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LESIONS VASCULAIRES


LESIONS VASCULAIRES(93) Les lésions des artères mésentériques, en particulier leur vieillissement, provoquent d’importantes affections intestinales de nature ischémique. Depuis on a confirmé le siège ostial des plaques d’athérome, sténosantes mais n’entraïnant pas toujours d’infarctus. Les lésions athéromateuses siègent le plus souvent sur l’ostium, sur l’entonnoir ostial, le tronc proximal, les lésions distales et les anévrysmes sont rares. Les lésions non athéromateuses sont exceptionnelles, on distingue : Les embolies venues du coeur gauche qui sont difficiles à distinguer des thromboses secondaires aux lésions athéromateuses. Elles sont rares (1% des autopsies) mais l’incidence est élevée lors des anévrysmes de l’Aorte, le plus souvent elles sont asymptomatiques du fait de leur petite taille. Elles ne sont symptomatiques que lors d’une atteinte préexistante du réseau artériel et se manifestent par des remaniements ischémiques. Il faut y penser si présence d’une réaction gigantocellulaire ou fibrinoïde autour de cristaux de cholestérol avec possibilité de réaction hyperéosinophile des voisinage (95 ;96) Les sténoses sont de plusieurs types : - Les fibroses périartérielles secondaires à une coarctation aortique, ou primitives. Parmi celles-ci, il faut rappeler la fibrose rétropéritonéale due ou non au méthysergide. - On a décrit des sténoses par faisceaux musculaires d’origine diaphragmatique. - Enfin les artères peuvent être comprimées par des adénopathies, des tumeurs, des anévrysmes aortiques. Vascularites : tous les types de vascularites peuvent s’observer (PAN, Churg et Strauss, Wegener, Horton, Takayasu, Buerger, purpura rhumatoïde, LEAD, Behçet, sclérodermie). Les manifestations sont variables allant de l’absence de symptômes à l’hémorragie digestive par ulcération ou rupture d’anévrysme, en passant par l’infarctus, la perforation, un syndrome occlusif, des douleurs, une diarrhée (malabsorption, entéropathie exsudative) (97). Cette vascularite peut être révélatrice, rester localisée ou devenir systémique dans 25% des cas (98) NB : dans la maladie de Behçet, multiples ulcères de taille variable, le plus souvent isolés à l’emporte-pièce aphtoïde avec une muqueuse adjacente peu inflammatoire. Possibilité d’ulcères profonds, de fissures qui peuvent s’étendre à toute l’épaisseur de la paroi, complications possibles par perforation ou fistule le plus souvent rectovaginale. La vascularite est surtout lymphocytaire et à PN, sans nécrose ni dégénérescence fibrinoïde (99). - Angiodysplasie : décrite sous une variété de termes diagnostiques tels que angiome, angiodysplasie et malformation artérioveineuse. Responsable d’hémorragies digestives basses, correspond à une malformation artérioveineuse, angiome ou ectasie vasculaire et est difficile à reconnaïtre y compris par la pathologiste du fait du collapsus vasculaire (nécessité d’injection intravasculaire). La plupart des cas ont été décrits dans le caecum ou colon ascendant, chez des personnes âgées. Ces lésions sont le plus souvent petites, multiples. On peut cependant les mettre en évidence par une technique adéquate (fixation de la pièce en remplissant la lumière de formol après ligature des extrémités pendant 3 heures, puis dissection de la muqueuse de la paroi), on voit alors les lésions en macroscopie avec ou sans transillumination (100) ou bien elles peuvent être mises en évidence par l’artériographie. Cette pathologie semble acquise dans la majorité des cas, certains ont été décrits en association avec une sténose aortique ou avec une maladie de von Willebrand, certains peuvent contenir des emboles cholestéroliques. Ces lésions doivent être distinguées des varices coliques secondaires à l’hypertension portale. - hémangiome : rare dans le colon, le plus souvent de type caverneux, parfois multicentrique, quelques cas de granulomes pyogéniques ont été décrits. - Phlébite : peut être responsable d’une entérocolite ischémique sans atteinte artérielle associée, cette pathologie pouvant rester limitée au tube digestif sans manifestations systémiques. Cette phlébite peut être lymphocytique (101), nécrosante ou lymphocytique et granulomateuse, association possible à une hyperplasie myo-intimale des veines mésentériques (102) B. - CONSÉQUENCES DES LÉSIONS ARTÉRIELLES L’oblitération artérielle distale n’est pas nécessaire au déclenchement de l’ischémie intestinale : une lésion ostiale ou tronculaire suffit pour qu’une insuffisance cardiaque ou un choc diminue le flux sanguin et entraïne une ischémie locale ; les lésions vasculaires distales sont en effet très rares sur les prélèvements des mésos. L’ischémie aigü et sa conséquence anatomique, l’infarctus entéromésentérique, sont connus depuis longtemps. Beaucoup plus récemment, l’angor intestinal, certaines malabsorptions, des sténoses du grêle, et la colite chronique ont été attribués à l’ischémie chronique. Accidents d’ischémie aigü L’infarctus entéromésentérique et la colite ischémique aigü sont des urgences abdominales graves avec douleurs d’installation brutale, vomissements et choc. Ils peuvent exceptionnellement s’associer. a) Dans l’infarctus entéromésentérique un segment plus ou moins long du grêle est rouge aubergine, violacé ou noirâtre, à paroi épaissie. Le méso, en un secteur triangulaire correspondant, est tuméfié, rougeâtre et congestif. En bordure de la zone pathologique, l’intestin est oedémateux et parsemé de pétéchies. Tardivement, apparaissent des plaques d’escarres verdâtres ou noires et de multiples perforations. Histologie : il existe d’abord une nécrose ischémique éosinophile de la muqueuse. La sous-muqueuse contient des thromboses dans des capillaires dilatés. La musculeuse peut subir des altérations dégénératives. Au stade suivant, la chute d’escarres crée des érosions, des ulcérations ou au maximum des perforations. Assez rarement la nécrose ischémique reste isolée et donne l’image d’un infarctus blanc, plus souvent l’inondation hémorragique réalise l’aspect de l’infarctus rouge. En périphérie des lésions, il existe un oedème, une congestion et une réaction inflammatoire intense. Le mésentère est congestif et infiltré de sang ; il contient souvent des thromboses veineuses dont le caractère primitif ou secondaire est difficile à apprécier. Les artérioles sont rarement touchées. b) Dans le côlon, les mêmes lésions sont décrites sous le nom de colite nécrosante, nécrose hémorragique du tube digestif, colite ulcéreuse ischémique, gangrène colique. Leur topographie est rarement diffuse, plus souvent segmentaire gauche. La muqueuse colique est épaissie, turgescente et noirâtre, parsemée de nombreuses ulcérations transversales en coup d’ongle de quelques millimètres. Histologie : nécrose ischémique avec pertes de substance fréquentes ; les germes sont nombreux et précocement observés dans les zones ulcérées. Cette surinfection, souvent gangreneuse, fait la gravité de la maladie si l’exérèse chirurgicale étendue n’est pas rapide. Il existe un équivalent avec nécrose panpariétale mais intégrité du méso, dû à une ischémie fonctionnelle non occlusive, les gros troncs sont perméables, la thrombose est artériolaire, distale. c) Le syndrome d’ischémie intestinale aigü non gangreneuse et la colite ischémique aigü non gangréneuse représentent les formes de début des infarctus du grêle et du côlon. Leur évolution peut aussi se faire vers la régression complète ou vers la constitution d’une sténose chronique post-ischémique. Se traduit cliniquement par une colique intestinale brutale, une diarrhée profuse ou sanglante. Macroscopie : le segment atteint peut paraïtre normal avant l’ouverture, car les lésions sont surtout muqueuses, à l’ouverture, ulcérations et aspects pseudo-polypoïdes segmentaires. Histologie : on note une nécrose hémorragique de la muqueuse et un oedème de la sous-muqueuse, la musculeuse est normale. Ulcérations ou abrasion de l’épithélium de surface avec congestion, oedème et suffusions hémorragiques du chorion. Ischémie chronique a) L’ischémie intestinale paroxystique ou angor intestinal (douleurs épigastriques résolutives postprandiales) est rarement observée par les pathologistes. Ses poussées successives peuvent entraïner une sclérose sous-muqueuse et musculeuse, observée a posteriori sur pièce d’exérèse pour accident aigu grave. b) La malabsorption intestinale d’origine ischémique est assez exceptionnelle. Chronique, elle est secondaire à un angor intestinal, mais il existe une forme transitoire due à une ischémie aigü par oblitération brutale et complète de la mésentérique supérieure. c) Les sténoses intestinales d’origine ischémique atteignent le grêle ou le côlon. Les sténoses ischémiques du grèle succèdent à un épisode abdominal douloureux, vite résolutif, suivi d’un intervalle libre de quelques semaines à quelques mois. Macroscopiquement, le segment rétréci est toujours unique, fréquemment jéjunal ; il est tubulaire, long de quelques centimètres, à limites nettes ; le diamètre extérieur est diminué ; la lumière non excentrée est très sténosée et à l’extrême admet à peine un stylet ; sa paroi, indurée et épaissie, mesure 5 à 15 mm. La rétraction des deux lèvres, après section longitudinale, rend difficile l’examen de la muqueuse partiellement détruite par une vaste érosion. Les artérioles mésentériques correspondantes sont normales ou pathologiques. Histologie : la muqueuse est détruite par des érosions à fond granulomateux ou atrophique, avec amputation des villosités et métaplasie pylorique ; le chorion est abondant et scléreux. La sous-muqueuse est épaissie et fibreuse, riche en fibroblastes et en lymphohistiocytes. On ne retrouve ni fissure, ni lésions " tuberculoïdes ". L’atteinte de la musculeuse est la plus caractéristique de l’ischémie ; la sclérose ampute plus ou moins largement les faisceaux musculaires dégénératifs. Il faut toujours rechercher minutieusement une endartérite ou une oblitération des artérioles mésentériques. On observe également des territoires d’atrophie sans inflammation associée (103) Les sténoses ischémiques du côlon se révèlent par des douleurs abdominales et des rectorragies. D’abord décrites dans l’angle gauche, zone fragile et mal vascularisée où se rejoignent les systèmes mésentériques supérieur et inférieur, elles peuvent atteindre tous les segments coliques y compris le rectum. Macroscopie :, la lésion est segmentaire sur 10 à 15 cm, la paroi est très épaissie ; la muqueuse, oedémateuse et boursouflée, sépare de multiples ulcérations ; la lumière est très sténosée. La sclérolipomatose mésocolique est modérée. Histologie : les pertes de substance amputent la sous-muqueuse et parfois la partie superficielle de la musculeuse. Leur fond, recouvert d’un exsudat fibrinoleucocytaire et de germes, est fait d’un bourgeon charnu riche en capillaires. La muqueuse respectée contient de nombreux plasmocytes et quelques abcès cryptiques. La sous-muqueuse est infiltrée de lymphocytes, de plasmocytes et de polynucléaires éosinophiles. La sclérose, comme dans le grêle, s’étend dans la musculeuse dont elle remplace partiellement les faisceaux. On recherche également des lésions vasculaires, surtout des thromboses veineuses, anciennes ou récentes dans la paroi colique et le mésocôlon, richesse en sidérophages de la sous-muqueuse, musculeuse et mésocôlon. Diagnostic différentiel : Lésions aigüs. Sur le grêle, elles ne peuvent guère se confondre avec d’autres affections : le volvulus réalise les mêmes lésions par torsion des troncs vasculaires, de même que l’occlusion sur bride par compression des vaisseaux du méso. Le mécanisme est le même dans l’invagination intestinale aigü, qu’elle soit spontanée comme chez l’enfant ou secondaire à une tumeur ou une lésion inflammatoire localisée chez l’enfant ou l’adulte : le boudin d’invagination entraïne une partie du mésentère qui est comprimé entre la tête du boudin et le fourreau ; après un stade de congestion, l’ischémie peut aboutir à la gangrène et à la perforation. Les localisations coliques posent des problèmes plus difficiles : il faut d’abord éliminer les colites nécrosantes suraigüs de la rectocolite ulcérohémorragique, de l’amibiase, du Crohn.. Dans la colite nécrosante, le Clostridium joue un rôle prédominant : cette affection est proche de l’entérite nécrosante de Hambourg faite de lésions non ischémiques, d’une nécrose et d’une desquamation de la muqueuse, remplacée par une fausse membrane riche en polynucléaires et en germes. La colite nécrosante développée en amont d’une obstruction incomplète, en particulier par cancer, est peut-être d’origine ischémique, mais la pullulation microbienne secondaire à la stase peut y jouer un rôle. Lésions chroniques. - La maladie de Crohn est éliminée sur l’absence de fissure, de granulome tuberculoïde, et l’atteinte vasculaire. La colite radiothérapique, dont l’atteinte musculaire est proche, se caractérise par des télangiectasies muqueuses et des altérations vasculaires particulières. La sténose secondaire à l’ingestion de potassium est faite de lésions très voisines, mais beaucoup d’auteurs lui accordent une pathogénie vasculaire prédominante. Autres formes d’entérocolites ischémiques Des occlusions vasculaires distales non athéromateuses peuvent entraïner des entérocolites ischémiques : atteintes artériolaires, en particulier au cours de certaines vascularites ; obstructions capillaires au cours des coagulations intravasculaires disséminées ; atteintes veineuses, très rares, parfois attribuées à une contraception orale. Les lésions sont comparables à celles des atteintes artérielles, mais elles sont souvent moins nettement délimitées. NB : description de rares cas d’exulceratio simplex de Dieulafoy (similaire à ce qui est décrit dans l’estomac) (27).


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http://www.emedicine.com/med/topic2628.htm



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