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insuffisance rénale aiguë


La suppression brutale de la fonction des reins, quelle qu’en soit la cause, est souvent (mais non toujours) accompagnée d’un tarissement des urines que l’on désigne du terme d’anurie ou oligo-anurie = diurèse < 100 ml/24h ou 500 ml/24h, parfois à diurèse conservée = diurèse > 500 ml/j. Incidence : c’est la cause la plus fréquente d’IRA iatrogène, surtout après by-pass cardio-pulmonaire ou lors de soins intensifs de petits enfants.
Les possibilités d’action du médecin dans l’insuffisance rénale aiguë ont été bouleversées par l’introduction du rein artificiel dans les moyens thérapeutiques. En effet, l’expérience a montré que la défaillance aiguë des reins était très souvent un état transitoire, suivi d’une récupération spontanée de la fonction rénale après un délai de quelques jours ou de quelques semaines, à condition que le malade ait pu être maintenu en vie au cours de la période d’insuffisance rénale aiguë. Quelle que soit la cause de l’insuffisance rénale aiguë, elle se traduit toujours par une urémie aiguë : l’élévation du taux de l’urée sanguine, d’autant plus forte que la maladie causale entraîne une plus grande destruction tissulaire génératrice de produits de déchets azotés, est d’ordinaire de l’ordre de 0, 50 à 1 g par litre de sang et par jour. Il s’y associe une acidose, liée à la rétention des radicaux acides produits par le métabolisme, et une anémie, conséquence de la brutale cessation d’activité érythropoïétique de la moelle osseuse. L’équilibre de l’eau et des électrolytes n’est plus assuré que par la régulation des apports, d’où le risque de distorsions graves si ces apports ne sont pas strictement contrôlés.
Biologie : déshydratation extracellulaire : hémoconcentration, chute TA, PVC basse
• Na urinaire /Kurinaire < 1- FE Na < 1 % (FE = Fraction excrétée), Natriurèse < 10 mmol/l - osm U. > 500 (adaptation aiguë à la baisse de la concentration de Na+ dans le tube distal = réabsorption), urée/creat. sérique > 40, hyponatrémie, hyperkaliémie, Hyperphosphatémie hypocalcémie, acidose et trou anionique, rechercher une hémolyse microangiopathique (dans le cadre d’un syndrome urémique et hémolytique avec schizocytes et thrombopénie), lors d’un syndrome de lyse (voir néphropathie urique) , créatinine plasmatique > 150 µmol/L, urée plasmatique > 17 mmol/L, clairance de la créatinine < 5 mL/min.
Le diagnostic repose sur l’imagerie (sans produits iodés) et la biologie (ionogrammes sanguins et urinaires). Le diagnostic d'IRA repose sur : la notion d'une fonction rénale normale (ou significativement moins altérée) récente, l'absence d'anémie et d'hypocalcémie, la présence de reins de volume et de cortex normaux à l'échographie ou sur l' arbre urinaire sans préparation.
Les causes de l’insuffisance rénale aiguë sont multiples. Les trois catégories principales sont les suivantes :
- Des obstacles siégeant sur la voie excrétrice, qu’il s’agisse de l’obstruction par un calcul de l’uretère d’un rein qui était seul à assurer la fonction excrétrice (l’autre rein étant soit congénitalement absent, soit chirurgicalement enlevé, soit lui-même altéré) ou de la compression des voies urinaires (par exemple, compression par une tumeur (du tractus urinaire (vessie, uretère), prostate, gynécologique, rectum, métastases abdomino-pelviennes, lymphomes rétropéritonéaux) (touchers pelviens indispensables) ou pathologie inflammatoire telle fibrose ou liposclérose rétropéritonéale, endométriose, anévrisme de l'aorte, tuberculose uro-génitale) , sinon : nécrose papillaire, causes neurologiques : vessie neurologique, causes malformatives : valves de l'urètre postérieur chez l'enfant, causes traumatiques après chirurgie du petit bassin , postradique. Dans tous ces cas, seule la suppression de l’obstacle peut obtenir le rétablissement des urines et la reprise des fonctions des reins. À l’inverse, un obstacle négligé conduirait à la destruction lente et irréversible du rein correspondant.
Clinique : douleurs lombaires avec hématurie, anurie ou diurèse à éclipse
Imagerie : Echographie recherchant un rein unique, des voies urinaires dilatées, une lésion pelvienne, de prostate. Elle permet la néphrostomie per cutanée sous échographie + opacification, et donc la guérison. • ASP : lithiase radio-opaque. On pratique un ECG si hyperkaliémie à la recherche de : grandes ondes T pointues, PR allongé, QRS élargi, modifications de ST, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire
 
- Les insuffisances rénales « fonctionnelles », conséquence de désordres circulatoires aigus modifiant la perfusion du sang dans le rein ou de désordres de l’eau et des électrolytes altérant la composition du plasma qui irrigue les reins. Vice de fonctionnement dû à ce que ne sont plus réunies les conditions exigées par le rein pour une fonction efficace. L’anomalie rénale est donc immédiatement réversible si l’on rétablit des conditions circulatoires ou humorales normales. Les urémies par manque de sel sont l’exemple le plus ancien et le plus traditionnel de ces faits.
On recherche un terrain particulier : déshydratation, choc, troisième secteur (ascite, péritonite, pancréatite). La déshydratation extracellulaire est liée à des pertes cutanées (sudation, brûlure, mucoviscidose), digestives (vomissements, diarrhée, fistules, aspirations), rénales (traitement diurétique excessif, polyurie osmotique du diabète décompensé et de la levée d’obstacle, insuffisance surrénale) , pertes rénales sur néphropathie préexistante (diabète insipide néphrogénique, maladie polykystique, néphronophtisie, néphrites interstitielles aiguës ou chroniques). Une hypovolémiepar syndrome néphrotique sévère, cirrhose hépatique décompensée, insuffisance cardiaque congestive, hypotension artérielle des états de choc cardiogéniques, septiques, anaphylactiques, hémorragiques. Troubles de l'hémodynamique intrarénale induits par : les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), les AINS.
 
Insuffisance rénale aiguë par obstruction des vaisseaux du rein.
Obstructions de l'artère rénale : dissection aortique ou anévrisme de l'aorte, thrombose athéromateuse, anévrisme de l'artère rénale, cardiopathie emboligène.
Obstructions de la veine rénale : déshydratation chez le nouveau-né, maladie thrombo-embolique, syndrome néphrotique.
 
- Les néphrites tubulo-interstitielles aiguës, de cause toxique ou infectieuse, représentent un troisième groupe où l’insuffisance rénale relève d’une altération grave des reins.
On recherche : des antécédents de maladie générale (lupus, diabète), une prise de médicaments néphrotoxiques (AINS, diurétiques, blocage angiotensine 2, produits de contraste, chimiothérapie), un tableau de rhabdomyolyse (5-25% des insuffisances rénales aiguës, les médicaments et l’alcool représentent jusqu’à 81% des étiologies, sinon toxiques (drogues illicites, CO, neuroleptiques, métaux lourds : mercure, solvants : tétrachlorure de carbone, antigel : éthylène-glycol, antirouille : rubigine, désherbant : paraquat), traumatisme (bywaters), exercice excessif, immobilisation prolongée, coma prolongé chez l'éthylique, état de mal convulsif, infections (virus Coxsackie, grippe), troubles métaboliques (hypophosphorémie, hypokaliémie) / endocrines, hypo/hyperthermie. Médicaments : rarement statines (myotoxicité de 1-7%, souvent sous forme de myalgies réversibles en 2-3 semaines).ou d’hémolyse, une HTA, des antécédents cutanés d’allergie.
Des nécroses tubulaires aiguëspeuvent être ischémiques, par choc quel qu’il soit, par toxicité tubulaire directe (Aminosides, céphalosporines, Produits de contraste iodés, AINS, glafénine (retirée du commerce), Cisplatine, Amphotéricine B, Céphalosporine (1er génération), Ciclosporine A et tacrolimus)
Par précipitation intratubulaire (Acyclovir, Méthotréxate, Sufamides, crixivan, Chaînes légères d’Ig (myélome), Myoglobine, Hémoglobine (hémolyse).
Hémolyse intravasculaire : incompatibilité ABO ou autre, infectieuse (paludisme), toxique (quinine, champignons, analgésiques), immunologique, hémoglobinopathies.
Néphropathies interstitielles aiguës infectieuses : Néphropathies bactériennes (septicémie, infections urinaires ascendantes). Nephropathies virales (Hantavirus), Leptospiroses.
Néphropathies interstitielles aiguës immuno-allergiques médicamenteuses : Pénicillines, céphalosporines, AINS, Sulfamides...
Glomérulonéphrites
Micro-angiopathie thrombotique : HTA maligne, sclérodermie, grossesse ou post-partum, contraception orale, chimiothérapie anticancéreuse (mitomycine), infection à E. coli, idiopathique.
Néphropathies vasculaires pures : Maladie athéro-embolique.
IRA par obstacle intratubulaire de : cristaux d'acide urique lors des syndromes de lyse, de cristaux de phosphate de calcium lors du traitement des lymphomes (syndrome de lyse), de chaînes légères d'immunoglobuline en cas de myélome
Phases :
Début : 0-36 heures, diminution du volume urinaire, azotémie et créatininémie
Etat : 40-400 ml/ urine /j, surcharge hydrique, hyperkaliémie, acidose, urémie, puis hyponatrémie par inflation hydrique, hypocalcémie, hypophosphorémie
Guérison : polyurie jusqu’à 3 l/j, hypokaliémie ; vulnérable aux infections
Macroscopie : #3,belles images
Histologie : forme ischémique : début : varie du gonflement cellulaire à la nécrose épithéliale focale et apoptose avec desquamation cellulaire intraluminale, tubes proximaux dilatés avec perte ou amincissement de la bordure en brosse PAS + ; bouchons éosinophiles hyalins de protéine de Tamm-Horsfall ; PNN dans les vasa recta dilatés, oedème interstitiel + tard : régénération épithéliale (aplati, tubes dilatés, grands noyaux nucléolés et mitoses)
Forme néphrotoxique : nécrose extensive tubulaire proximale
tetrachlorure de carbone : accumulation de lipides neutres, puis nécrose
Ethylène glycol : ballonisation et modifications hydropiques des tubes proximaux, cristaux d’oxalate de calcium dans les tubes. Histologie : #0, lame virtuelle
Hémoglobine/myoglobine : nombreux bouchons très pigmentés, rouge/brun des tubes distaux et collecteurs
Plomb : inclusions sombres intranucléaires et nécrose
Mercure : grandes inclusions acidophiles
En faveur d'une cause obstructive, si : rein unique, colique néphrétique, lithiase, survenue brutale et douloureuse de l'IRA, hématurie macroscopique, alternance de phases de polyurie et d'oligo-anurie, fosses lombaires douloureuses à l'examen. A l’ASP lithiase radio-opaque, gros rein, à l'échographie : dilatation pyélocalicielle unilatérale ou bilatérale.
En faveur d'une IRA fonctionnelle : signes de déshydratation extra-cellulaire (collapsus, pouls accéléré, tout état de choc, plus discrets avec hypotension orthostatique, mauvais remplissage des veines périphériques et jugulaires), oligurie avec urines concentrées, prise d'IEC ou d'AINS. L'urée sanguine est proportionnellement plus élevée que la créatininémie (le rapport normal étant de : urée= 0,045 x créatininémie). La correction de la cause de l'hypoperfusion rénale entraîne la disparition rapide de l'insuffisance rénale.
IRA par obstruction des vaisseaux du rein : caractère brutal, douloureux et total de l'anurie, hématurie ou gros rein. Terrain particulier : rein unique, âge avancé, athéroclérose, cardiopathie emboligène, anévrisme / dissection de l'aorte abdominale, maladie thrombo-embolique, syndrome néphrotique, livedo, signes d'ischémie distale (orteils bleus), notion de cathétérisme artériel récent, présence d'emboles de cholestérol au fond d'œil.. Diagnostic à l’échographie Doppler, scintigraphie, confirmé par : artériographie, phlébographie ou temps veineux de l'artériographie, TDM avec injection d'un produit de contraste, IRM avec injection de DOTA-gadolinium.
IRA organique si : protéinurie abondante, voire néphrotique, hématurie microscopique / macroscopique, HTA sévère voire maligne et œdèmes périphériques, signes extra-rénaux : fièvre, arthralgies, purpura. Contexte évocateur : infection viscérale ou ORL, hémorragie intra-alvéolaire, grossesse, contraception œstroprogestative, chimiothérapie comprenant de la mitomycine. Arguments biologiques : abaissement du complément total et de sa fraction C3, présence d’Ac anti-MBG, ANCA, anémie hémolytique avec schizocytes, signes de coagulation intravasculaire.
Atteinte interstitielle aiguë : tableau évocateur de septicémie à point de départ urinaire, de fièvre hémorragique, présence de signes allergiques : fièvre, arthralgies, "rash" cutané. Hyperéosinophilie, éosinophilurie.
Nécrose tubulaire aiguë si contexte étiologique évocateur : période postopératoire, hémolyse intravasculaire, rhabdomyolyse, diurèse conservée.
IRA par obstacle intratubulaire : si contexte de leucémie ou lymphome, période post-chimiothérapique, stigmates de lyse cellulaire.
Le diagnostic étiologique repose sur l'examen clinique, l'échographie et l'opacification des cavités rénales.
Les touchers pelviens TR et TV séparent les anuries par atteinte trigonale (méats urétéraux) au niveau vésical d'origine tumorale (cancer de la prostate vs cancer de la vessie ou cancer du col de l'utérus). Si touchers pelviens normaux , obstacle plus probablement au niveau du trajet des uretères (obstacle intrinsèque (calcul, nécrose papillaire, tumeur de la voie excrétrice), ou extrinsèque (fibrose rétropéritonéale néoplasique (cancer du sein, du pancréas, de l'estomac), N+ rétropéritonéaux (testicule), lymphome, ou compression extrinsèque bénigne (fibrose rétropéritonéale, médicamenteuse, fibrose périanévrismale).
L’ASP + échographie, recherche une lithiase urinaire (cavités rénales / uretères dilatés).
La cystoscopie vérifie l'état de la vessie et permet une urétéro-pyélographie rétrograde localisant l'obstacle et permet de monter des sondes urétérales ;
Si bloc pelvien néoplasique, une néphrostomie percutanée sous AL permet de drainer les urines, l’endoscopie avec biopsies faisant le diagnostic de l'obstacle.
Le diagnostic différentiel consiste à affirmer le caractère aigu de l'insuffisance rénale et éliminer une rétention vésicale.
Affirmer le caractère aigu de l'insuffisance rénale sur des arguments :
- anamnestiques : étude des antécédents, du dossier médical, notion de nycturie ancienne.
- cliniques : recherche de signes de rétinopathie hypertensive à l'examen du fond d'œil.
- biologiques : anémie normochrome normocytaire, hypocalcémie et hyperphosphorémie plaident plutôt en faveur d'une insuffisance rénale chronique mais peuvent s'observer en cas d'IRA.
- radiologiques : petits reins (< 3,7 fois la hauteur de L2) en faveur de la chronicité sauf si diabète sucré, polykystose rénale, amylose, thrombose des veines rénales, syndrome obstructif.
- évolutifs : la réversibilité est un argument a posteriori en faveur du caractère aigu de l'insuffisance rénale.
Eliminer une rétention vésicale par l'examen clinique et éventuellement par une échographie.
Pronostic : Dépend de la cause de l'IRA : les causes pré et post-rénales sont généralement de bon pronostic. Les néphropathies tubulo-interstitielles aiguës (NTIA) guérissent le plus souvent, après quelques semaines (régénération tubulaire : 21 jours). Les glomérulonéphrites (GN) ont un pronostic beaucoup plus réservé et ce, d'autant plus qu'on aura attendu le stade de la dialyse pour en faire le diagnostic et donc pour traiter spécifiquement.
Critères de gravité : Hyperhydratation extra-cellulaire avec HTA, œdèmes, dyspnée, râles crépitants, OAP, hypoprotidémie, hémodilution. Hyperhydratation intracellulaire avec prise de poids, nausées, torpeur, confusion, hyponatrémie.
Hyperkaliémie : de diagnostic ECG : ondes T amples pointues et symétriques, élargissement du complexe QRS, troubles de la conduction, puis biologique à apprécier en fonction du pH.
Acidose métabolique polypnée sans anomalie pulmonaire, trou anionique élevé.
La rétention de déchets azotés est responsable d'anorexie, de nausées et de vomissements. L'élévation de l'azotémie est à interpréter en fonction de la créatininémie (urée= 0,045 x créatininémie), du degré de catabolisme, de l'existence d'une infection, d'une hémorragie digestive.
Le traitement comporte deux ordres de mesures : d’une part, la suppression ou la correction de la cause de l’insuffisance rénale aiguë, lorsque cela est possible ; d’autre part, le traitement palliatif, indispensable tant que dure l’arrêt de la fonction des reins : réduction des apports d’eau et d’électrolytes, usage de résines échangeuses d’ions si hyperkaliémie et, surtout, procédés d’épuration extra-rénale par dialyse péritonéale ou rein artificiel. La dialyse péritonéale consiste en l’utilisation de la séreuse péritonéale comme membrane d’échange entre le milieu liquide intérieur du malade et une solution électrolytique de composition choisie, voisine de celle du plasma normal, introduite dans la cavité péritonéale, puis évacuée après qu’elle s’est chargée d’urée et autres substances à éliminer. Le rein artificiel met en présence le sang du malade avec la solution de dialyse par l’intermédiaire d’une membrane semi-perméable. Cette dernière technique a le rendement d’extraction d’urée le plus élevé et la plus grande rapidité de correction des désordres hydro-électrolytiques. Dans certaines insuffisances rénales aiguës, des séances répétées d’épuration extra-rénale sont nécessaires, parfois pendant de longues semaines, avant que la récupération spontanée de la fonction des reins permette la guérison.
La dialyse est réalisée dans 3 situations : Hyperkaliémie (signes ECG, troubles du rythme, crampes, parésies musculaires), OAP et/ou hyperhydratation avec hypo Na sévère (troubles de conscience), Acidose métabolique sévère (PH < 7.3). Ainsi que pour l’adaptation des posologies et épuration des médicaments (chimio), lors d’hémorragies digestives (production d’urée) ou de dénutrition (apport calorico-azoté)
Traitement de l'étiologie : Mesures de réanimation pour rétablir la perfusion rénale (remplissage, amines pressives). Levée d'obstacle en urgence, selon sa localisation par sonde à demeure, cystocath, montée de sondes urétérales ou double J, néphrostomie per-cutanée
Traitements immunosuppresseurs pour les glomérulonéphrites et vascularites rapidement progressives : Endoxan®, corticoïdes plus ou moins échanges plasmatiques (protocoles randomisés).


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