» Biologie et génétique Acidose et alcalose

Acidose et alcalose


La régulation de l’équilibre acide-base implique que la quantité d’acide/alcalin qui entre (ou qui est formée) dans l’organisme est égale à la quantité d’acide/alcalin éliminée par l’organisme. Toute perturbation chronique de l’équilibre acide-base implique une anomalie rénale dans le maintien du désordre.
Physiologiquement acidose due au catabolisme protidique principalement hépatique, avec de l’acide sulfurique non volatil (25 mmol) par catabolisme des protéines soufrées alimentaires, d’acides organiques non métabolisés (pour environ 40 mmol), dont 60% est tamponné par les systèmes tampons intracellulaires en quelques minutes et 40% par les tampons extra-cellulaires, à moyen terme, dont le principal est le système bicarbonate-acide carbonique. L’adaptation ventilatoire (respiration de Kussmaul) excrète le CO2 en consommant du bicarbonate (proton + HCO3- = H2O + CO2), modulant ainsi la composante H2CO3 de l'équation de Henderson-Hasselbalch, le bicarbonate étant régénéré par le rein.
Le rôle du rein est triple : conserver le stock de bicarbonates en réabsorbant les bicarbonates filtrés, excréter la charge métabolique acide sous forme d'ammoniac (par désamination de la glutamine) et d'acidité titrable, générer une quantité identique à celle consommée de bicarbonates. NB : la production d’ammoniaque par néphron est augmenté par l’acidose métabolique, déplétion potassique, les glucocorticoïdes, la diminution de la masse rénale fonctionnelle et, à l’inverse, il est supprimé par l’hyperkaliémie.
Le pH : ou antilogarithme de la concentration sanguine d'ions H+ est maintenu dans d'étroites limites : 7,40 ± 0,02. L'équilibre acido-basique de l'organisme est à la fois déterminé et reflété par l'état du principal système tampon extra-cellulaire, le système bicarbonate (HCO3—)-acide carbonique (H2CO3) grâce à l'équation de Henderson-Hasselbalch : pH= pk + log ((HCO3-)/(H2CO3-), H2CO3=0,03 PaCO2, ce qui revient à : pH= 6,2 + log ((HCO3-)/(0,03 x PaCO2))
Une perturbation initiale métabolique engendre une compensation respiratoire et inversement.
Acidose : pH < 7,38 : soit métabolique (par surcharge acide excessive, d'origine endogène ou exogène, tels une perte intestinale de bicarbonates ou un défaut d'excrétion rénale acide), soit respiratoire (par hypoventilation alvéolaire d'origine centrale ou périphérique).
Alcalose : pH > 7,42 : soit métabolique (par perte rénale ou digestive d'acides, ou rétention excessive de bicarbonates), soit respiratoire (par hyperventilation alvéolaire).
L'acidose métabolique : causes :
Charge acide excessive exogène (acide acétylsalicylique par exemple) ou endogène (acidose lactique), réponse rénale (sauf insuffisance rénale) par pH urinaire acide (production d'ammoniac et d'acidité titrable maximale).
L'acide se présente sous la forme H+A- : si A- est un anion chlore, l'acidose s'accompagnera d'une hyperchlorémie, si A- est un anion non chloré, alors trou anionique accru
Perte intestinale excessive de bicarbonates : lors de diarrhées avec hyperchlorémie.
Défaut d'excrétion rénale acide par insuffisance rénale et réduction néphronique (accumulation d'acides, sulfurique et phosphorique, avec augmentation du trou anionique), et acidose tubulaire : proximale (diminution de réabsorption et donc fuite urinaire des bicarbonates, primitive (sporadique ou héréditaire), secondaire (cystinose, maladie de Wilson, myélome...)), médullaire (excrétion d'ammoniac diminuée), distale (insuffisance d'excrétion des ions H+, primitive (sporadique ou héréditaire), secondaire (néphropathie interstitielle, intoxication au lithium, hypergammaglobulinémie)), dans ces 3 types d'acidose tubulaire trou anionique normal avec hyperchlorémie.
Dilution : Une expansion rapide et importante du secteur extracellulaire par un liquide iso-osmotique mais ne contenant pas de bicarbonates entraîne une baisse de la concentration plasmatique des bicarbonates.
Acidose respiratoire par hypoventilation alvéolaire, hypercapnie. Cette hypoventilation peut être aiguë (minime compensation métabolique) ou chronique (compensation métabolique plus adéquate), centrale ou périphérique.
Alcalose métabolique par élévation du taux des bicarbonates plasmatiques non compensé par le rein (or le rein normal possède une capacité élevée à éliminer le bicarbonate, si insuffisance rénale significative, la clairance du bicarbonate est diminuée et une alcalose métabolique sévère peut survenir après l’administration de bicarbonate exogène). Par augmentation de la production de bicarbonates par le rein ou perte de liquide gastrique riche en HCl par des vomissements ou une aspiration naso-gastrique. Apport exogène excessif de bicarbonates / précurseurs tels les citrates. La genèse d’une alcalose métabolique nécessite donc à la fois une augmentation de l’addition d’alcalins (génération de bicarbonates) au liquide extracellulaire et une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (maintien de l’alcalose).
Diminution de l'espace de distribution des bicarbonates sans modification de la quantité globale de bicarbonates, ce qui se produit en cas de déshydratation extra-cellulaire.
Pour que le rein maintienne élevé le taux de bicarbonates plasmatiques, il faut : réabsorption accrue de bicarbonates, diminution de la filtration glomérulaire ou les 2.
Alcalose métabolique avec expansion volémique, HTA et excès de minéralocorticoïdes primitive (qui persiste malgré l’expansion extracellulaire).
Sur une base clinique, 3 sous-groupes peuvent être distingués selon le niveau de rénine et d’aldostérone circulante.
• Patients avec un hyperaldostéronisme secondaire à une rénine élevée : ces conditions comportent la sténose de l’artère rénale, l’hypertension artérielle maligne et la tumeur sécrétant de la rénine (réninome).
• L’hypersécrétion d’aldostérone peut être primitive et associée à une suppression de la rénine plasmatique. Il s’agit de toutes les formes d’hyperaldostéronisme primaire lié à un adénome surrénal (syndrome de Conn, une hyperplasie surrénale bilatérale, un cancer surrénal ou encore l’hyperaldostéronisme sensible à la dexaméthasone.
• Un troisième groupe de patients présente des signes d’activité excessive des minéralocorticoïdes mais liée à un agent autre que l’aldostérone.
Dans ce cas, la rénine et l’aldostérone plasmatiques sont effondrées.
Il s’agit des syndromes adrénogénitaux (hypersécrétion de désoxycorticostérone) et des syndromes de Cushing (hypersécrétion de cortisol), de toutes les situations s’accompagnant d’une diminution d’activité de la 11-b-hydroxystéroïde déshydrogénase (HSD) [syndrome d’excès apparent en minéralocorticoïdes].
La diminution de l’activité 11-b-HSD peut être soit génétique soit acquise, notamment en présence d’un inhibiteur comme l’acide glycérrhétinique présent dans la réglisse, l’antésite.
Le syndrome de Liddle (ou pseudo-hyperaldostéronisme) est une maladie génétique rare à transmission autosomique dominante liée à une mutation activatrice d’une sous-unité du canal épithélial sodium dans le tube cortical augmentant la réabsorption de sodium en échange de la sécrétion de potassium et de proton.
Alcalose respiratoire : hyperventilation alvéolaire. Par stimulation des chémorécepteurs périphériques par l'hypoxie ou l'hypotension, stimulation des arcs réflexes pulmonaires afférents par toute maladie primitivement pulmonaire, stimulation centrale.
 
L'étude de la gazométrie artérielle mesure le pH / PCO2 et en déduit, avec l'équation de Henderson-Hasselbalch, la concentration en bicarbonates.
L'ionogramme mesure : le CO2 veineux total = bicarbonates + CO2 dissous et H2CO3, soit une valeur plus élevée de 10% que le taux des bicarbonates fournis par la gazométrie.
La kaliémie subit des variations lors des désordres acido-basiques métaboliques.
Le trou anionique = anions indosés du plasma : (Na + K) -(Cl + HCO3) = 16mmol/l ou plus simplement (Na) -(Cl + HCO3)= 12mmol/l ± 4).
 
Acidose métabolique et alcalose respiratoire = baisse des bicarbonates ((HCO3-) <22mmol/l) et de la PCO2 (PCO2 <36mmHg).
Acidose respiratoire et alcalose métabolique = élévation de la PCO2 (PCO2 >44mmHg) et des bicarbonates ((HCO3-) >26mmol/l).
Un désordre est simple si la compensation métabolique ou respiratoire secondaire est d'un niveau adéquat, c'est-à-dire prévisible en fonction d'abaques.
Si, au contraire, le niveau de compensation est inadéquat, le désordre acido-basique est complexe associant deux ou plusieurs désordres simples.
 
Acidose métabolique : signes cliniques parfois évocateurs si dyspnée ample, sine materia de Kussmaul, souvent aspécifiques ( troubles neurologiques / collapsus).
La gravité est fonction de la gravité du tableau clinique, de la valeur du pH, selon la baisse des bicarbonates et de la PaCO2 (ne peut descendre en dessous de 15mmHg, ce qui correspond environ à un taux plasmatique de bicarbonates de 8mmol/l), toute valeur des bicarbonates < cette limite est un danger vital. L'acidose métabolique entraîne une hyperkaliémie dont le sur acidose sévère indique une déplétion potassique sévère.
Acidoses métaboliques à trou anionique élevé (>16mmol/l.)
Les acidocétoses diabétiques (hyperglycémie, cétonémie, glycosurie et cétonurie), les non diabétiques (jeûne, éthylisme aigu, troubles du métabolisme du glycogène), par accumulation de béta-hydroxy-butyrate.
Les acidoses lactiques par hypoxie tissulaire aiguë (par exemple : choc septique), par anomalie du métabolisme de l'acide pyruvique génétique ou induite par un médicament comme la phenformine. L’acidose lactique lors du sport est très temporaire et physiologique
L'insuffisance rénale aiguë ou chronique.
Intoxications par des acides dont l'anion n'est pas du chlore (méthanol, éthylène-glycol, acide salicylique, paraldéhyde), l’éthylène-glycol produit une cristallurie d’oxalate de calcium.
Insuffisance rénale (rétention à la fois de protons et d’anions, comme les sulfates, phosphates et l’hippurate) ;
Acidoses métaboliques à trou anionique normal ou acidoses hyperchlorémiques : par pertes intestinales de bicarbonates (diarrhées aiguës et sévères, fistules duodénales et pancréatiques, tumeurs villeuses hypersécrétantes, maladie des laxatifs), les acidoses tubulaires (épreuves d'acidification et d'alcalinisation fines, mesure du NH4+ urinaire, du trou anionique urinaire, l'évaluation de la capacité de réabsorption tubulaire du bicarbonate voire la mesure de l'élévation de PCO2 urinaire après charge à NaHCO3)
 
Acidose respiratoire : hypoventilation alvéolaire avec hypoxie et hypercapnie avec respiration lente avec pauses jusqu'à la polypnée superficielle. Tachycardie constante, PA élevée ou basse. Signes neurologiques : céphalées, torpeur, agitation, "flapping tremor", signes cutanés, cyanose, sueurs.
Paralysies des muscles respiratoires : par affection de la moelle cervicale (poliomyélite, traumatisme), neuropathie périphérique (Guillain-Barré), atteinte musculaire (myasthénie, hypokaliémie, dystrophies musculaires, myopathies).
Hypoventilation d'origine centrale (affections neurologiques touchant le troisième ventricule, intoxications par dépresseurs respiratoires (barbituriques).
Causes d'insuffisance respiratoire chronique dont surtout BPCO :
 
Alcalose métabolique. La gravité dépend du degré d'hypoventilation alvéolaire compensatrice avec hypoxie aggravée par l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2 augmentée par l'alcalose et de l'hypokaliémie liée à l'alcalose. De plus, l’alcalose est un vasoconstricteur puissant, diminuant la perfusion dans de nombreux organes tels que le cerveau, le rein, le cœur et la circulation périphérique.
La vasoconstriction et l’hypoxémie induite par l’alcalose peuvent aboutir à une hypoxémie tissulaire critique et provoquer un angor même en l’absence de maladie coronaire sténosante.
L’alcalose favorise la survenue d’arythmies cardiaques réfractaires aux antiarythmiques usuels et ne répondant qu’à la correction de l’alcalose.
Alcaloses métaboliques sensibles à l'apport de chlore, avec diminution du volume extracellulaire et concentration urinaire de chlore <20mmol/l (sauf prise récente de diurétiques) liée à des diurétiques, vomissements, perte fécale de chlore, conséquences de l'hypercapnie chronique.
Celles résistant à l'apport de chlore, avec concentration urinaire de chlore en règle > 20mmol/l, un volume extra-cellulaire normal et en général une HTA, par hyperaldostéronisme, syndrome de Bartter, déplétion en magnésium, milk alkali syndrome (syndrome de Burnett).
Alcalose respiratoire : toutes les causes d'hypoxie, intoxications à l'acide acétylsalicylique, la théophylline, les maladies du SNC telles les hémorragies méningées, encéphalites, causes diverses telles que les infections à germes à Gram négatif, les cirrhoses.
Traitement : à la fois étiologique et symptomatique :
Acidose métabolique : bicarbonate de sodium per os : 3 à 6 g/24 h, soit en cachets de 0,50g, soit sous forme d'eau de Vichy (4 g/l de bicarbonate de sodium), si intolérance lactate / citrate de sodium, en IV soluté bicarbonaté sodique-isotonique à 14 / mille ou hypertonique à 42 / mille (par voie veineuse centrale). En cas d’acidose sévère (pH <7,10, bicarbonates plasmatiques <10mmol/l) risque d’insensibilité aux catécholamines, diminution de la contractilité cardiaque, diminution des débits cardiaques et tissulaires, sensibilisation aux arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, confusion et coma). Le recours à l'hémodialyse est souvent nécessaire avec dialysat au bicarbonate, surtout si risque de surcharge extra-cellulaire. Le THAM (trihydroxyméthylaminométhane) : en sirop, si rétention sodée et/ou HTA.
Quantité de bicarbonates à perfuser= poids du sujet x 0.6 (14 ou 16mmol/l - concentration de HCO3 observée).
Pour les acidoses métaboliques par excès d’acides inorganiques (acidoses hyperchlorémiques et acidoses par intoxication), avec ou sans insuffisance rénale sous-jacente, administration exogène de bicarbonate de sodium et correction étiologique si possible.
L’administration de bicarbonate dans le traitement des acidoses métaboliques par excès d’acides organiques est controversée, car l’anion organique accumulé est rapidement oxydé en bicarbonate lorsque la cause de l’acidose est corrigée, risque d’alcalose métabolique rebond, hypercapnie tissulaire et, surcharge hydrosodée si insuffisance cardiaque / rénale sous-jacente (auquel cas un traitement diurétique et [ou] une hémofiltration peuvent être nécessaires).
NB : les bicarbonates plasmatiques diffusent lentement vers le LCR, l'acidose du LCR peut persister alors que l'acidose plasmatique a été corrigée. L'hyperventilation peut alors persister et être cause d'alcalose respiratoire sévère.
La surveillance de la kaliémie et la correction de la déplétion potassique induite par l'acidose (et certaines de ses étiologies : diarrhée, etc.) sont impératives sous peine d'hypokaliémie fatale. La surveillance clinique et biologique du malade doit être régulière. Tout dépresseur respiratoire est à proscrire.
Dans les acidoses tubulaires distales, l'apport alterné de bicarbonate et de lactate/citrate de sodium est à poursuivre en permanence.
Dans les acidoses tubulaires proximales, la correction est difficile car perte urinaire de bicarbonates qui impose de fortes quantités d'alcalins.
Si insuffisance rénale chronique, on utilise au choix l'eau de Vichy ou le sirop de THAM en fonction de l'état du volume extra-cellulaire.
Acidoses ventilatoires : améliorer la ventilation spontanée, soit ventilation artificielle.
Si insuffisance respiratoire chronique : kinésithérapie intensive + analeptiques respiratoires, oxygénothérapie, interdiction absolue de toute sédation, traitement médical de l’insuffisance ventriculaire droite, avec diurétiques malgré le risque d'alcalose métabolique surajoutée.
Si hypoventilation alvéolaire d'origine nerveuse / musculaire = respiration assistée transitoirement ou définitivement.
Alcaloses métaboliques : si sensible à l'apport de chlore = correction des déficits en sodium et chlore, par apport per os ou par voie veineuse de chlorure de sodium, et en potassium.
La normalisation du volume extra-cellulaire avec la perfusion de chlorure de sodium permet en règle de corriger l'alcalose même si le déficit en potassium n'est pas corrigé, supprimer, si possible, la source de l’excès en minéralocorticoïdes, arrêter un traitement diurétique ou une aspiration nasogastrique.
Une alcalémie sévère définie par un pH sanguin supérieur à 7,60 et une bicarbonatémie supérieure à 45 mmol/L en présence d’une réponse ventilatoire adaptée nécessite une intervention immédiate pour correction au moins partielle de l’alcalémie, les cibles étant une bicarbonatémie de 35-40 mmol/L correspondant à un pH sanguin de 7,50-7,55.
Les alcalémies métaboliques les plus sévères sont généralement les formes associées à une contraction du volume extracellulaire par un déficit en chlore (pertes d’acide gastrique et traitements diurétiques).
Lorsque la vitesse de correction de l’alcalémie doit être accélérée, l’excès d’alcalin peut être titré par l’administration intraveineuse d’acide chlorhydrique.
La perfusion par voie intraveineuse d’acide chlorhydrique (habituellement dilué dans une solution salée isotonique par ex. 100 à 200 mmol d’hydrogène par litre) sur 8 à 24 h représente une méthode sûre et très efficace de correction de l’alcalémie métabolique.
La solution doit être injectée par voie veineuse centrale car l’HCl est très corrosif.
La quantité d’HCl nécessaire en mmol peut être estimée à partir de l’espace de distribution du bicarbonate que multiplie l’excès de bicarbonate (HCl en mmol = 0,5 x poids du corps x (i concentration plasmatique de bicarbonate observée – souhaitée).
Les précurseurs de l’HCl ne devraient plus être utilisés en raison des risques importants : hyperkaliémie sévère avec l’hydrochloride d’arginine ; hyperammoniémie et encéphalopathie hépatique avec le chlorure d’ammonium chez les patients avec une insuffisance hépatique..
Si alcalose résistante au chlore alors chlorure d'ammonium, sous strict contrôle de la gazométrie artérielle (en tenant compte de l'apport important de glucose), correction des déficits en potassium et en magnésium et traitement étiologique.
Chez certains patients, avec insuffisance cardiaque / rénale ne permettant pas l’administration de chlorure de sodium ou d’HCl le traitement est délicat.
Chez les patients en bilan sodé positif et dont l’alcalose de contraction se majore sous traitement diurétique par diurétique de l’anse, on peut recourir à un inhibiteur de l’anhydrase carbonique (acétazolamide, Diamox).
Le risque est l’aggravation de l’hypercapnie, en particulier chez des patients ayant une acidose respiratoire chronique.
En cas de surcharge hydrosodée associée à une alcalose de contraction réfractaire il est souvent nécessaire de recourir à des techniques d’épuration extrarénale pour corriger à la fois l’alcalémie et la surcharge hydrosodée.
Chez les patients avec une alcalose métabolique et une expansion volémique liée à un excès primitif de minéralocorticoïdes, il est nécessaire d’intervenir sur la cause de cette hyperactivité minéralocorticoïde.
Quand cela n’est pas possible, le traitement symptomatique fait appel à la spironolactone (Aldactone) qui bloque compétitivement le récepteur aux minéralocorticoïdes, ou à un diurétique dit épargneur du potassium (amiloride, Modamide) qui bloque le canal sodium épithélial dans le tube collecteur cortical.
Alcaloses respiratoires : traitement étiologique


http://www.medix.free.fr/cours/trouble-acido-basique.php



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.