténosantes : chez des adultes, avec mouvements répétitifs dans le cadre de leurs activités professionnelles, ménagères ou de loisirs.
Parmi les sièges les plus fréquents, on trouve la sténose de la gaine des tendons du long abducteur et du court extenseur du pouce au niveau de l’apophyse styloïde radiale (ténosynovite de de Quervain), des gaines des tendons fléchisseurs en regard de l’articulation métacarpophalangienne (doigt à ressaut), de la gaine du tendon du long extenseur du pouce, de la gaine du tendon du fléchisseur radial du carpe, et plus rarement au niveau des gaines synoviales des membres inférieurs (ténosynovite sténosante des muscles fibulaires, ténosynovite sténosante du tibial antérieur).
Ténosynovites d’origine infectieuse :
Ténosynovites d’origine infectieuse. Les infections à germe banal peuvent atteindre les gaines synoviales, surtout les gaines synoviales des fléchisseurs des doigts, surtout chez des sujets actifs, non immunodéprimés, au décours d’une plaie ou d’une griffure de la main.
Les germes sont, par ordre décroissant, le staphylocoque doré, le streptocoque bêta-hémolytique, les Gram négatif, les pasteurelles.
Clinique : début brutal avec douleur sur tout le trajet de la gaine synoviale intense lors de la mise en tension du tendon ou de la palpation, souvent aspect inflammatoire. Si la notion de plaie pénétrante n’est pas retrouvée, on note habituellement une infection de voisinage, une intervention chirurgicale récente de voisinage, ou alors un contexte septicémique. Une adénopathie peut être observée.
Les infections à gonocoques sont plus rares d’origine hématogène dans le cadre d’infections gonococciques disséminées (gaines des tendons des mains, poignets, et plus rarement des chevilles). Rares ténosynovites méningococciques d’origine hématogène, le plus souvent associées à des lésions cutanées. La confirmation du diagnostic peut être apportée par une ponction de la gaine, par les hémocultures, ou par la mise en culture lors d’une intervention chirurgicale à visée thérapeutique.
Malgré l’examen direct et la mise en culture, aucun germe n’est trouvé dans près d’un tiers des cas.
Infections à mycobactéries :
Ténosynovite tuberculeuse : non exceptionnelle à évoquer devant une ténosynovite inexpliquée. Le terrain est celui des tuberculoses d’autres sièges. Les ténosynovites peuvent apparaître chez des patients déjà en cours de traitement ou être révélatrices de la maladie. Elles touchent surtout les poignets, voire les chevilles avec un tableau insidieux, peu inflammatoire. L’IDR à la tuberculine n’a qu’une valeur d’orientation et c’est le plus souvent la biopsie qui apporte le diagnostic (granulomes avec une nécrose caséeuse) avec la culture ou PCR.
Mycobactérie atypique : Les gaines synoviales en sont partie 1 siège de prédilection, souvent suite à une inoculation accidentelle à la main / poignet. Présentation clinique proche de celle des ténosynovites tuberculeuses (début insidieux, tableau inflammatoire peu intense).
Dans tous les cas, le diagnostic peut être orienté par l’examen anatomopathologique qui met en évidence un granulome proche de celui qu’on observe dans la tuberculose mais c’est l’examen direct et plus encore la mise en culture sur milieu de Löwenstein qui permettront d’affirmer le diagnostic et d’obtenir un antibiogramme.
– Mycobacterium marinum peut entraîner une ténosynovite à la suite d’une plaie dans un environnement aquatique (piscine, lac, océan, aquarium)  ;
– Mycobacterium avium est plus souvent à l’origine de ténosynovites (poignets / doigts sans porte d’entrée dans de nombreux cas) chez des patients immunodéprimés (SIDA). *
Ténosynovites mycotiques :
Rares, les infections à Sporothrix schenckii sont surtout transmises par les piqûres d’épine chez des patients immunodéprimés (synovite granulomateuse, la culture de liquide et/ou de tissu qui permet de porter le diagnostic).
Des synovites à Candida albicans ont aussi été observées chez des sujets immunodéprimés, avec synovite granulomateuse. Rarement : Histoplasma capsulatum, Prototheca, Exophiala mansonii.
Ténosynovites parasitaires : Deux cas de ténosynovites des poignets ou des chevilles à Toxoplasma gondii ont été décrits. Le diagnostic est porté grâce à l’examen histologique qui met en évidence les parasites au sein des cellules synoviales.
Ténosynovites des rhumatismes inflammatoires :
Polyarthrite rhumatoïde : Les ténosynovites des mains, des poignets et des chevilles sont très fréquentes au cours de la PR. Cette atteinte peut aussi être un mode d’entrée dans la maladie.
L’atteinte des gaines est initialement limitée à un épaississement de la synoviale du tendon mais progressivement apparaissent des lésions granulomateuses qui s’étendent dans le tendon avec une rupture de certaines fibres, si bien qu’une rupture tendineuse peut être observée.
Lupus érythémateux disséminé : possibilité de ténosynovites, voire des ruptures des extenseurs des doigts, ou des tendons d’Achille.
Spondylarthropathies séronégatives : Elles regroupent la spondylarthrite ankylosante, les arthrites réactionnelles, certains rhumatismes psoriasiques, certaines entérocolopathies, le SAPHO (synovite, acné, pustulose, hyperostose par ostéite). Il existe classiquement des enthésopathies d’insertion, c’est-à-dire une inflammation de la zone d’insertion des tendons, au cours des spondylarthropathies, mais on peut aussi observer une inflammation des gaines synoviales.
Des ténosynovites peuvent rarement être observées au cours des pseudopolyarthrites rhizoméliques (3 % des cas).
Rhumatismes microcristallins :
Goutte : accumulation possible de cristaux d’urate dans les gaines synoviales / tendons, surtout aux mains / poignets voire la région achilléenne, chez des goutteux connus. Au poignet, les poussées peuvent s’accompagner de syndrome du canal carpien. Il existe un risque de rupture tendineuse lorsque la symptomatologie persiste.
Chondrocalcinose : dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium dans les cartilages d’encroûtement et les fibrocartilages, voire dans les gaines synoviales notamment aux tendons fléchisseurs des doigts.
Des dépôts d’hydroxyapatite ont exceptionnellement été observés dans les gaines synoviales.
Ténosynovites à corps étranger : On l’observe avec des épines de rosiers, d’oursin, essentiellement aux mains. La symptomatologie est chronique chez un sujet en bonne santé. Une surinfection peut toujours survenir.
Histologie : granulome sans nécrose caséeuse par réaction à corps étranger.
Ténosynovite avec psammomes Am J Surg Pathol. 2010 Jun ;34(6):892-5 = forme idiopathique calcifiante de ténosynovite acrale, forte prédominance féminine, de 16 à 83 ans (moyenne de 48 ans), masse douloureuse dans un contexte de technopathie sans hyperphosphatémie
Macroscopie : nodules kystiques à contenu amorphe.
Histologie : prolifération mixte (myo) fibroblastique et histiocytaire associée à du tissu tendineux dégénéré, avec calcifications dystrophiques et psammomes. La ténosynovite/ tendinite calcifiée s’en différencie par la topographie proximale sans psammomes et la calcinose tumorale par l’hyperphosphatémie et calcification amorphes
Tumeurs synoviales :
La synovite villonodulaire et la tumeur à cellules géantes, très proches, sont des tumeurs bénignes caractérisées par la présence de cellules géantes, de dépôts d’hémosidérine, de cellules spumeuses et d’infiltrats d’histiocytes.
L’atteinte est souvent localisée et touche plus volontiers les gaines des mains mais parfois aussi des pieds.
La radiographie montre une densification des parties molles et parfois une réaction osseuse de voisinage. L’échographie objective parfois l’hétérogénéité de la lésion. Le scanner précise la densité des parties molles et les éventuelles lésions osseuses. L’IRM montre un hyposignal en T1 en cas de présence d’hémosidérine et un hypersignal en cas de présence de xanthomatose
L’examen histologique affirme le diagnostic.
Sur le plan macroscopique, les aspects sont variables selon la prédominance de l’un ou l’autre type : formes circonscrites, nodulaires, ou diffuses avec de nombreuses villosités.
Sur le plan microscopique, il y a un important granulome avec constance des cellules géantes plurinucléées et un stroma plus ou moins dense de cellules fibreuses.
Le traitement est purement chirurgical. L’exérèse doit être complète d’emblée car si on se contente d’une biopsie, on risque une récidive.
Autres tumeurs bénignes peuvent être vues : chondrome, lipomes, fibromes, hémangiomes.
Tumeurs Malignes : masse unique, sensible dans 50 % des cas, en général fixée aux plans profonds et susceptible de se révéler par des signes de compression des éléments voisins.
Des adénopathies sont observées dans 25 % des cas car la lenteur de la croissance tumorale explique que le diagnostic soit souvent tardif.
La radiographie standard montre, dans 30 % des cas, un semis de calcifications évocatrices d’un synovialosarcome qui est la tumeur la plus fréquente.
L’imagerie moderne facilite le diagnostic précoce et principalement l’IRM qui permet, en outre, de préciser l’extension.
Autres causes : hémochromatose, amylose des insuffisants rénaux hémodialysés chroniques et du myélome multiple, sarcoïdose.
Traitement des affections des gaines synoviales :
Le traitement dépend de l’étiologie de la ténosynovite.
Lorsqu’il s’agit d’une ténosynovite d’origine mécanique, le traitement repose essentiellement sur l’arrêt d’une activité manuelle ou sportive durant 2 à 6 semaines avec une immobilisation relative.
Pour hâter la guérison, on peut éventuellement proposer des moyens physiques (ultrasons, utilisation du froid par glaçage dans les ténosynovites aiguës et par la chaleur dans les formes plus chroniques) mais ce sont surtout les AINS, et plus encore, la réalisation d’une infiltration de corticostéroïdes, qui permettent d’obtenir une action spectaculaire rapidement.
Dans les rhumatismes inflammatoires primitifs et les rhumatismes microcristallins, ce sont surtout les anti-inflammatoires et les infiltrations locales qui seront préconisés mais en cas de complication aiguë grave (compression neurologique essentiellement), ou surtout de persistance malgré ce traitement médical bien conduit, une intervention chirurgicale peut être proposée. Dans les formes chroniques, cette dernière a surtout pour but d’éviter les ruptures tendineuses.
Au cours des ténosynovites infectieuses, il est indispensable de faire des prélèvements pour isoler le germe en cause mais l’antibiothérapie ne suffit pas au traitement, qui doit être chirurgical, dans la grande majorité des cas si l’antibiothérapie n’a pas pu être débutée dans les premières heures d’évolution.
Lorsqu’il n’existe qu’une hyperémie de la gaine, on peut se contenter d’une excision de la porte d’entrée que l’on laissera guérir par cicatrisation dirigée et d’une contre-excision pour lavage.
Au stade suivant, avec un aspect congestif de la séreuse et un épanchement purulent sur un tendon sain, l’excision de la porte d’entrée sera plus large avec, là encore, une contre-excision pour lavage, remplacée par une synovectomie si la synoviale est d’allure pathologique. Au stade ultérieur de nécrose tendineuse, l’excision sera large et le pronostic est alors défavorable.
L’indication chirurgicale est beaucoup plus discutée lorsqu’il s’agit d’une synovite gonococcique ou même méningococcique puisque les antibiotiques peuvent alors suffire si l’antibiothérapie est débutée rapidement.
Les ténosynovites infectieuses à mycobactérie et mycosiques doivent habituellement bénéficier d’un geste chirurgical à visée diagnostique et thérapeutique, la synovectomie permettant d’obtenir à la fois le diagnostic et une grande part du traitement.
On complétera le geste d’une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme, en sachant cependant que ce dernier n’est pas toujours le parfait reflet des résultats obtenus in vivo pour ces germes.
Les synovites à corps étranger et les tumeurs synoviales ne peuvent être traitées que chirurgicalement par synovectomie.


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