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Infections de la main et des doigts


Infections de la main et des doigts  : 3 mécanismes : inoculation directe sur brèche cutanée, contamination par contiguïté (ostéo-arthrite satellite d’un panaris), plus rarement par voie hématogène. Malgré leur diversité clinique, la plupart des infections de la main sont dues à 2 germes, le staphylocoque doré (50 % des cas, nombreuses souches résistantes à la méticilline) et le streptocoque bêta-hémolytique (10 % des cas) avec extension tissulaire nécrotique rapide (hyaluronidases, streptokinases, hémolysines). Sinon, par ordre de fréquence décroissante : pasteurelles et bactéries apparentées (morsure féline ou canine), streptocoques du groupe milleri chez l’immunodéprimé (toxicomane), anaérobies strictes, surtout Gram négatif, mycobactéries.
Cycle évolutif infectieux : phase d’invasion, puis phlegmasique de multiplication bactérienne, avec signes inflammatoires locaux, puis stade de collection quelques heures ou jours (douleur pulsatile et insomniante +/- signes régionaux (lymphangite, adénopathies) et généraux (fièvre). L’abcès évolue vers la fistule spontanément ou vers la diffusion en profondeur dans des cavités (articulation, gaine synoviale) ou tendon, ligament, aponévrose, os, cartilage.
 
Phlegmons des gaines digitales : 1 à 1,5% des infections de la main, toute infection de gaine synoviale est de pronostic sévère, urgence diagnostique avec traitement chirurgical. Souvent délai diagnostique car relative rareté ou évolution très rapide ou masquée par une antibiothérapie aveugle. Peut se voir après des plaies dont le parage chirurgical a été négligé ou insuffisant.
– stade I : gaine synoviale distendue, inflammatoire et exsudative, avec un liquide clair ou louche imposant un simple lavage chirurgical ;
– stade II A : en + zones avec aspect congestif et granulomateux, excision de toute la synoviale pathologique et lavage de la gaine restante ;
– stade II B : la synoviale est pathologique sur toute sa longueur avec un aspect turgescent, hyperhémié et hypertrophique, imposant la synovectomie complète de toute la gaine, mais le tendon reste intact ;
– stade III : nécrose +/- étendue des tendons qui sont réséqué (reconstruction ultérieure de l’appareil fléchisseur).
Si contamination directe par piqûre ou plaie septique, l’infection évolue rapidement, la contamination de gaine intacte par un foyer infectieux de voisinage est plus lente. Diagnostic difficile si contamination par voie hématogène à partir d’un foyer infectieux à distance, ou en post-opératoire car la symptomatologie est modifiée par les douleurs et le déficit de mobilité postopératoire, ce d’autant que l’évolution peut avoir été abâtardie par une antibiothérapie.
Bactériologie : S doré (30 %), S bêtahémolytique du groupe A (20 %), germes à Gram - (10 %), multiples germes dans 30 %, pas de germes identifiés (35 % après antibiothérapie).
Clinique : douleur qui débute en regard de la porte d’entrée et s’étend le long du trajet de la gaine pour en atteindre le cul-de-sac proximal où elle peut prédominer. Une douleur à la palpation du cul-de-sac proximal à distance de la porte d’entrée d’une plaie (douleur paradoxale) est évocatrice du diagnostic, œdème à prédominance palmaire souvent net, d’une partie du doigt, de la paume ou de l’avant-bras en amont du pli de flexion du poignet. L’extension passive du doigt peut aggraver la douleur (surtout en proximal), de même que la flexion contre résistance avec, à l’extrême, une attitude en crochet, parfois irréductible ou qui se lève, traduisant alors la rupture tendineuse (mauvais pronostic).
Parfois, au début, n’existe qu’un discret flessum antalgique, réductible mais très évocateur.
Recherche d’une porte d’entrée parfois minime remontant à quelques jours, négligée, voire oubliée par le patient.
Signes de gravité : soit liés au terrain (immunodéprimé, corticothérapie, diabète, patient âgé, valves cardiaques, dialysé rénal), soit extension de l’infection (signes d’arthrite, diffusion régionale ganglionnaire ou lymphatique, signes généraux).
Traitement : exploration chirurgicale des gaines des fléchisseurs, excisant la porte d’entrée, même si par excès. Pas d’antibiotique sans chirurgie préalable, car phlegmons gravissimes liés à l’absence de lavage chirurgical et d’identification du germe. L’évolution torpide des infections abâtardies rend le diagnostic difficile et induit des résistances.
Le doute sur une arthrite / ostéite associée justifie un bilan radiographique pré-opératoire
– en cas de liquide clair ou louche (stade I), et après prélèvements bactériologiques, incisions obliques des 2 culs-de-sac de la gaine en cause, puis lavage abondant du canal digital au sérum physiologique par 1 petit cathéter souple introduit dans chaque cul-de-sac et lavant du propre vers le sale, se méfier de cloisonnements / zones de striction empêchant l’écoulement du liquide de rinçage à hauteur des poulies.
– en cas de liquide purulent, on explore le trajet complet de la gaine, si anomalies limitées (stade IIA), seules les zones pathologiques de la gaine sont excisées et le reste abondamment rincé. Si toute la gaine est anormale (stade IIB), excision totale y compris sous les poulies qui doivent être conservées, de même que les vincula.
L’immobilisation de la main est impérative et les pansements contrôlés quotidiennement.
La disparition des signes infectieux et des douleurs doit être rapide, autorisant le début de la rééducation (caractère très enraidissant d’une synovectomie extensive).
Au stade III (souvent diagnostic tardif ou sur patients déjà opérés), exérèse de la totalité du canal digital et de son contenu + recherche d’extension articulaire / osseuse, traitée en même temps.
Prescription d’antibiotiques dès les prélèvements bactériologiques effectués, si extension régionale (lymphangite, adénopathie satellite) ou générale (fièvre, frissons) et si morsures animales pour prévenir une pasteurellose. Sinon cette antibiothérapie n’augmente pas l’efficacité du geste chirurgical.
Les séquelles des formes traitées avec retard (stades IIB et III) sont souvent sévères avec raideur, dystrophie digitale et intolérance au froid.
Phlegmons des espaces celluleux de la main : infections aiguës à tendance nécrotique et purulente des espaces celluleux de la main. Ils sont rares. Le traitement chirurgical les guérit sans séquelles habituellement.
Diagnostic aisé devant une collection (rougeur, chaleur, douleur et tension des parties molles) dans l'espace dorsal de la main, où elle peut décoller tout le dos de la main, ou dans l'espace sous-aponévrotique palmaire. On recherche des ganglions épitrochléens ou axillaires, une lymphangite, des signes généraux (fièvre, leucocytose).
Bactériologie : Le staphylocoque est souvent en cause, le streptocoque peut entraîner des nécroses cutanées étendues qui peuvent gagner l'avant-bras, et une antibiothérapie IV est souvent nécessaire. Les pasteurelles se voient après morsure animale. Une antibiothérapie est indispensable.
Traitement chirurgical sous anesthésie locorégionale et garrot pneumatique avec mise à plat et excision des zones nécrosées. Se méfier d'une communication entre espaces palmaires et dorsaux au niveau des commissures.
L'antibiothérapie est justifiée quand existent des signes régionaux ou généraux. Elle est parfois utile au stade de précollection à condition d'une surveillance rigoureuse de l'amendement complet des signes dans les 48 heures. La rééducation est entreprise au 3e jour pour éviter la raideur et la fibrose des espaces interosseux.
Ostéo-arthrites digitales à germes banals : En dehors de la contamination par voie hématogène, exceptionnelle à la main, on distingue 3 sortes d’infection selon le mode d’inoculation articulaire :
– inoculation articulaire directe de type morsure animale ou effraction articulaire lors de l’impact du coup de poing ;
– arthrite par diffusion de processus septique locorégional (plaie surinfectée, phlegmon des gaines), par contiguïté au travers de la capsule articulaire et le long des ligaments collatéraux ;
– inoculation directe et surinfection de voisinage (plaie infectée avec contamination articulaire, sepsis postopératoire).
Initialement, l’épanchement articulaire est d’abord exsudatif avec synoviale inflammatoire, puis du pus franc, avec mise à nu progressive du cartilage, puis lyse de l’os sous-chondral et propagation de l’infection aux structures osseuses sous-jacentes.
– stade I = infection évoluant depuis 24 à 36 heures, liquide articulaire trouble / louche et la synoviale encore normale, de même que le cartilage ;
– stade II, synoviale pathologique et inflammatoire, et atteinte cartilagineuse débutante : aspect dépoli par endroits, zones d’ulcération mettant au jour l’os sous-chondral ;
– stade III : destruction de l’ensemble de l’articulation et atteinte des structures péri-articulaires = ostéo-arthrite irréversible pouvant aller jusqu’à la séquestration épiphysaire.
Les germes en cause sont le S. aureus et S bêtahémolytique.
Clinique : intervalle libre après inoculation de 24 à 48 heures, puis doigt douloureux, l’épanchement articulaire débutant entraîne une attitude en flessum de l’articulation. Douleur à la palpation latérale de l’articulation et à la mise en extension du doigt. Puis signes inflammatoires locaux nets : gros doigt oedématié, érythémateux et douloureux à la palpation et à la mobilisation, voire des signes régionaux (lymphangite, adénopathies) et généraux (fièvre, éventuel syndrome septicémique). Puis l’arthrite diffuse au-delà des structures péri-articulaires : fistulisation cutanée (amélioration trompeuse des douleurs), contamination de la gaine des fléchisseurs avec phlegmon associé, diffusion systémique.
L’infection : peut être explosive si inoculation directe (morsure animale) ou traînante, si plaie de la face dorsale de doigt abâtardie par une antibiothérapie aveugle.
Signes radiologiques : semaine 1 : épaississement des parties molles péri-articulaires, plus marqué en dorsal. Entre J 6 et J 10 : bandes de déminéralisation métaphysaire, puis pincement de l’interligne articulaire et géodes à l’emporte-pièce sur l’insertion des ligaments collatéraux, des zones de séquestration, voire lyse épiphysaire complète.
Le traitement des arthrites septiques est chirurgical et seules les constatations peropératoires peuvent guider le traitement. L’état du cartilage et surtout une infection péri-articulaire conditionnent le pronostic qui nécessite éventuellement des mises à plat itératives.
Associée à une antibiothérapie (oxacilline ou équivalent de première intention, rapidement adaptée aux résultats de l’antibiogramme) et une immobilisation de principe, ce traitement chirurgical est fonction du stade évolutif de l’ostéo-arthrite.
Au stade initial : traitement conservateur avec guérison dans la grande majorité des cas, associant : parage d’une éventuelle porte d’entrée, prélèvements multiples, lavage abondant de l’articulation au sérum physiologique, synovectomie aussi complète que possible si la synoviale est déjà inflammatoire, fermeture articulaire et cutanée, immobilisation de quelques jours.
Au stade d’ostéo-arthrite avec destruction cartilagineuse, conservation articulaire impossible, car parage large de la peau / tissus sous-cutanés et péri-articulaires, pouvant conduire au sacrifice de l’appareil extenseur si celui-ci est séquestré. En fin d’intervention, la fermeture est confiée à la cicatrisation dirigée.
Selon la localisation :
– au niveau d’une articulation IP distale, l’arthrodèse est de rigueur, montée par un minifixateur externe, cette attitude s’appliquant également à la colonne du pouce (MP et IP) qui a surtout besoin de stabilité.
Dans certaines situations de parage osseux extensif ou de sacrifice de l’appareil extenseur, une stabilisation première en distraction permet ultérieurement, à distance des phénomènes septiques (2 à 3 mois), une arthrodèse conventionnelle avec greffon osseux interposé ;
– pour l’articulation MP d’un doigt long, l’arthrodèse est à proscrire du fait de son retentissement fonctionnel important.
Après résection articulaire, la distraction par fixateur externe permet de conserver une mobilité utile, stabilisée par les doigts voisins ;
– pour l’articulation IP proximale, l’arthrodèse est le traitement de choix pour l’index et l’auriculaire, alors que pour les doigts médians, il semble préférable de réaliser une résection articulaire avec distraction par fixateur externe.
Dans certaines situations catastrophiques, l’amputation peut être la seule solution (terrain, retard thérapeutique, diffusion de l’infection, multiplication des interventions), soit d’emblée, soit secondairement si le processus infectieux n’est pas contrôlable ou si les dégâts condamnent toute fonction résiduelle.
Ainsi, le traitement chirurgical d’une arthrite digitale doit être systématique, complété par une antibiothérapie parentérale adaptée, remplacée à partir de la 48e heure par une forme orale administrée pour 2 semaines au minimum.
Il est fonction de la qualité du cartilage et de l’importance de l’atteinte des structures péri-rticulaires qu’il faut savoir couvrir à tout prix, éventuellement en s’aidant de lambeaux locaux ou régionaux si l’on peut conserver l’articulation.
Infections spécifiques :
La tuberculose ostéo-articulaire est rare, l’atteinte de la main et du poignet restant exceptionnelle (2 à 4 % des tuberculoses de l’appareil locomoteur). Leur évolution lente, bien tolérée (fistule et raideur tardifs), explique le constant retard du diagnostic.
Ostéo-arthrite tuberculeuse du poignet : par atteinte primitive osseuse, ou souvent secondaire par contiguïté avec une ténosynovite. Limitation progressive de la mobilité du poignet qui reste peu douloureuse, avec souvent fistulisation dorsale ou latérale et œdème des doigts par gêne au retour veineux et lymphatique.
– stade 1 : atteinte synoviale ou sous-chondrale, avec parfois discrète encoche osseuse ;
– stade 2 : géodes osseuses avec pincement de l’interligne ;
– stade 3 : destruction articulaire nette ;
– stade 4 : destruction complète des différents interlignes du poignet et du carpe, avec possibilité de luxation radio- ou médiocarpienne. Classiquement, le pincement articulaire débute au compartiment radiocarpien, puis atteint la médiocarpienne.
Progressivement, les géodes deviennent multiples et les espaces articulaires disparaissent au sein d’un flou radiologique par ostéoporose intense.
Ostéoarthrite digitale : tuméfaction articulaire peu douloureuse, avec tardivement fistule souvent dorsale, plus fréquente pour les MP.
Radiologiquement, on assiste à une destruction progressive uni- ou bipolaire des épiphyses avec déformation et subluxation, voire luxation.
L’atteinte MP est enraidissante alors que l’atteinte IP proximale (IPP) retentit peu sur la mobilité. À l’IP distale (IPD), l’ostéo-arthrite tuberculeuse peut prendre la forme d’un panaris chronique avec arthrite par contiguïté.
Ostéite tuberculeuse : image radiologique de « spina ventosa » métacarpien sans réaction périostée, parfois aspect d’ostéomyélite, avec flou périosté et séquestre spongieux. Rarement une fracture pathologique peut révéler l’affection.
Clinique : tuméfaction longtemps isolée, jusqu’à l’apparition d’une fistule +/- productive dont l’aspect classique est violacé, peu inflammatoire, alors que la mobilité articulaire est toujours conservée.
Ténosynovites : dorsales ou palmaires, de début insidieux avec empâtement du poignet ou d’un doigt. Puis tuméfaction froide, peu douloureuse, en bissac au niveau dorsal. En palmaire, elle peut entraîner un syndrome du canal carpien ou se présenter comme un phlegmon froid digitocarpien pour l’auriculaire et le pouce, ou digital pur pour les doigts médians.
Parfois, le patient consulte au stade de rupture de l’appareil fléchisseur, soit au niveau digital, soit à la paume, pouvant toucher les deux fléchisseurs d’un même doigt ou des tendons voisins.
En dorsal, les ruptures d’extenseurs sont également rares.
Cette ténosynovite peut exister sous 3 formes : sérofibrineuse, rare, comme une synovite banale, forme fongueuse avec synoviale hypertrophique, congestive, du caséum et des follicules avec nécrose caséeuse, avec grains riziformes.
Autres formes cliniques : rares, avec panaris chronique, myosite infectieuse isolée antébrachiale, lupus tuberculeux, lésion dermatologique évocatrice de tuberculose.
Les arguments de présomption sont souvent trompeurs, comme le terrain, la radiographie de thorax (souvent normale), l’IDR à la tuberculine (avec ses faux négatifs) et la bactériologie, rarement positive car il s’agit de forme paucibacillaires.
Diagnostic de certitude après identification de M. tuberculosis dans le prélèvement pratiqué sur une fistule ou en peropératoire (recourir à la PCR).
Parfois, le doute amène de principe à mettre en route un traitement spécifique et en suivre les effets bénéfiques, a fortiori si l’examen histologique permet la découverte de follicules tuberculeux avec cellules géantes de type Langhans et nécrose caséeuse.
Bilan d’extension de la maladie (général, pulmonaire, urinaire, digestif) et mise en route rapide du traitement spécifique, associant antituberculeux (rifampicine, isoniazide et pyrazinamide pendant 2 mois, puis rifampicine et isoniazide pendant 4 à 10 mois) et immobilisation initiale. Il doit aboutir à une éradication progressive du BK alors que les lésions radiologiques s’améliorent très incomplètement.
Il doit être précédé d’un bilan préthérapeutique (biologie et fonction visuelle) et d’une déclaration obligatoire.
Si une résistance à l’isoniazide est suspectée, l’éthambutol est ajouté au traitement initial pendant 2 mois. La chirurgie n’est que complémentaire : elle permet les prélèvements histologiques et bactériologiques nécessaires au diagnostic ; elle autorise une synovectomie qui améliore l’effet du traitement médical en effondrant les barrières synoviales ; elle assure la réparation, de bon pronostic, d’une rupture tendineuse par greffe ou ténodèse ; enfin, au stade séquellaire, elle peut être justifiée, par exemple, pour une arthrodèse du poignet ou le traitement d’une exceptionnelle séquelle gênante.
Infections à mycobactéries atypiques :
Certaines sont très rares telles M. terrae, M. fortuitum, M. avium, M. kansasii, M. chelonei ou M. gordonae. Le diagnostic bactériologique est difficile avec vitesse de croissance en culture (sur milieux spécifiques et souvent à des températures qui leur sont propres, 30 °C, 37 °C, voire 42 °C pour les xenopi) de quelques jours à quelques semaines, voire 3 mois.
Clinique : à la main : lésion cutanée superficielle, verruqueuse ou granulome sous-cutané, ténosynovites plus rares souvent chroniques, le plus souvent sans notion de porte d’entrée ni d’antécédent particulier.
Elles ne sont pas améliorées par les AINS, ni les infiltrations, qui peuvent être aggravantes.
Infections à Mycobacterium marinum : les moins rares, longtemps méconnues, touche surtout les aquariophiles (blessures en eau contaminée). Suite à une plaie par poisson, infection / inflammation nodulaire, souvent banale arthrite chronique / ténosynovite.
Après période d’incubation de 5 jours à 1 an et demi (le plus souvent 2 semaines à 2 mois), lésion papulonodulaire indurée au point d’inoculation (Membre > dans 90 % des cas (doigts, ou dos de la main)), indolore. Souvent unique, inflammatoire, parfois violacée, avec évolution fréquente vers l’ulcération ou la suppuration (50 % des cas). Extension locale sous forme de ténosynovite ou d’arthrite dans 30 % des cas, parfois d’emblée si contamination directe. Evolution bénigne en quelques jours / semaines à plusieurs mois.
Une dissémination est possible, soit régionale, avec traînées de lymphangite ou lésions nodulaires étagées au membre >, soit générale avec adénopathie cervicale, ostéomyélite ou infection disséminée.
Une mise en culture est nécessaire sur milieux enrichis de Löwenstein, Colestos ou Middlebrook, au mieux réalisée à 30 °C, mais également possible à 37 °C. Elle n’est affirmative que dans 60 % des cas. L’amplification génique par PCR permet, si elle est positive, d’affirmer la présence de M. marinum sur les prélèvements.
L’IDR à la tuberculine est fréquemment positive et il n’y a pas de sérodiagnostic spécifique fiable. L’examen des prélèvements anatomopathologiques a une grande valeur lorsqu’il retrouve un granulome lympho-épithélioïde, parfois gigantocellulaire, éventuellement avec une nécrose non caséeuse. Celui-ci ne comporte cependant qu’un infiltrat inflammatoire non spécifique dans près de 40 % des cas.
Le traitement des infections à mycobactéries atypiques repose sur les antituberculeux en trithérapie, puis adaptés à l’antibiogramme. La sensibilité in vitro de M. marinum aux tétracyclines permet parfois le traitement d’infections superficielles par un seul antibiotique.
Les souches sont en principe sensibles à la rifampicine, l’éthambutol, l’amikacine, la clarithromycine, les fluoroquinolones et au triméthoprime-sulfaméthoxazole, ainsi que de façon plus variable aux tétracyclines.
Ces antibiotiques sont utilisés seuls ou plus volontiers en association (bi- ou trithérapie) et doivent être pris de façon prolongée (entre 3 et 12 mois) sous peine de reprise évolutive.
Les infections les plus sévères ou les récidives bénéficient de l’association incluant la clarithromycine ou les fluoroquinolones en plus des antituberculeux classiques.
La mise à plat chirurgicale est parfois nécessaire dans les formes nodulaires uniques où elle peut permettre la guérison, et en cas de synovite ou d’arthrite où elle autorise les prélèvements anatomopathologiques et bactériologiques de diagnostic, en même temps que la mise à plat de la lésion (lavage articulaire, synovectomie).
Fasciites nécrosantes : Initialement, seuls les tissus cellulaires sous-cutanés et les fascias superficiels sont nécrotiques avec thrombose des vaisseaux de voisinage, puis suppuration.
Le tissu dermo-épidermique et muscles adjacents sont sains en dehors de zones de thrombose des petits vaisseaux et d’un œdème et donc un examen clinique local pauvre avec peau d’aspect normal, malgré des signes infectieux rapidement sévères.
L’antibiothérapie seule reste en général inefficace du fait des thromboses locales, les germes se multiplient dans l’espace sous-cutané, qui se clive sans résistance, avec des fascias flasques et un tissu graisseux en liquéfaction grisâtre, les muscles contrastant par leur bel aspect.
Les multiples thrombi sont visibles et très caractéristiques. Puis nécrose du muscle et peau et coloration cutanée gris violacé précédant l’apparition d’une escarre, et en profondeur de zones de nécrose musculaire.
Clinique : contraste entre pauvreté de l’examen clinique local, avec douleurs souvent majeures, signes généraux inquiétants avec fièvre marquée, frissons, hypotension voire choc, insuffisance respiratoire, hépatique ou rénale, avec mise en jeu rapide du pronostic vital
Biologie : syndrome inflammatoire avec VS accélérée et CRP augmentée, hyperleucocytose,
Au cours de la 1ère semaine, la peau d’abord rouge tendu et inflammatoire devient nécrotique, gris violacé, puis noirâtre, avec phlyctènes hémorragiques à la deuxième semaine.
L’extension se fait avec une limite de progression inflammatoire mal définie et généralement sans lymphangite.
En l’absence de traitement adapté rapide, les lésions peuvent disséminer à distance et engager le pronostic vital.
Traitement : urgent avec parage large des lésions, aponévrectomie à la demande, prolongée par des aponévrotomies sur les zones encore saines. Des parages itératifs, voire quotidiens, peuvent être légitimes pour ne pas être pris de vitesse par l’infection et l’amputation de sauvetage, une alternative à envisager rapidement en cas de « non-contrôle » infectieux, si le pronostic vital est engagé.
Le traitement antibiotique parentéral ne devient efficace qu’après parage chirurgical extensif (à spectre large luttant conjointement contre le streptocoque, mais également contre le staphylocoque doré (pénicilline ou céphalosporine et aminoside) et les anaérobies (métronidazole ou clindamycine). Les mesures de réanimation relèvent d’une prise en charge obligatoire en milieu spécialisé. L’oxygénothérapie hyperbare peut constituer un traitement d’appoint qui ne doit pas interférer avec le traitement chirurgical ou le différer.
Morsures : celles qui sont délabrantes amènent les patients à consulter rapidement, limitant ainsi les complications infectieuses. Lors de morsures de chat, leurs crocs, très fins et pointus, peuvent inoculer profondément avec plaie punctiforme en surface, faussement rassurante pour le patient et donc risque de lésions sévères, idem si morsures humaines car contexte de bagarre qui n’incite pas le patient à consulter rapidement, alors que les germes en cause peuvent être très virulents. La contamination se fait de plus en regard d’une articulation MP ou d’un tendon lors du coup de poing ou d’une morsure de doigt.
Les pasteurelloses sont de diagnostic secondaire difficile car le germe est assez vulnérable et les prélèvements souvent négatifs. Le tableau clinique est très proche de celui d’un syndrome algodystrophique douloureux et le diagnostic repose sur l’anamnèse et l’IDR à la pasteurelline. les cyclines restent l’antibiothérapie de référence, de même que la pénicilline G.
En fait, dans les morsures canines et humaines, la contamination est souvent polymicrobienne, d’où une antibiothérapie initiale à large spectre associant, par exemple, une pénicilline à un aminoside.
Enfin, certaines espèces animales présentent des risques bactériologiques particuliers tels les rats (leptospirose) et les tiques (maladie de Lyme, fièvre boutonneuse, encéphalite).
Tous les cas où la plaie dépasse la barrière cutanée sont une urgence chirurgicale. La prescription d’antibiotiques seule est source de problèmes thérapeutiques difficiles en cas d’infection décapitée. La mise à jour antitétanique est systématique. La prévention de la rage est obligatoire car les rares cas observés sont constamment mortels.
La prise en charge de la morsure impose au bloc opératoire l’exploration et le parage de la plaie, avec excision de tous les tissus contaminés, prélèvements bactériologiques peropératoires systématiques, lavage abondant avec du sérum physiologique, réparation des éléments nobles lésés. Le pansement doit systématiquement être contrôlé le lendemain par l’opérateur et impose, s’il n’est pas parfait, un deuxième nettoyage au bloc opératoire.
L’antibiothérapie n’est pas systématique et dépend des conditions locales et générales du patient :
– en l’absence de signes infectieux, l’antibiothérapie peut être évitée sauf en cas de morsure de félin où la prévention de la pasteurellose est systématique ;
– en cas de signes infectieux, l’antibiothérapie vise prioritairement les pasteurelloses, si ceux-ci sont apparus en moins de 24 heures, mais également les infections à staphylocoques et streptocoques si leur apparition s’est faite plus tardivement.
Celle-ci est de toute façon adaptée à l’antibiogramme des germes retrouvés sur les prélèvements.
Synovites par piqûres d’oursins : synovite des gaines des fléchisseurs ou des articulations en fonction de la localisation de la plaie. Cette synovite est d’origine immunitaire, expliquant l’efficacité du traitement médical exclusif par infiltration.
Elle se caractérise par l’apparition, après un intervalle libre très évocateur de 1 semaine à 1 mois après la piqûre, d’une tuméfaction tendue et luisante déformant souvent le doigt concerné en fuseau, avec une peau de surface lisse et sans augmentation de chaleur locale, limitant les amplitudes de mobilité. L’absence de douleur et de signes généraux tranche avec le reste du tableau, très évocateur d’une infection subaiguë.
L’interrogatoire est fondamental car la piqûre d’oursin n’est pas toujours spontanément signalée. L’évolution peut se faire vers une fistulisation à la peau ou une destruction osseuse.
La radiographie systématique retrouve parfois un manchon périosté engainant l’épiphyse puis la diaphyse et formant un fin liseré calcifié qui vient doubler le contour osseux normal.
Dans les formes plus évoluées apparaît une véritable lyse osseuse, surtout épiphysaire.
L’évolution spontanée se fait en 6 à 12 mois vers la guérison ou la stabilisation.
Le traitement repose sur les infiltrations de cortisone qui ont un effet spectaculaire en quelques jours.
Synovites par piqûres d’animaux : surtout des poissons. La piqûre de vive est très douloureuse par l’inoculation d’un venin thermolabile qui devient indolore dès que l’on réchauffe la plaie en y approchant une flamme. Certaines arêtes provoquent une simple réaction à corps étranger et doivent alors être enlevées après repérage radiographique.
Enfin, les infections à mycobactéries atypiques (M. marinum) relèvent d’un traitement antibiotique spécifique.
Synovites par piqûres végétales : avec infections fréquentes sur inoculation profonde par une porte d’entrée punctiforme. La prévention du tétanos est systématique. Les infections à pasteurelles sont possibles si souillure des épines par des déjections animales.
Certaines plantes telles les acacias peuvent entraîner une réaction toxique avec douleurs, alors que d’autres (pruniers sauvages) provoquent une réaction immunitaire d’apparition parfois retardée et sensible aux infiltrations de corticoïdes.
Ailleurs, l’épine cassée dans le doigt peut provoquer une réaction à corps étranger avec une synovite importante imposant son exérèse chirurgicale et une synovectomie locale.
Enfin, la piqûre peut entraîner une effraction articulaire avec risque d’arthrite parfois à bas bruit.
L’injection sous haute pression dans la main est la plus urgente des urgences de la main, car elle risque d’entraîner une nécrose extensive aboutissant dans près d’un cas sur trois à une amputation digitale.
Le produit injecté est, par ordre de fréquence : peinture (souvent radio-opaque), graisse ou huile, solvants (white-spirit), air ou eau sous pression. L’accident se produit habituellement par grattage avec le doigt pour désobstruer l’orifice de sortie du pistolet.
Ceci explique le siège du point d’entrée, le plus souvent la pulpe de l’index, la main non dominante étant évidemment plus vulnérable.
La bénignité apparente de l’orifice d’entrée, souvent punctiforme et anodin, est d’autant plus trompeuse que le doigt est peu douloureux dans les premières heures suivant l’accident, bien que la diffusion du produit soit majeure.
Physiopathologie :
Le produit injecté agit par 2 mécanismes (en plus de l’effet thermique de certaines injections chaudes) : irritation chimique, distension physique selon la pression d’injection. Les produits diffusent dans les zones de moindre résistance du doigt puis de la paume (plans sous-cutanés, les axes vasculonerveux et canal digital). L’irruption sous pression dans les espaces digitaux peu extensibles entraîne une ischémie du doigt, d’autant que se surajoutent des phénomènes de spasme artériel.
Facteurs pronostiques : importance des lésions vasculaires (spasme, compression, thrombose, obstruction veineuse), l’infection, en particulier phlegmon, par effraction de la gaine des fléchisseurs , conduisant à un tiers d’amputations, surtout digitales,
– tardivement, troubles trophiques allant de l’hypoesthésie pulpaire à la dystrophie digitale douloureuse avec maladie du froid.
Même après une mise à plat chirurgicale initiale satisfaisante, a fortiori en cas de retard de traitement, les interventions répétées sont habituelles, multipliant les anesthésies.
Traitement en urgence : ne pas se rassurer et rassurer le patient devant l’aspect punctiforme et bénin de la porte d’entrée. Chercher des éléments de mauvais pronostic : doigt rouge, oedématié, parfois d’emblée ischémique, froid, sans pouls capillaire.
La radiographie standard de la main montre la peinture radio-opaque et son niveau de diffusion.
L’intervention est réalisée sous AG ou bloc axillaire, lequel présente l’avantage d’induire une vasodilatation favorable à la vascularisation de la main.
Après prélèvements bactériologiques et parage, le nettoyage est soigneusement réalisé au sérum physiologique ou aux ammoniums quaternaires.
En cas d’inoculation initiale de la gaine, le cul-de-sac > est ouvert pour un lavage de celle-ci.
Lorsque la diffusion atteint la paume, elle entraîne une infiltration des muscles intrinsèques qui sont excisés à la demande.
Une adventicectomie peut aider à la meilleure vascularisation du doigt, de même que l’usage de sérum novocaïné.
Après confection d’un pansement humide, la période postopératoire nécessite une étroite surveillance, la main étant mise en position déclive de façon à faciliter son drainage mécanique, car les incisions cutanées sont laissées ouvertes ou simplement rapprochées.
Les pansements doivent être répétés tous les jours, si besoin au bloc opératoire, surtout dans les jours suivant le traitement initial, d’autant qu’il s’avère souvent nécessaire de compléter le parage initial.


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