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Entérite à E coli


Entérite à E coli  : Escherichia coli, ou colibacille ou E. coli, est un coliforme fécal commensal (bacille gram négatif radiorésistant de la famille des Enterobacteriaceae) des mammifères commun chez l'homme, découvert en 1885 par Théodore Escherich. Certaines souches sont pathogènes entraînant des gastro-entérites, infections urinaires, méningites, ou septicémies.
Il colonise le tractus digestif dans les premières heures ou journées après l'accouchement, il est l'espèce bactérienne dominante de la flore aérobie intestinale.
Certaines souches d'E. coli sont associées à : diarrhées, gastro-entérites, infections urinaires, méningites, septicémies, « maladie des hamburgers », le syndrome hémolytique et urémique.
Le sérotype est la combinaison des 2 antigènes, somatique O et flagellaire H,
(exemples : O157:H7 et O111:H8),.
L'antigène somatique O (> 150), définissant le sérogroupe, est un lipopolysaccharide de la paroi bactérienne des souches à Gram négatif, l'antigène flagellaire H est protéique, l'antigène K de surface (3 types d'antigène K désignés par les lettres L, A ou B) n'est pas toujours présent mais bloque l'agglutinabilité de l'antigène O.
Il existe une grande variabilité génétique entre différentes souches d’E. coli (seulement
40% de gènes communs. L'expression d'un répertoire spécifique de facteurs de virulence est corrélée à une pathologie particulière et permet de définir différents pathovars. Ceci semble lié à une importante aptitude à muter (corrélé à une déficience dans certains systèmes de réparation de l'ADN). Les gènes de virulence sont souvent localisés sur des éléments génétiques transmissibles (transposons, plasmides, bactériophages).
Pour infecter, les souches d'E. coli doivent : coloniser les muqueuses (surmonter le péristaltisme et l'effet de barrière de la microflore commensale (compétition pour les sources de carbone, de fer, d'énergie en anaérobiose, production de bactériocines, fort taux de croissance)), envahir les cellules (le pouvoir d'adhésion est la caractéristique la plus conservée des E. coli pathogènes), se multiplier, éviter les défenses de l'hôte (les Ag O les protègent de l'action lytique du complément, de la fixation des Ac et de la phagocytose et les capsules polysaccharidiques (antigènes K) participent à l'évasion des défenses immunitaires. Elles peuvent produire de puissantes toxines.
Les E. coli sont classés en 5 pathovars : E. colientérotoxigéniques (ETEC), E. coli entéroinvasives (EIEC : envahissent la muqueuse colique avec réponse inflammatoire destructrice), E. coli entéropathogènes (EPEC) et E. coli entérohémorragiques (EHEC) qui détruisent les microvillosités environnantes et E. coli entéroaggrégatives (EAggEC). Les ETEC, EAggEC et EHEC produisent des toxines.
Une dizaine de types d'E. coli, causent un syndrome entéritique grave avec toxicose et déshydratation chez les jeunes enfants, surtout chez les prématurés.
E. coli entéropathogènes (EPEC) :Les EPEC tapissent la muqueuse du duodéno-jéjunum sans l'envahir avec effacement de la bordure en brosse sans pénétration des bactéries dans les cellules. Diarrhée cholériforme par effacement de la bordure en brosse (troubles d'absorption des électrolytes), et production d'une toxine de type "Vérotoxine" apparentée à la vérotoxine de Shiga (SLT1).
Les E. coli entérotoxinogènes (ETEC) : diarrhée aiguë chez les enfants < 2 ans, et turista. Diarrhée cholériforme par production de toxines de type LT apparentées à la toxine cholérique, qui active l'adénylcyclase cellulaire et fuite hydro-électrolytique.
E. coli entéroinvasifs (EIEC) : Diarrhée dysentériforme, mécanisme de virulence très proche des shigelles, avec invasion par les cellules M des entérocytes, multiplication dans les entérocytes et atteinte de la lamina propria.
Escherichia coli enterohemorragique (ECEH) : le sérogroupe 0157 H7 est à l'origine de diarrhée hémorragique, sans pus, après ingestion d'aliments souillés (viande hachée crue ou mal cuite et lait cru par exemple, voire de fruits et de légumes (graines germées, salade, chou cru et crudités diverses)). La transmission hydrique a été signalée, à la fois par l’eau de boisson et au cours d’activités récréatives. Sinon contact interpersonnel par voie féco-orale, par des porteurs sains.
Colite ischémique aiguë pouvant se compliquer de syndrome hémolytique urémique.
Clinique : Après une période d’incubation est de 3 à 8 j (moyenne de 3 à 4 j), crampes abdominales, diarrhées parfois sanglantes +/- fièvre et vomissements peuvent également s’observer. Guérison spontanée en 10 j, mais risque de syndrome hémolytique-urémique chez 10% des patients (3%-7%, si sporadique 20% ou plus si épidémique), avec un taux de létalité de 3 à 5%. L’incidence maximale est chez l’enfant de moins de 15 ans (0,7 10-5 aux USA). Cas clinique
Histologie : atteinte prédominant à droite, œdème marqué de la sous-muqueuse avec dépôts de fibrine et hémorragie, ulcérations, thrombi microvasculaires, parfois zones de colite pseudomembraneuse. Images Am J Surg Pathol. 1990 Jan ;14(1):87-92.Production en grande quantité de Vérotoxine de type SLT-1 apparentée à la "Shiga toxin", avec lésions endothéliales sur les capillaires de la muqueuse intestinale et rénale. Les EPEC induisent des cas de diarrhées sporadiques dans les pays occidentaux et sont responsables de grandes épidémies dans les pays en voie de développement.
Les EIEC et les ETEC sont surtout rencontrés dans le Tiers-Monde, et ne sont pratiquement jamais observés dans les pays occidentaux.
Les souches de EHEC, incluant E. coli 0157:H7, représente actuellement dans les pays occidentaux une cause majeure de diarrhée hémorragique parfois associée à un syndrome hémolytique urémique (cause la plus fréquente d'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant).
Inconnue chez l’homme avant 1982, E. coli 0157:H7 est responsable de nombreuses épidémies liées à la consommation de certains aliments mal cuits au Canada, en Afrique, au Royaume-Uni , en Allemagne, et au Japon. C’est un commensal de la flore digestive des bovins (1 % de portage fécal) qui contamine certains aliments d'origine animale ou végétale.
Cette bactérie peut croître à 4 °C, et est résistante à l'acidité gastrique (acido-tolérant) et à des températures de près 60°C.
Les épidémies sont dues notamment à la consommation d'hamburgers mal cuits, avec souvent des diarrhées hémo-rragiques compliquées dans 10 à 20 % des cas par un syndrome hémolytique urémique. L'incidence en France reste faible (1/100000 habitants). Outre E. coli 0157:H7, d'autres sérogroupes de E. coli peuvent être sporadiquement rencontrés (O26:H11, O111:NM...).
Isolement et identification : les selles sont cultivées sur milieux milieux sélectifs (avec des antiseptiques) pour les entérobactéries. Après incubation à 37°C, les colonies de E. coli apparaissent en 24 h : colonies smooth S , de 2 à 3 mm de diamètre. Caractères des entérobactéries : bacille Gram -, oxydase -, aéro-anaérobie, cultivant sur milieux ordinaires, fermentant le glucose avec production de gaz, possédant une nitrate réductase.
- Les bactéries fermentent le glucose et lactose avec gaz et sont indole + .
Le diagnostic de pathovar repose sur l’étude des colonies de E. coli ( 5-6 colonies) à partir du milieu d’isolement.
- Les souches de EPEC possèdent certains sérotypes et capsulaires particuliers.
Les colonies sont sérotypées par agglutination directe des colonies à l’aide de sérums de référence (environ 10 sérums).
- Les souches de ETEC sont identifiées en mettant en évidence des pili CFA avec un sérum anti-CFA et de la production de toxines LT ou ST : la toxine LT, avec des sérums spécifiques anti-LT par test ELISA ; les toxines ST, par un test de toxicité sur souriceau nouveau-né après ingestion orale.
- Les souches de EIEC sont identifiés par leurs caractères biochimiques qui les font ressembler aux shigelles (fermentation du glucose sans gaz, et présence d’antigènes O communs avec les shigelles) et par la mise en évidence par aggutination de certains sérogroupe O (O157 H7 est le plus fréquent ).
Ces souches induisent une kérato-conjonctivite dans l’oeil de cobaye (test de Sérény) et envahissent les cellules HeLa in vitro.
Traitement des diarrhées à E.coli :
Ces diarrhées à E coli sont traitées par réhydratation.
Un traitement antibiotique peut être nécessaire pour les souches entéroinvasives.
On utilise habituellement l'ampicilline ou le triméthoprime-sulfamétoxazole ( Bactrim) en général pendant une semaine


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