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Hyperhydratation


Hyperhydratation extracellulaire : augmentation du compartiment extracellulaire surtout interstitiel avec oedèmes généralisés, par rétention iso-osmotique de sodium et d’eau.
Causes : insuffisance rénale si régime alimentaire trop riche en sel, insuffisance cardiaque, ascite cirrhotique, hypoprotidémies (par dénutrition / entéropathies exsudatives / cirrhose, syndrome néphrotique). Si diminution de la pression oncotique intracapillaire : le volume du secteur plasmatique reste constant : le passage d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel entraîne une hypovolémie efficace source de réabsorption accrue de sodium par le rein.
L’augmentation de pression hydrostatique intracapillaire : les 2 secteurs plasmatiques et intestitiel augmentent de volume. Cette augmentation peut être expliquée par une insuffisance cardiaque ou une rétention de sel d’origine primitivement rénale.
Clinique : prise de poids , l’augmentation du secteur vasculaire a des conséquences cliniques rapides (HTA, , insuffisance cardiaque, OAP), celle du secteur interstitiel a des conséquences bénignes et d’évolution lente : oedèmes périphériques généralisés déclives, des chevilles en position debout, aux paupières au réveil, dans les lombes chez les patients alités avec signe du godet.
Ces oedèmes peuvent toucher les séreuses (épanchement péricardique, pleural, ascite) et le secteur interstitiel pulmonaire (oedème aigu pulmonaire).
Traitement : symptomatique : régime alimentaire hypo- (< 6 g/j) ou désodé (< 2 g/j) d’action lente et diurétiques d’action plus rapide, qu’ils soient de l’anse, thiazidiques, épargneurs de potassium dont l’aldactone (si hyperaldostéronisme secondaire).
Hyperhydratation intracellulaire  : augmentation du volume intracellulaire, par bilan d’eau positif avec hypo-osmolalité et hyponatrémie.
Causes : potomanie, seuil bas de déclenchement de l’ADH = reset osmostat, ou sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH).
Clinique : signes neurologiques, non spécifiques peu évocateurs, nausées, vomissements puis céphalées, obnubilation, coma, crises convulsives et enfin la mort. Clinique corrélée avec le degré d’hyponatrémie mais surtout avec sa rapidité d’installation. Prise de poids, absence de soif voire un dégoût de l’eau.
L’osmolalité plasmatique, reflet de l’osmolalité globale, est diminuée (< 285 mOsm/kg) avec hyponatrémie (< 135 mmol/L).
Traitement : voir hyponatrémie


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