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Traumatisme nerveux


Lésions nerveuses traumatiques : Les nerfs périphériques peuvent être lésés aux membres par contusion, compression, élongation, ischémie, section totale ou partielle. La prévalence de ces lésions neurologiques traumatiques est importante (2,8 % avec une prédominance masculine).
Les progrès de la microchirurgie permettent la réparation des nerfs périphériques grâce aux sutures primitives et aux greffes nerveuses. Les lésions nerveuses périphériques sont de pronostic fonctionnel assez médiocre avec séquelles neurologiques et fonctionnelles majeures, causes de longues invalidités et d’indemnisations importantes, et nécessitent parfois des traitements palliatifs.
Neuropraxie : bloc de conduction local ; la continuité des axones est préservée ainsi que l’excitabilité des structures nerveuses en aval de la lésion. La paralysie motrice est complète avec un respect substantiel des fonctions sensitives et sympathiques. Cette lésion correspond à un bloc de démyélinisation local. La récupération se fait dans des délais variables pouvant aller jusqu’à 12 semaines.
Axonotmésis : perte de la continuité axonale au site lésionnel (étirement ou compression). La dégénérescence wallérienne du segment distal est complète mais les tubes endoneuraux demeurent intacts. Le temps de récupération correspond au temps mis par la régénération axonale pour atteindre les cibles motrices distales. Le signe de Tinel progresse à la vitesse de 1 mm par jour. L’endonèvre non lésé et la membrane basale des cellules de Schwann intacte, permettent une récupération complète, mais une lésion très proximale peut être suivie d’une dénervation prolongée des organes terminaux cibles, entraînant une limitation de la récupération fonctionnelle (par exemple, muscles intrinsèques de la main).
Troisième degré de lésion : axone endommagé + lésions endoneurales, périnèvre intact.
La récupération est variable et peu prédictible, toujours incomplète car certaines fibres sont englobées dans la cicatrice fibreuse endoneurale. La membrane basale des cellules de Schwann étant lésée, une mauvaise orientation des fibres vers les récepteurs sensitifs ou moteurs est possible. La récupération est donc très variable en fonction du degré de cicatrisation endoneurale et du type du nerf, +/- moteur ou sensitif.
Quatrième degré de lésion : cicatrice au site lésionnel, avec perte de la continuité du périnèvre. Après la dégénérescence wallérienne du bout distal, la régénération des fibres nerveuses est bloquée par la cicatrice lésionnelle, avec névrome intranerveux.
La percussion du site lésionnel donne des paresthésies dans le territoire sous-jacent (signe de Tinel), mais il n’y a pas progression vers la partie distale. La récupération ne peut être obtenue qu’après réparation nerveuse par suture ou greffe.
Neurotmésis : rupture totale du nerf ou destruction de sa structure interne (périnèvre et tubes endoneuraux), nécessite une réparation nerveuse pour obtenir une récupération fonctionnelle.
La rupture des axones s’accompagne d’un changement de la structure du corps cellulaire qui se prépare au remplacement de la perte axoplasmique. Une dégénérescence rétrograde peut exister mais son évaluation est difficile avant plusieurs jours, sauf si la section est franche.
Les cellules de Schwann et les fibroblastes épineuraux prolifèrent et le bourgeon axonal peut être emprisonné dans la cicatrice qui forme le névrome. La dégénérescence wallérienne du bout distal s’accompagne d’une dégradation de la membrane myélinique et des axones.
Les cellules de Schwann prolifèrent et leur membrane basale forme des tubes endoneuraux qui rétrécissent progressivement en diamètre.
Dans les heures suivant le traumatisme, les axones en régénération forment un cône de croissance avec de nombreux prolongements ou filopodes.
Ce filopode adhère à la lame basale de la cellule de Schwann qui sert de guide à la repousse axonale.
La cellule de Schwann sécrète des facteurs de croissance (nerve growth factor [NGF], insulin-like growth factor [IGF I]) qui favorisent la repousse et les axones en régénération poussent dans de nombreux tubes endoneuraux formés par les cellules de Schwann. Ils sont secondairement remyélinisés.
Si l’axone en régénération pénètre le tissu conjonctif épineural, il ne peut pas progresser distalement et il dégénère ou forme un névrome au site de réparation.
Lorsque l’axone atteint la cible motrice ou sensitive appropriée, la connexion s’effectue alors qu’un contact inapproprié provoque la disparition de l’axone intéressé.
Après dénervation, les fibres musculaires s’atrophient en 1 semaine, avec une fibrose interstitielle qui s’aggrave avec le temps durant la première année. La plaque motrice du muscle reste intacte, approximativement pendant 1 année. La récupération fonctionnelle du muscle est fonction de la durée de la dénervation.
Les récepteurs sensitifs survivent mieux à une longue période de dénervation et on peut récupérer une sensibilité de protection plusieurs années après une lésion nerveuse.
Clinique : examen parfois difficile devant une plaie, une fracture ou une contusion appuyée dont le siège peut avoir entraîné une lésion nerveuse.
En urgence : on recherche des troubles moteurs et sensitifs dans le territoire sous-jacent, en s’intéressant à des fonctions simples, notamment aux doigts ou aux orteils (flexion-extension). Un examen de la sensibilité au tact et une recherche de la sensibilité discriminative sur les extrémités digitales sont également effectués, car c’est un test précis et fiable. Les examens complémentaires sont succincts (radiographies standards pour rechercher des corps étrangers). L’examen électrique n’a aucun intérêt à ce moment là. C’est l’exploration systématique des plaies siégeant sur un trajet nerveux qui permet de préciser la lésion.
Lésions vues secondairement : on recherche des troubles moteurs et sensitifs dans le territoire sous-jacent. Parfois, la lésion nerveuse ne se manifeste que par des douleurs vives, irradiées dans le territoire du nerf intéressé, avec une sensation d’engourdissement. Les données de l’examen initial, dans la période contemporaine de l’accident, sont essentielles car il faut prévenir le patient des lésions avant d’entreprendre le traitement chirurgical.
Souvent cet examen est mal fait et le diagnostic de lésion nerveuse périphérique est retardé de quelques heures, voire plusieurs jours ou semaines.
Il faut explorer chirurgicalement toute plaie siégeant sur un trajet nerveux avec examen clinique méthodique : recherche des déficits moteurs, modifications objectives et subjectives de la sensibilité, troubles vasomoteurs et trophiques, et lésions associées.
Troubles moteurs : on explore tous les muscles des segments de membre sous-jacents en se référant au côté opposé. Chaque nerf et son muscle correspondant ont un test spécifique pour rechercher sa fonction optimale. L’existence d’une faible contraction d’un muscle peut permettre le dépistage des atteintes partielles du nerf.
Certaines causes d’erreurs sont possibles car il y a des anomalies d’innervation, notamment pour les nerfs médian et ulnaire. Il peut exister des suppléances par les muscles voisins (la paralysie du nerf axillaire peut se présenter avec une abduction complète).
Il faut éliminer les lésions traumatiques des muscles et des tendons car cela peut simuler une lésion nerveuse.
Il faut également une bonne coopération du patient en lui demandant de reproduire le mouvement que l’on fait effectuer du côté opposé.
À partir du 21ème jour, l’atrophie musculaire est un élément important du diagnostic car elle traduit une dénervation, donc une atteinte sévère du nerf.
Il faut coter chaque muscle : M0 : aucune contraction palpable, M1 : perception d’une contraction musculaire par l’examinateur, M2 : contraction nette en éliminant la pesanteur, M3 : contraction musculaire avec amplitude articulaire totale contre la pesanteur, M4 : contraction musculaire contre la pesanteur et une certaine résistance que l’on peut exprimer en kilogramme, M5 : contraction avec une amplitude et une force normales pour ce muscle.
Troubles sensitifs : recherche de zone d’anesthésie qui ne correspond jamais au territoire sensitif du nerf lésé, car moins étendu du fait des suppléances par superposition des territoires nerveux voisins.
Il ne faut jamais rechercher la sensibilité avec une aiguille car elle entraîne une sensation douloureuse, mais avec un filament.
À la main, il faut rechercher la discrimination anormale de deux points, soit de façon statique, soit de façon dynamique.
Une discrimination tactile > 15 mm traduit une lésion sévère sur le nerf considéré.
On peut également rechercher la sensibilité vibratoire (30 et 256 cycles/s) car elle est très précise, mais elle nécessite un appareillage complexe.
Troubles vasomoteurs et trophiques : Ils sont constants à distance du traumatisme et varient en fonction du nerf lésé. Ils sont importants pour les lésions du nerf médian et du nerf tibial.
La peau est sèche, squameuse et il peut exister des ulcérations trophiques.
Imagerie : radiographies standards (recherche de corps étranger, siège et type de fracture / luxation). L’échographie localise une collection / hématome comprimant le nerf. Scanner est intéressant si lésions du bassin / sacrum car il précise les rapports des éléments osseux.
L’IRM pour l’exploration des lésions nerveuses fermées, notamment après un traumatisme de l’épaule, car on peut rechercher une rupture nerveuse et préciser le degré d’atrophie des différents muscles. On peut également préciser les lésions tendineuses associées.
L’examen électrique comporte deux temps : un examen de détection, un examen de stimulodétection.
Examen de détection : Dans le muscle normal, au repos, il existe un silence électrique. Lors d’une contraction volontaire, apparaît une activité électrique, constituée de potentiels unitaires moteurs avec augmentation du nombre d’unités motrices mobilisées (sommation spatiale) et par augmentation de la fréquence de pulsation de ces unités (sommation temporelle).
Lors d’une dénervation périphérique totale, il apparaît au bout de 15 à 21 jours une activité spontanée faite de fibrillations et de potentiels lents de dénervation.
Lors d’une dénervation périphérique partielle, la contraction volontaire est enregistrée sous forme d’un tracé appauvri restant au stade élémentaire (si la dénervation est sévère) et au stade intermédiaire riche (si la dénervation est modérée).
Les caractéristiques des potentiels d’unités motrices peuvent être altérées.
Lors de la ré-innervation d’un muscle dénervé, appauvrissement de l’activité spontanée, puis potentiels unitaires de faible amplitude, très élargis et très polyphasiques (potentiels de ré-innervation), puis leur durée diminue, leur taille augmente et leur forme se simplifie.
Cet examen vérifie le caractère neurogène périphérique et différencie les atteintes par sous-utilisation / lésion tendineuse avec examen électrique normal et précise la topographie de l’atteinte nerveuse selon les muscles dénervés. Il suit la ré-innervation.
Examen de stimulodétection : La conduction est liée à l’épaisseur de la gaine de myéline, au diamètre axonal et à la distance entre deux nœuds de Ranvier.
Lors de la conduction nerveuse motrice on stimule un nerf moteur en un / plusieurs points et recueille la réponse évoquée musculaire sous forme de potentiel d’action avec mesure de la latence de réponse, on calcule la vitesse de conduction motrice en stimulant le nerf à plusieurs niveaux et en tenant compte de la distance séparant les points de stimulation. Ces vitesses sont > 45 m/s et elles sont plus rapides à la partie proximale du nerf.
Pour certains nerfs (axillaire, musculocutané, suprascapulaire, fémoral), un seul site de stimulation est possible et la conduction est appréciée par la latence exprimée en millisecondes.
La conduction nerveuse sensitive peut s’effectuer, soit dans le sens orthodromique, soit dans le sens antidromique. Les potentiels sont petits et plus difficiles à obtenir que les potentiels moteurs. Les vitesses de conduction sensitive sont plus rapides que celles de conduction motrice, et plus importantes à la partie proximale des nerfs.
Lorsque l’atteinte sensitive est située en aval du ganglion spinal, les axones sensitifs ont dégénéré et on ne peut pas obtenir de potentiel évoqué sur le segment distal lorsque l’atteinte est totale ; lorsque celle-ci est partielle, la taille du potentiel diminue parallèlement au nombre de fibres dégénérées.
On peut explorer les nerfs médian, ulnaire, radial, fémorocutané, saphènes externe et interne, péroniers superficiel et plantaire.
Les potentiels évoqués somesthésiques permettent de situer le niveau lésionnel proximal, mais ils doivent être interprétés en fonction du contexte clinique et radiologique.
Dans les traumatismes des nerfs périphériques, l’examen électrique est le seul capable de faire un pronostic et de prévoir la ré-innervation.
Neuropraxie : L’examen de détection retrouve un bloc électrique, sans activité volontaire. En stimulodétection : bloc de conduction localisé de la zone atteinte, aussi bien sur les fibres sensitives que motrices. Conservation de l’excitabilité du segment distal et modification de la réponse évoquée proximale (disparition en cas de bloc complet). Si évolution favorable, le bloc disparaît en 6 à 8 semaines avec normalisation des conductions motrices et sensitives.
Axonotmésis : Dans les jours suivant le traumatisme, la conduction du segment distal est normale car la dégénérescence wallérienne n’a pas encore atteint l’extrémité distale.
À partir de J 15-20, il existe des signes de dénervation musculaire aiguë active sous forme de fibrillation. Absence de tracé lors des tentatives de contraction volontaire et inexcitabilité des fibres motrices et sensitives en aval de la lésion. Lorsque l’axonotmésis est partiel, la conduction est préservée, habituellement sans ralentissement s’il persiste un contingent de grosses fibres, mais la taille des potentiels est diminuée.
Lors de la récupération nerveuse : en détection, apparition de potentiels de ré-innervation des muscles dénervés et, en stimulodétection, réapparition progressive d’une conductibilité nerveuse motrice, puis sensitive. Les fibres de repousse ont une vitesse de conduction extrêmement ralentie au début avec des potentiels très étalés, très polyphasiques et de faible amplitude. Les vitesses restent de 10 à 20 % inférieures à la vitesse normale en fin de récupération.
Neurotmésis : anomalies identiques à celles des axonotmésis.
Traitement : intérêt des microsutures nerveuses, la suture fascicule par fascicule n’est pas supérieure à la suture par groupe fasciculaire.
Suture primitive en urgence : si section totale et surtout partielle du nerf, sans perte de substance. Si plaies contuses / lésions avec perte de substance, la réparation secondaire n’est programmée qu’après 3 à 4 semaines, mais il faut rapprocher en urgence les extrémités nerveuses pour éviter qu’elles ne se rétractent et ainsi diminuer la perte de substance afin de faire une greffe courte.
La présence de lésions associées cutanées, tendineuses, osseuses, vasculaires, impose une réparation en urgence, surtout pour des lésions vasculaires, car la trophicité locale et la ré-innervation sont de meilleure qualité.
Une bonne suture doit permettre un contact précis entre les moignons axonaux de la partie proximale et distale. On peut tolérer un defect de 1 mm.
La suture est effectuée avec des monofils non résorbables de 9/0 avec une aiguille ronde de 140 µm. On commence par un point postérieur épipérineural et on poursuit la suture d’arrière en avant en passant les fils en quatre temps avec des points séparés (cinq à six).
Suture secondaire : après contusion / dilacération des extrémités nerveuses, et rapprochement fasciculaire en urgence pour éviter la rétraction et limiter la cicatrice fibreuse grâce à 3 / 4 points de fils 7/0 ou 8/0. Après délai de 4 à 6 semaines, la cicatrisation cutanée et tendineuse est obtenue et les conditions locales permettent une exploration secondaire.
Si, après résection du névrome, la perte de substance nerveuse est limitée à 5 ou 10mm, il est possible d’effectuer une suture secondaire, à la seule condition que les deux extrémités nerveuses puissent être rapprochées grâce à une légère flexion des articulations. On réalise une suture épipérineurale en commençant par un point postérieur avec un monofil de 8/0 et en utilisant la même technique que pour les sutures primitives.
Autogreffes nerveuses : greffes à orientation fasciculaire loin des effecteurs et greffes interfasciculaires près des effecteurs, en prélevant des nerfs cutanés sensitifs de prélèvement facile avec séquelle minime. Ces greffons sont coupés en torons.
La revascularisation se fait en quelques jours par le lit sous-jacent (4 j) ; nerf saphène externe (sural) qui permet 30 à 40 cm de greffons ; branche médiane du nerf musculocutané ou branches du brachial cutané interne (cutané médial) ; branche terminale sensitive du nerf interosseux postérieur. Pas de prélèvement dans un territoire contigu au nerf à réparer (pas de saphène externe homolatéral si on répare le nerf sciatique poplité externe ou péronier commun). Le but de la greffe nerveuse est de ponter la perte de substance par un ou des greffons de calibre suffisamment petit pour être revascularisés.
On appose ensemble un nombre de torons (trois, quatre, cinq, voire six) pour obtenir un diamètre équivalent à celui des extrémités nerveuses, mais il faut auparavant réséquer l’épinèvre sur les 5 mm de chaque toron pour permettre un meilleur affrontement fasciculaire.
Neurolyses : la neurolyse externe libère le nerf de son environnement cicatriciel (fibrose de l’épinèvre et des éléments entourant le nerf). La neurolyse interne libère les groupes fasciculaires comprimés, mais le risque de lésion des communications entre fascicules est important. Ne pas lèser le périnèvre car fibrose réactionnelle importante.
Autogreffes nerveuses vascularisées : On peut utiliser un gros nerf comme greffon si on peut le laisser vascularisé car, dans le cas contraire, on a une nécrose centrale avec un résultat aléatoire. Lors de lésions de plusieurs nerfs, surtout en proximal avec des pertes de substance importantes de 12 à 15 cm. On privilégie la réparation du nerf médian en utilisant le nerf ulnaire en greffon vascularisé pédiculé. Cette technique est également utilisée dans la chirurgie du nerf médian proximal en cas d’avulsion C8-D1. On peut également ponter une grande perte de substance du sciatique en privilégiant le nerf tibial grâce à une greffe vascularisée du nerf péronier.
Neurotisations : Un muscle normalement innervé n’accepte pas de nouvelle innervation, mais un muscle dénervé peut accepter de nouvelles innervations car des plaques motrices peuvent se former à l’endroit où une terminaison nerveuse atteint un muscle dénervé. Cette neurotisation n’est indiquée que lorsque l’on a une avulsion des branches musculaires.
On divise alors les greffons en de nombreux petits fascicules et on les enfouit dans le muscle en superficie et en profondeur. L’épinèvre est ensuite suturé au fascia musculaire.
Évolution :
Signe de Tinel : La percussion de l’extrémité lésée d’un nerf, déclenche des fourmillements / décharge électrique (hypersensibilité des axones démyélinisés). Si cela reste localisée à la lésion nerveuse = névrome. Si lors d’examens successifs, descente du point excitable = régénération nerveuse (vitesse de régénération nerveuse de 1 mm/j en moyenne).
La réapparition d’une contraction musculaire volontaire est précédée par la récupération du tonus et de la sensibilité musculaire. D’abord faible contraction (M1) puis, au cours des mois suivants, la force de contraction augmente. La récupération motrice est lente.
Après un délai de 3 ans ou lorsque l’on obtient plus de fibrillations à l’examen électrique, il est illusoire de pouvoir espérer une ré-innervation.
L’entretien des muscles par des stimulations électriques permet de garder une meilleure trophicité musculaire, mais il ne faut plus l’utiliser lorsque le muscle a atteint la cotation M3.
Retour de la sensibilité : parfois dysesthésies douloureuses du territoire d’innervation du nerf avec hyperesthésie douloureuse, et douleurs ascendantes jusqu’à la racine du membre, voire des causalgies à type de brûlures ou de broiement. Le retour de la sensibilité est long sur 2 ou 3 ans en fonction du site lésionnel.
On peut également s’aider des tests de reconnaissance des objets les yeux fermés ou des tests utilisés pour la rééducation de la sensibilité. Dans d’autres cas, il persiste une hyperesthésie gênante et une sensibilité au froid difficile à calmer.
Les techniques de rééducation de la sensibilité peuvent réduire ces effets néfastes (désensibilisation par vibrations et stimulation électrique transcutanée). La sensibilité est cotée selon les critères du MRC. S0 : pas de récupération, S1 : récupération d’une sensibilité profonde, S2 : récupération d’un certain niveau de sensibilité douloureuse sans hyperesthésie, S3 : récupération d’une discrimination de deux points, mais anormale, S4 : récupération complète de la sensibilité avec discrimination normale.
Retour de la trophicité : activité sudoripare et repousse des phanères.
Facteurs pronostiques :
Âge : Avant 10 ans, récupération souvent complète (90 %), entre 10 et 20 ans, 75 % de récupération favorable. Entre 20 et 50 ans, 50 à 70 % de récupération et après 50 ans, résultats médiocres, les sujets jeunes ayant plus de capacités de réorganisation de leur cortex.
Niveau de la lésion : les lésions proximales avec effecteurs éloignés ont peu de chances de récupération (récupération utile dans 50 % si lésions distales du médian vs 30 % si lésions proximales).
Les réparations effectuées avant 6 mois ont un meilleur pronostic.


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