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Modifications ECG du coeur d’athlète


Cœur et sport  : conférence lors du 8ème congrès de médecine du sport de Caen en septembre 2011 :
L’exercice physique est une contrainte majeure pour le système cardiovasculaire, près de 60 % des contre-indications sont cardiovasculaires, 13% orthopédiques, 13% ophtalmologiques, 4.5% neurologiques
Mort subite avant 35 ans : Cardiomyopathie hypertrophique (25-35%), maladie arythmogène du ventricule droit (10-15%), anomalie congénitale des coronaires (10-15%), athérome coronaire (10-15%), canalopathies dont le Brugada(5-10 % ??), myocardite (5-10%)
Les cardiologues recommandent un ECG de repos lors de la visite de non contre-indication : car sensibilité de 98%, VPN 96%, spécificité de 55-65%, VPP 7%. Il est anormal dans 80 à 90% des cas si : Cardiomyopathie hypertrophique, maladie arythmogène ventricule droit, Wolff-Parkinson-White, syndrome de Brugada / du QT long congénital / du QT court, maladie de Lenègre. Les faux négatifs sont < 5%. L’examen clinique seul détecte 3-6% anomalies CV
L’examen clinique et l’ECG détectent 60% d’anomalies cardiovasculaires
Pour les compétiteurs entre 12 et 35 ans : Interrogatoire, Examen physique, ECG de repos, 1ère visite puis tous les 3 ans jusqu’à 20 ans puis tous les 5 ans jusqu’à 35 ans, si examen et/ou ECG anormal, proposer des examens complémentaires
L’ECG du sportif occasionnel est normal comme celui du sédentaire, alors que celui du sportif de haut niveau peut présenter des particularités, ne jamais interpréter isolément un ECG, Toujours tenir compte de la clinique (âge, symptômes, antécédent familial de mort subite +++). Type et niveau d’entraînement pratiqué avec performance corrélée. Evolution temporelle du tracé : ancien tracé, période de la saison sportive
 
ECG : normal : ECG en rythme sinusal entre 60 et 100/mn, dont aucune déflexion ni aucun segment n’est anormal. Les ECG strictement normaux sont exceptionnels, car il existe des nombreuses variantes ECG de la normale.
Un ECG normal a une valeur prédictive négative d’environ 90% pour exclure une dysfonction systolique ventriculaire gauche.[1] Plus généralement, un ECG normal n'élimine jamais complètement une maladie du cœur.
 
Les particularités ECG des sportifs de haut niveau ne s'observent (et ne sont donc admissibles) que chez les sportifs s'entraînant au moins six à huit heures par semaine, et souvent depuis de nombreuses années. Elles associent des modifications du rythme, de la conduction, des voltages et de la repolarisation.
Modifications du rythme et de la conduction : bradycardie sinusale, rarement < 30 battements par minute au repos avec pauses nocturnes, souvent brady-arythmie sinusale, essentiellement respiratoire, plus fréquente chez les plus jeunes, avec une activation auriculaire parfois ectopique (anciennes dénominations de Wandering pace-maker ou rythmes du sinus coronaire) voire absente (rythme jonctionnel dans 0,3 à 7 % des séries publiées, les complexes QRS ne sont plus précédés d'une onde P mais restent fins ou, plus rarement, directement du ventricule (dans ce cas les complexes QRS sont élargis)). Malgré une bradycardie parfois importante, le rythme circadien de la fréquence cardiaque est conservé. Ceux ci associent une augmentation chronotrope < pour un même niveau d'effort par rapport aux sujets sédentaires, et donc meilleur remplissage diastolique et volume d'éjection systolique + important, et donc meilleure performance.
Les arythmies physiologiques sont expliquées par la réponse du nœud sinusal aux influences du système nerveux autonome, elles sont asymptomatiques, disparaissent dés que la FC augmente et n’imposent pas de bilan cardiovasculaire sauf si symptômes
Dans le wandering pacemaker : l’amplitude et forme de l’onde P varie, déplacement du “pace maker” dominant entre le nœud sinusal et le nœud AV, cette pathologie est bénigne ne nécessite pas de traitement, chez des sujets neurotoniques, et survient à l’occasion d’un changement d’équilibre entre les tonus sympathique et parasympathique, sans modification significative de la fréquence cardiaque.
Le changement progressif entre 2 pacemakers physiologiques se produit :
- au sein du nœud sinusal, avec modification de l’onde P sinusale qui change d’un battement à l’autre.
- entre le nœud sinusal et un autre pacemaker para-sinusal dont le nœud du sinus coronaire, avec modification de l’onde P qui change d’un battement à l’autre.
- plus rarement, il s’agit d’une compétition transitoire entre un rythme sinusal et un rythme jonctionnel accéléré. Dans ce cas, on observe un raccourcissement du PR, puis l’onde P se superpose progressivement avec le QRS, apparaît derrière et enfin se négative si l’activation rétrograde depuis le nœud AV vers l’oreillette recycle le sinus. Ultérieurement, l’onde P repasse devant le QRS et le nœud sinusal reprend la commande du rythme.
Ces aspects ECG sont confondants avec une hyperexcitabilité auriculaire, et une dysfonction sinusale mais l’absence d’extrasystole dans un cas et de pause dans l’autre permettent d’écarter ces hypothèses.
 
Rythme atrial multifocal  : Rythme qui associe des dépolarisations sinusales et de nombreuses extrasystoles auriculaires. Ce rythme traduit un état préfibrillatoire de l’oreillette (cf. Hyperexcitabilité auriculaire). Le diagnostic différentiel est un wandering pacemaker.
 
Rythme d échappement Prise de commande du rythme cardiaque par un pacemaker physiologique situé plus bas dans le système d’activation électrique du cœur, lorsque le pacemaker d’échappement est plus rapide que le pacemaker physiologique.
Les échappements transitoires et hauts situés (échappement du sinus coronaire ou échappement jonctionnel haut) sont des troubles bénins de l’automatisme et/ou de la conduction sus-jacente (bradycardie sinusale, arythmie respiratoire, extrasystole auriculaire avec repos compensateur (pseudo-bloc), une pause transitoire au cours d’un bloc SA du 2ème degré ou d’un bloc nodal. Un (ou des) médicament(s) chronotropes(s) négatif(s) (bêtabloquants, inhibiteurs calciques, amiodarone, digoxine…) est (sont) fréquemment en cause.
Les échappements prolongés et/ou bas situés (échappement jonctionnel bas ou échappement ventriculaire) sont moins bénins. Il s’agit par exemple d’une paralysie sinusale, d’un bloc SA du 3ème degré ou d’un bloc AV du 3ème degré dans lesquels s’inscrit un échappement durable qui prend le nom de rythme d'échappement jonctionnel ou rythme d'échappement ventriculaire.
Rythme jonctionnel : Le rythme est régulier. Les complexes QRS restent fins ne sont pas précédés d’une onde P. Ce rythme peut être intermittent.
-exemple de rythme idioventriculaire accéléré
Il peut coexister un rythme atrial très lent sans relation mathématique avec l’activité jonctionnelle. orsqu’elles existent, les ondes P rétrogrades permettent de situer le lieu d’activation :
- jonctionnel haut : P-R très court
- jonctionnel moyen : P superposé au complexe QRS
- jonctionnel bas : P après le complexe QRS
 
Rythme du sinus coronaire  : Rythme accéléré qui naît des cellules du nœud du sinus coronaire (situé près de la VCI) qui peut se comporter comme un pacemaker physiologique accessoire. Ce site est particulièrement actif chez certains sujets et n’a pas de valeur pathologique.
Sur l’ECG, l’onde P est négative en DII-DIII-VF, positive ou diphasique en DI-VR et le P-R est plus court que celui du rythme sinusal. En V1, l’onde P est biphasique contrairement au rythme atrial gauche où l’onde P est pointue (positive).
Quand le rythme du sinus coronaire alterne avec un rythme sinusal pour une fréquence voisine, cela constitue un exemple de wandering pacemaker.
Le diagnostic différentiel est un rythme idio-jonctionnel accéléré avec une onde P rétrograde devant le QRS, mais dans ce cas le PR est < 0,12 sec et le changement brutal de fréquence bien visible.
 
Une extrasystole est une dépolarisation myocardique prématurée d’origine anatomique variable.
Extrasystoles avec complexe QRS fin pas ou peu modifié (un aspect de BB fonctionnel peut être observé)
-Atriales, la dépolarisation prématurée prend naissance dans une des oreillettes, elle n’est pas toujours propagée aux ventricules. La conduction atrio ventriculaire peut être normale ou non.
-Jonctionnelles, rares, QRS fins avec ou sans onde P’ incluse dans le QRS ou avec durée RP’ < 0,12s.
 
La constatation d'ESV est souvent fortuite, lors d'une visite d'aptitude ou d'un suivi médical, à l'auscultation ou sur ECG. L'activité sportive n'entraîne pas l'apparition d'ESV.
Les extrasystoles supra-ventriculaires isolées asymptomatiques sont bénignes. Les extrasystoles ventriculaires (ESV) nécessitent un avis cardiologique.
L'ECG 3 dérivations définit l'axe et le retard ; les ESV bénignes ont souvent un axe droit et un retard gauche (aspect de BBG), mais peuvent être différentes. L'ECG voire le Holter indiquent la fréquence, le couplage, le caractère monomorphe ou non et le côté répétitif de ces ESV. Les ESV bénignes sont monomorphes, non répétitives, à couplage long, peu larges (durée inférieure à 120-140ms). Leur nombre importe peu, un bigéminisme inquiète trop souvent à tort. On pourra tolérer dans ces ESV bénignes un dimorphisme, si une morphologie est nettement prédominante et quelques formes répétitives (doublets, voire triplets, s'ils sont monomorphes). Il faut exclure : une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) avec des ondes Q larges et profondes, et une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) ; une dysplasie ventriculaire droite (DVDA) avec des ondesT négatives en précordiale droite ; un syndrome de QT long. D'autre part, un bloc de branche gauche doit toujours faire éliminer une cardiopathie.
On peut opposer les ESV anciennes, asymptomatiques, peu inquiétantes, aux ESV récentes déclenchées et/ou majorées par l'effort qui apparaissent plus péjoratives. Des palpitations soutenues, des malaises lipothymiques, voire pertes de connaissance au cours ou à l'arrêt de l'effort, doivent alerter.
Place de l'épreuve d'effort de préférence abrupte (rectangulaire). Leur disparition plaiderait plutôt pour une bénignité, mais ce n'est pas formel. En revanche, leur aggravation avec apparition de formes répétitives et modifications morphologiques doit faire rechercher une pathologie sous-jacente.
L'ESV joue le rôle de "gâchette" et l'éventuelle pathologie sous-jacente de "substrat" ; la coïncidence des 2 crée un trouble du rythme grave : tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire. L'étude des potentiels tardifs de haute amplitude (PTHA) peut déceler un substrat arythmogène.
L'écho-Doppler cardiaque recherche un substrat arythmogène anatomique. Il permet d'éliminer une CMH et un prolapsus de la mitrale, mais est peu performant pour dépister des formes mineures de DVDA.
Malgré un risque de trouble du rythme grave, voire de mort subite, peu important, le doute n'est pas permis. On aura donc parfois recours à des investigations plus poussées comme : la scintigraphie isotopique avec recherche de retard de phase pour éliminer une DVDA ; la ventriculographie conventionnelle ; l'étude électrophysiologique ; test à l'Isuprel® ; l'analyse de la dispersion des QT ; l'IRM.
 
Tachycardies supraventriculaires  : Ensemble des tachycardies qui naissent au-dessus de la bifurcation du faisceau de His et ont besoin de l’oreillette, du nœud AV ou des deux pour leur initiation ou leur persistance. On les sépare en : Tachycardie sinusale / atriale, fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie atriale focale, tachycardie atriale multifocale, tachycardies jonctionnelles par réentrée intra-nodale / sur faisceau accessoire, TJ automatique
 
Le terme "tachycardie supraventriculaire" employé au singulier s’utilise en présence d’une tachycardie dont l’identification précise est malaisée et qu’il y a volonté d’écarter une tachycardie sinusale ou une tachycardie ventriculaire
 
Arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire  : AC/FA, le risque c’est la cadence ventriculaire à l’effort. Un bilan CV est obligatoire
L’autorisation pour la pratique du sport en compétition dépend du type de FA, sur cœur sain ou non, traitée ou non et de la FC ventriculaire à l’effort
 
Arythmies ventriculaires : A priori non physiologiques, symptomatiques ou non. Pour l’autorisation de la pratique d’un sport en compétition, un bilan cardiovasculaire est toujours justifié au moins lors de leur découverte
 
Modification des voltages : L'allongement des ondes P et leur augmentation d'amplitude sont rarement signalés dans la littérature. Une hypertrophie auriculaire droite et gauche, notamment chez les plus vieux athlètes, avec un aspect en double bosse se voient.
Les critères classiques d'hypertrophie ventriculaire tant droite que gauche sont inadaptés aux sportifs de haut niveau.
 
Hypertrophie atriale gauche :
Hypertrophie atriale droite :
 
Anomalies de la conduction atrioventriculaire : Blocs atrioventriculaires
Du premier degré avec PR allongé > 0,21s dans 10 à 33 % des cas (versus 0,6 % chez les sédentaires appariés),
- Mobitz 1, PA s’allonge progressivement jusqu’à une onde P non suivie de QRS (périodes de Luciani-Wenckebach), dans 2,4 à 10 %
- Mobitz 2, blocage brutal de l’onde P mais avec un PR qui reste fixe sans allongement
Troisième degré les ondes P et QRS ont un rythme régulier mais indépendant l’un de l’autre
 
BAV Möbitz 2
BAV de type 3 : Les BAV III ou II de type Mobitz 2 restent exceptionnels et suspects de trouble conductif organique surajouté. Idem pour le syndrome de Wolff-Parkinson-White.
 
Syndrome de préexcitation (voir base) : Onde P > 0, PR < 0,11 s, pied de QRS empâté avec une onde delta, prévalence 0,1-0,3%, en cas de symptôme associé c’est un syndrome de WPW.
 
Onde epsilon : Petite déflexion positive qui prolonge le QRS et apparaît de façon spécifique dans environ 30% des cas de dysplasie ventriculaire droite arythmogène. Elle traduit l’existence de micropotentiels terminaux (cf. Potentiels tardifs ventriculaires).
Les ondes epsilon sont mieux observées à l’aide des dérivations de Lian ou des dérivations bipolaires thoraciques (membre supérieur droit sur le manubrium, membre supérieur gauche sur la xiphoïde et membre inférieur gauche en V4 ou V5) et surtout à l’aide d’un ECG à haute amplification. Elles sont parfois visibles en miroir, au début d’une extrasystole ventriculaire. Elles manquent habituellement au début de la maladie.
 
BBD : Aspect rSr’, rsR’ ou rSR’ en V1 et/ou V2. Incomplet si QRS < 0,12 s, completsi QRS ≥ 0,12 s, touche 10% de la population, est souvent bénin. En-dehors du bloc incomplet droit fréquent, les autres troubles conductifs intraventriculaires (bloc de branche droit complet, hémibloc antérieur gauche, bloc de branche gauche) ne font pas partie du cœur d'athlète et de ses particularités ECG. La durée des QRS est identique chez athlètes et les sédentaires ; l'axe des QRS par contre, comme celui des auriculogrammes, est plus souvent dévié à droite.
 
BBD incomplet, aspect rSr’
 
Syndrome de repolarisation précoce
Modification de la repolarisation : à différencier de celles imputables à une pathologie associée toujours possible (coronaropathie pour les plus anciens myocardiopathie notamment hypertrophique pour les plus jeunes). Un sus-décalage de ST, le plus souvent en précordiales droites, mais parfois aussi en précordiales gauches, appelé syndrome de repolarisation précoce est la particularité la plus fréquente. Elle est parfois très marquée, > 3 mm mais localisée, sans image en miroir, associée à des ondes T souvent amples, et se normalisant rapidement à l'effort. Ces morphologies sont identiques à celles observées parfois sous bêta-bloquants, concave vers le haut, ne pouvant donc prêter qu'exceptionnellement à une confusion avec un authentique syndrome de Brugada, malgré la fréquence des blocs incomplets droits associés.
La classique bénignité des troubles de la repolarisation en précordiales droites et en particulier des ondes T négatives (dépassant V1, en dehors de l'enfant sportif jusqu'à 12-13 ans) mérite d'être révisée. Ils doivent être explorés pour rechercher une éventuelle dysplasie du ventricule droit. Même si leur normalisation à l'effort est a priori rassurante, cela ne permet pas d'éliminer formellement une cardiopathie sous-jacente. Un épisode infectieux récent doit toujours être recherché pour éliminer une myocardite "a minima" qui contre-indique temporairement la pratique d'activités physiques intenses. La relation des particularités de repolarisation avec un surentraînement doit être prudente et rester un diagnostic d'élimination.
 Il n'existe pas de sous-décalage du segment ST dans le syndrome du cœur d'athlète. Quand aux ondes T, elles sont le plus souvent amples, positives, pouvant être franchement négatives ou diphasiques (type D de PLAS) évoquant différents syndromes coronariens aigus si le contexte n'était pas différent. Ces ondes T semblent varier en amplitude selon la période d'entraînement alors que les QRS et les axes ne changent guère.
 
Ondes T négatives, sous décalage ST : D1- avL, V5-V6à toujours anormal
 
Intervalle Q-T : Temps qui sépare le début de la dépolarisation du myocarde ventriculaire (début du complexe QRS) de la fin de la repolarisation (fin de l'onde T). Il définit la systole électrique du ventricule. C’est un marqueur électrocardiographique fondamental en électrophysiologie et en pharmacologie en raison des liens entre la durée et la dispersion du QT et la survenue d’arythmies ventriculaires potentiellement fatales.
La mesure optimale de l'intervalle Q-T pose problème par absence de standardisation. Elle est délicate car la durée du QT varie selon les dérivations (d’environ 50 ms), la fréquence cardiaque et le tonus adrénergique. La reproductibilité n’est pas excellente surtout en cas de QT pathologique.
La mesure s’effectue au repos, dans un état physiologique stable, dans la dérivation où le QT est le plus long et la fin de l’onde T la plus visible (généralement V2, V3 ou parfois V5). La fin de l'onde T peut être précisée par le croisement entre la ligne de la pente descendante de l'onde T et la ligne isoélectrique.
Une onde U peut parfois gêner le calcul. Dans ce cas, le point le plus bas entre les deux ondes peut être assimilée à la fin de l’onde T. Si l’onde U est ample et fusionne avec l’onde T, la fin de l’onde U doit être considérée comme la fin approximative de l’intervalle Q-T. Dans d’autres cas, on peut utiliser la dérivation VL où l’onde U est invisible car d’axe perpendiculaire.
La valeur théorique du QT dépend du sexe, de l’âge et de la fréquence cardiaque. Le QT est discrètement plus long chez les femmes et augmente légèrement avec l’âge. Il se raccourcit quand la fréquence cardiaque augmente. Pour interpréter un QT, il faut donc le comparer aux valeurs observées à une fréquence cardiaque similaire. Pour cela, on peut :
- utiliser une formule qui ajuste le QT en fonction de la fréquence (cf. Intervalle Q-T corrigé).
- comparer le QT mesuré au QT théorique donné par les réglettes en fonction de la fréquence du patient. C’est une méthode de débrouillage. Une valeur supérieure à 10% du QT théorique doit donner l’alarme (cf. Syndrome du QT long).
- utiliser la correspondance entre le QT mesuré et les valeurs obtenues avec les 5000 patients de la population de Fragmingham
Intervalle Q-T corrigé en fonction de la fréquence cardiaque. Son calcul permet de comparer la durée de la dépolarisation-repolarisation entre un individu et un groupe d’individus ou d’un individu à deux instants donnés (en général avant et après administration de médicament).
La formule de Bazett est la plus utilisée : QT corrigé ou QTc = QT/√(60/f) avec f = fréquence ventriculaire ou QT/√intervalle R-R (en sec). Pour des fréquences cardiaques rapides ou basses, les formules utilisant une fonction de régression linéaire sont préférables. Certains ordinateurs affichent une ou plusieurs méthodes de calcul du QTc. Les valeurs affichées sont généralement fiables mais doivent être validées par la mesure manuelle du QT.
Le QT normal est légèrement plus court chez l’homme, en particulier chez l’adulte jeune. Chez les sujets âgés, les valeurs sont similaires. On parle d’un syndrome du QT long quand le QTc est ≥ 450 ms chez l’homme et 460 ms chez la femme. Dans les valeurs basses, il n’y a pas de seuil pathologique selon les genres. On parle d’un QT court quand le QTc est ≤ 390 ms et du syndrome du QT court en dessous de 320 ms.
Le QT s’allonge en cas de trouble de conduction intraventriculaire, aussi un ajustement des valeurs normales s’impose selon la durée du QRS. Des formules proposées récemment proposent d’intégrer cette durée du QRS dans le calcul du QTc ou de comparer l’intervalle J-T (intervalle Q-T – durée du QRS) avec de nouveaux standards.
La prolongation du QTc au cours d’une traitement médicamenteux doit être décrite en fonction de l’intervalle Q-Tc de base et décrite selon deux niveaux de sévérité : augmentation > 30 ms ou > 60 ms. Un QTc ≥ 500 ms justifie habituellement l’arret du traitement.
Eliminer prise drogue ++, risque mort subite par arythmie = torsade de pointe
Nombreuses mutations génétiques : Les 3 plus fréquentes
LQT1 Femmes > hommes avec onde T élargie, arythmie
 à l’effort ++
LQT2 Femmes >> hommes, onde T bifide, arythmie à
 l’émotion, natation
LQT3 Hommes> femmes, onde T retardée, pointue,
 bradycardie, arythmie nocturne
 
QT court : < 300-320 ms, rares, risque de TV
 
Inversion bénigne de l’onde T  : Variante de repolarisation ST+ chez les jeunes hommes noirs et les athlètes. L’inversion porte sur la partie terminale de l’onde T dans les dérivations V3-V5 en regard de QRS très voltés, suivis ou non d’un sus-décalage de ST à type de repolarisation précoce et d’un intervalle Q-T normal à court < 400 ms. D’autres dérivations peuvent être concernées. L’anomalie peut être transitoire. Le diagnostic différentiel principal est un cardiomyopathie hypertrophique, mais le contexte est différent.
 
Ces particularités ECG sont beaucoup plus souvent rencontrées chez les athlètes hommes que femmes. Devant un doute concernant une pathologie cardiaque sous-jacente, la normalisation à l'effort reste un critère important, complétée si besoin par l'échocardiographie (élimine une MCH notamment chez ces athlètes jeunes).
Si l'activité sportive régulière voire intensive peut révéler dramatiquement des pathologies sous-jacentes, voire probablement induire tardivement quelques troubles du rythme supraventriculaires, ses bénéfices sont en tous cas largement démontrés et sa pratique recommandée même à un haut niveau.
ECG de l’athlète, ce que l’on peut voir
ECG NORMAL chez 55 % des athlètes en général
ECG du coeur d’athlète
ECG non liés au sport
Bradycardie sinusale
Arythmie respiratoire
BAV premier degré, deuxième degré avec Lucianni-Wenckebach
BBD Incomplet
QRS amples isolés avec onde P, axe et repolarisation normaux
Repolarisation précoce
Ondes T positives parfois de formes “bizarres”
(hautes, aplaties, bifides)
HAG
Déviation axiale QRS/hémiblocs
HVD
Préexcitation
BBD ou BBG complets
Ondes Q anormales
Ondes T négatives sauf aVR, D3, V1
Sous-décalage de ST
QT long ou court
Repolarisation précoce de type Brugada
Arythmies
 
 
Interrogatoire recommandé par la Société Française de Médecine du Sport (2008)
Avez-vous eu connaissance dans votre famille des événements suivants
 Accident ou maladie cardiaque ou vasculaire survenus avant l’âge de 50 ans
 Mort subite survenue avant 50 ans (y compris mort subite du nourrisson)
Avez-vous déjà ressenti pendant ou après un effort un des symptômes suivants
 Malaise ou perte de connaissance
 Douleur thoracique
 Palpitations (cœur irrégulier)
 Fatigue ou essoufflement inhabituel
Avez-vous
 Une maladie cardiaque
 Une maladie des vaisseaux
 Eté opéré du cœur ou des vaisseaux
 Un souffle cardiaque ou un trouble du rythme connu
 Une hypertension artérielle
 Un diabète
 Un cholestérol élevé
 Suivi un traitement régulier ces deux dernières années (préciser)
 Une infection sérieuse dans le mois précédent
Avez-vous déjà eu
 Un électrocardiogramme
 Un échocardiogramme
 Une épreuve d’effort maximale
 Des troubles de la coagulation
A quand remonte votre dernier bilan sanguin
Fumez vous si oui combien de cigarettes par jour, depuis combien de temps
 
 
Aspects ECG nécessitant un bilan cardiologique
Hypertrophie auriculaire gauche : portion négative de l’onde P en V1 ≥ 0,1mV de profondeur et ≥ 0,04s en durée.
Hypertrophie auriculaire droite : onde P pointue en DII et DIII ou V1 ≥ 0,25mV.
Déviation de l’axe du QRS dans le plan frontal : droite ≥ +120° ou gauche de -30° à -90°.
Voltage augmenté : amplitude de l’onde R ou S dans une dérivation standard ≥ 2mV, S en V1 ou V2 ≥ 3mV ou R en V5 ou V6 ≥ 3mV.
Onde Q anormale ≥ 0,04s en durée ou ≥ 25% de la hauteur de l’onde R qui suit ou aspect QS dans au moins 2 dérivations.
Bloc de branche droit ou gauche avec QRS ≥ 0,12s.
Onde R ou R’ en V1 ≥ 0,5mV d’amplitude et ratio R/S ≥ 1.
Sous-décalage ST ou onde T plate ou inversée dans au moins 2 dérivations.
QT corrigé >0,44s chez l’homme, >0,46s chez la femme.
ESV ou arythmie ventriculaire plus sévère.
Tachycardie supraventriculaire, flutter auriculaire ou fibrillation auriculaire.
Préexcitation ventriculaire : PR court (<0,12s) avec ou sans onde delta.
Bloc auriculo-ventriculaire de 1er degré (PR ≥0,21s, non raccourci avec l’hyperventilation ou par un exercice d’intensité modéré), 2ème degré ou 3ème degré.
Bradycardie sinusale ≤ 40 bpm au repos et avec augmentation < 100 bpm lors d’un exercice d’intensité modérée.
 
Aspect ECG
Fait suspecter
Rythme non sinusal
Echappement jonctionnel, fibrillation ou flutter auriculaire,
Plus d’une extrasystole supraventriculaire
Extrasystoles supra-ventriculaires fréquentes
Extrasystole ventriculaire
Extra-systoles ventriculaires
Intervalle PR > 0,22 s
Bloc atrio-ventriculaire de 1er degré
A Allongement progressif de l’intervalle PR
jusqu’à une onde P non suivi d’un QRS
Bloc atrio-ventriculaire de 2ème degré avec périodes de Luciani-Wenckebach
Onde P occasionnellement et brutalement non suivie d’un complexe QRS
Bloc atrio-ventriculaire de 2ème degré Mobitz II
Dissociation atrio-ventriculaire
Bloc atrio-ventriculaire de 3ème degré
Durée de PR < 0,12 s avec onde ∆ au début QRS
Pré-excitation ventriculaire, évocateur d’un syndrome de Wolf-Parkinson-White
Aspect RSR’ en V1-V2 avec QRS ≥ 0,12 s
Bloc de branche droit complet
Aspect RR’ en V5-V6 avec QRS ≥ 0,12 s
Bloc de branche gauche complet
Axe du QRS dans le plan frontal ≥ +120°
 
Hémibloc postérieur gauche
Axe du QRS dans le plan frontal ≤ -30°
Hémibloc antérieur gauche
Onde P en DI ou DII ≥ 0,12s et négative ou biphasique en V1
Hypertrophie atriale gauche
 
 
Aspects ECG nécessitant un bilan cardiologique
 
Aspect ECG
R ou R’ en V1 ≥ 5 mm avec ratio R/S ≥ 1
L’un des 3 critères suivant :
- index Sokolow-Lyon (SV1 ou V2 + RV5 ou V6) > 50 mm
- R ou S dans au moins 2 dérivations standards > 20 mm
- index Sokolow-Lyon ≥ 35mm avec ondes R ou S dans 1 dérivation standard > 20 mm
Onde Q anormale dans au moins 2 dérivations :
- soit large avec durée ≥ 0,04 s,
- soit de profondeur ≥ 25 % de la hauteur de l’onde R ou du complexe QS suivant
QRS spécifiquement élargi en V1-V3
Onde ε dans les précordiales droites
Sus-décalage J>2mm sans onde S et retour à ligne de base pentu
Sous-décalage du segment ST ou onde T négative (>2mm) dans au moins 2 dérivations, à l’exception de D3, aVR et V1
QTc par la formule de Bazett :
- ≥ 480 chez une femme
- ≥ 470 s chez un homme
QTc < 300-320
 
 
Fait suspecter
Hypertrophie ventriculaire droite
 
 
 
 
Hypertrophie ventriculaire gauche
 
 
 
 
 
Cardiomyopathie
 
Maladie arythmogène ventricule droit
 
Syndrome de Brugada
 
Cardiomyopathies
Troubles ischémiques
 
Syndrome du QT long
 
 
Syndrome du QT court
 


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