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ECG et infarctus


L’ECG retrouve, dans les premières minutes, un courant de lésion avec ischémie sous-endocardique (ondes T amples et positives, pointues et symétriques en regard du territoire concerné, dans un au moins deux dérivations concordantes). L’onde T, à base élargie, a une amplitude > 2/3 de R dans plusieurs dérivations contiguës d’unterritoire coronaire. Elle peut être ample et négative si le QRS est entièrement négatif. Elle est souvent dynamique (régressive spontanément ou sous l’effet d’un test à la trinitrine). Elle peut, au contraire, gagner en amplitude et annoncer l’apparition d’une onde de Pardee dans les premières minutes d’un infarctus. L’association d’un sous-décalage du point J, juste avant le démarrage de l’onde T géante est très évocateur d’une ischémie sévère et généralement rapidement évolutive. Il faut éliminer les autres causes d’ondes T amples. Il s’agit en particulier des variantes de la repolarisation ST+, de la péricardite aiguë et de l’hyperkaliémie. Puis rapidement lésion sous-épicardique (sus-décalage de ST, convexe vers le haut, englobant l'onde T encore appelée onde de Pardee (aspect en pierre tombale)). Sus-décalage de ST au niveau du point J dans au moins 2 dérivations contiguës : ≥ 0,2 mV (2 mm) chez l’homme et ≥ 0,15 mV (1,5 mm) chez la femme en V2-V3 ou ≥ 0,1 mV (1 mm) dans les autres dérivations. Ce critère manque de spécificité et de sensibilité, le sus-décalage de ST peut être faible (< 1 mV) ou présent dans une seule dérivation, surtout si QRS bas voltés (territoires <, latéral-haut, basal ou ventriculaire droit). Typiquement, le sus-décalage du segment ST est associé à des signes en miroir à type de sous-décalage du segment ST dans le territoire opposé. Puis apparaît une onde q de nécrose, fine, puis large et profonde typiquement à partir de la 6ème heure, mais il est fréquent qu'elle apparaisse plus précocement, avec réduction de taille des ondes R. Au cours de cette transformation une fragmentation progressive des QRS est fréquente, dans la région infarcie ou en miroir (témoigne de la nécrose myocardique transmurale et en est parfois la seule manifestation). Spontanément, dans les jours qui suivent, le sus-décalage de ST diminue progressivement et les ondes T se négativent. Si le segment ST sus-décalé >3 semaines, évoquer l’évolution vers un anévrysme ventriculaire.
Parfois sous-décalage de ST limité de V1 à V3, surtout si T positif (infarctus basal dont seul le miroir est visible sur un tracé 12 dérivations), il peut être confirmé par un sus-décalage de ST ≥ 0,5 mm sur > 2 dérivations (voire une seule) de V7 à V9.
Les éléments ECG précoces associés à un mauvais pronostic sont le nombre de dérivations impliquées par le sus-décalage, l’importance de celui-ci, (cf. Onde de Pardee), la localisation en dérivation V1 (Infarctus inférieur) et/ou VR, l’existence d’un miroir, la somme des décalages positifs et négatifs, l’élargissement des QRS, un BBG et des complications rythmologiques.
Infarctus sans élévation du ST : infarctus non transmural, 1er critère = sous-décalage de ST horizontal ou descendant au niveau du point J dans au moins 2 dérivations contiguës et ≥ 0,05 mV (0,5 mm). La spécificité et la sévérité du pronostic augmentent en fonction de l’importance du sous-décalage, du nombre de dérivations concernées et de l’aspect du complexe ST/T (Complexe ST/T de de Winter ). 
Il faut exclure un infarctus basal sur les dérivations V7-V9.
Second critère = onde T inversée ≥ 0,1 mV (1 mm) dans au moins 2 dérivations contiguës ou l’onde R est proéminente ou R/S > 1. Ce critère manque de spécificité. Si l’onde T inversée est profonde, les anomalies localisées dans un territoire coronaire, le tracé est dynamique avec des signes en miroir, l’intervalle QTc est allongé, alors l’origine ischémique est probable.
Autres anomalies ECG : sus-décalage de ST transitoire, peu ample ou dans une seule dérivation, une pseudo-normalisation d’un sus-décalage de ST ou d’une onde T inversée et l’apparition progressive d’une onde Q de nécrose.
Complexe ST/T de de Winter  : Segment ST/T particulier qui témoigne lors d’un syndrome coronarien aigu, d’une occlusion proximale de l’IVA sans sus-décalage du segment ST. Se voit dans 2% des infarctus antérieurs (reperfusion immédiate). En V1 à V6, segment ST ascendant à partir d’un point J sous-décalé de 1 à 3 mm qui se termine en une onde T plutôt ample, positive et symétrique. Les QRS sont fins ou peu élargis +/- signes de nécrose (rabotage des ondes R ou fragmentation). Souvent en VR : sus-décalage de ST de 1-2 mm qui témoigne du caractère proximal de l’occlusion. Cet aspect est relativement stable pendant plusieurs heures tandis que se positivent les marqueurs biologiques d’un infarctus. Le complexe de de Winter est distinct de l’onde T géante et transitoire qu’on observe dans les premières minutes d’une occlusion coronaire complète et évolue rapidement vers un infarctus avec sus-décalage du segment ST ( Onde T ample). Il est également distinct du sous-décalage de ST en V1-V3 qui correspond au miroir d’un infarctus basal (Infarctus basal)
L’ECG permet le diagnostic topographique de l'IDM (siège et étendue) : en VI, V2, V3 en cas d'IDM antéroseptal ; en V3, V4 en cas d'IDM apical avec apparition retardée d'un microvoltage dans les dérivations périphériques ; en Dl, aVL, V5, V6 en cas d'IDM latéral ; dans l'ensemble des dérivations précédentes en cas d'IDM antérieur étendu ; en D2, D3, aVF en cas d'IDM inférieur ; en V7, V8, V9 en cas d'IDM basal (avec miroir à type de grande onde R en V1, caractéristique) ; en V3R, V4R et VE en cas d'infarctus inférieur ou basal avec extension au ventricule droit.
ECG (se référer si possible à l'ECG antérieur) : toutes les 6 h
- chronologie des modifications ECG :grandes ondes T pointues symétriques, puis en en quelques heures : sus-décalage de ST isolé, puis soit (rarement) normalisation, soit (le plus souvent) en quelques jours : diminution amplitude de R et apparition d'ondes Q (parfois en qq heures) de nécrose avec négativation de T et diminution du sus-décalage de ST. En une à plusieurs semaines : retour de ST à la normale, R rabotées, ondes Q, (pfs) T amples négatives et symétriques. Un mois plus tard : repolarisation normale, persistance des Q et du rabotage de R
Complexes QRS fragmentés fins  : Complexe QRS avec dédoublements de R ou S en l'absence de bloc de branche (QRS < 0,12 s). Ceci témoigne d’une altération segmentaire dans l’activation électrique des ventricules (Bloc focal) suite à une cicatrice myocardique (substrat d’arythmie ventriculaire par réentrée), d’où le mauvais pronostic habituel des QRS fragmentés, lors d’une insuffisance coronaire / cardiomyopathie / syndrome de Brugada.
Les QRS fragmentés fins (fQRS < 120 ms) dans au moins deux dérivations concordantes, auraient une sensibilité pour le diagnostic d’infarctus avec ou sans élévation de ST voisine de 50%, pour une spécificité de 96%.
- Dans une population de coronariens évalués par scintigraphie d’effort, leur sensibilité pour le diagnostic de séquelle de nécrose est supérieure à celles des ondes Q, pour une spécificité légèrement inférieure. 
- Dans une population plus variée avec des fQRS mais pas d’onde Q, environ la moitié des patients explorés par imagerie non invasive avaient des anomalies ventriculaires en imagerie et un quart une maladie coronaire.
La présence de fQRS avec ou sans onde Q renforce donc le diagnostic de maladie du muscle ventriculaire et en particulier de maladie coronaire quand sa prévalence dans la population étudiée est haute
Complexes QRS fragmentés larges  : Complexe QRS avec au moins 2 dédoublements de R ou S dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes du territoire inférieur (DII, DIII, VF), latéral (V6, DI, VL) ou antérieur V1-V5), en présence d'un bloc de branche (QRS ≥ 0,12 s). Altération segmentaire de l’activation électrique des ventricules sur cicatrice myocardique (nécrose ou fibrose). Ils sont en rapport avec un bloc de branche, un rythme électro-entrainé ou une ESV, et des témoins fiables d’une séquelle de nécrose Chez les patients atteints ou suspects de coronaropathie, ils seraient des marqueurs indépendants d’un risque accru de mortalité. 
Ils s'observent au cours de cardiomyopathie avec fibrose comme une DVDA, une maladie de Chagas ou une cardiomyopathie hypertrophique.
Un QRS large en rythme sinusal est de mauvais pronostic :
- au cours d’une cardiopathie ischémique. En effet, pour chaque incrément de 20 ms de QRS à la phase aiguë d’un infarctus antérieur (BBG exclu) la mortalité à J30 augmente de 30–40%. De plus, toute prolongation de QRS au cours de l’infarctus augmente la mortalité. Enfin, une de QRS > 140 ms au cours d’une cardiopathie ischémique (FEVG ≤ 30%) est associé à un risque double de mort subite.
- au cours d’une cardiopathie avec altération de la FEVG. En effet, une de QRS > 120 ms au cours d’une décompensation cardiaque (FEVG ≤ 40%) est associée à une augmentation de 25% de mortalité (EVEREST).
Critères de Sgarbossa  : Critères pour faciliter en phase aiguë le diagnostic d’infarctus avec BBG ou avec stimulateur externe.
Ces critères reposent sur une anomalie de la règle de la discordance appropriée :
- sus-décalage de ST ≥ 1 mm si QRS positifs (concordance),
- sous-décalage de ST ≥ 1 mm en V1, V2 ou V3 (concordance),
- sus-décalage de ST ≥ 5 mm lorsque les QRS sont négatifs (majoration de la discordance).
Les coefficients prédictifs de ces trois signes pour le diagnostic d’infarctus sont respectivement 5, 3 et 2.
La sensibilité d’un seul signe est faible (< 20%) mais la spécificité du critère concordance peut atteindre 100%.
Le critère majoration de la discordance est le moins spécifique et peut se rencontrer au cours de cardiopathies non ischémiques. Il doit être interprété en fonction de l’amplitude des QRS en V1-V3 (si l’amplitude de l’onde S est grande, la majoration de discordance perd de sa spécificité). Sa spécificité augmente quand le ratio des amplitudes de ST/S est ≥ 0,20 dans une seule dérivation septale. Par exemple, une onde S ample de 7 mV (70 mm) peut produire un sus-décalage secondaire de ST de 7 mm. Inversement, un sus-décalage de ST de 4 mm peut correspondre à un infarctus si l’onde S qui précède est < 2,0 mV (20 mm). 
En utilisant des critères diagnostics similaires, il est également possible de voir des signes d’infarctus ou de syndrome coronarien aigu en cas d’hypertrophie ventriculaire, de syndrome de pré-excitation ou de stimulateur cardiaque (cf. Infarctus et stimulateur cardiaque)
 
territoire
dérivations
signes en miroir
artère
antérieur étendu
I, VL, V1-V6
II, III, VF
IVA
antéroseptal
V1-V3
II, III, VF
IVA
apical
V3-V4
microvoltage
IVA distale
antéroseptoapical
V1-V4
 
IVA
latéral haut
I, VL
III, VF
 
latéro-basal
V6, V7
V1, V2
circonflexe ou marginale ou diagonale
latéral étendu
I, VL, V6-V7
III, VF, V1-3
 
inférieur
II, III, VF
V1-V3
coronaire D ou marginal ou circonflexe
postérobasal
V7-V9 (+ II, III, VF)
V1-V4 (R > sur V2)
coronaire D ou marginale
VD
V4R à V6R, II,III,aVF
(associé à un IDM antérieur ou inférieur)
coronaireD

L’ECG n'est cependant pas toujours contributif. En cas de bloc de branche gauche, de rythme électro-entrainé ou de syndrome de Wolff Parkinson White, l'analyse du segment ST est impossible. Dans cas, il ne faut pas hésiter à réaliser une coronarographie en urgence à visée diagnostique, car il ne faut pas attendre l'élévation enzymatique pour poser le diagnostic.
Parfois, la douleur thoracique est inhabituelle (siège, type) ou peu intense, et parfois même absente (cas fréquent chez le patient diabétique). Dans certains cas, l'infarctus du myocarde peut mimer un abdomen chirurgical avec des douleurs abdominales et des vomissements. Ainsi, il ne faut pas hésiter à pratiquer un ECG dès que le diagnostic est suspecté ou possible devant toute douleur thoracique ou abdominale.
Infarctus territoire antérieur : C’est le + grave. Le sus-décalage de ST est franc (≥ 0,2 mV chez l’homme et ≥ 0,15 mV chez la femme en V2-V3 ou ≥ 0,1 mV dans au moins deux autres dérivations antérieures). Un miroir est visible en territoire inférieur ou inféro-basal dans près de 70% des cas. Une tachycardie sinusale est fréquente. Un BAV de siège infra-nodal (QRS larges) est possible, parfois complet, et insensible à l’atropine. Au cours de l’évolution, les ondes R sont rapidement rabotées pour donner place à une onde Q ou une onde QS.
Les formes de début peuvent être trompeuses (complexe ST/T de de Winter, ondes T amples isolées, élévation modeste du ST, absence de miroir…) et les diagnostics différentiels sont nombreux en particulier avec la péricardite aiguë, hypertrophie VG, anévrysme ventriculaire, embolie pulmonaire et surtout variantes de la repolarisation ST+ (cf. Sus-décalage de ST : étiologies non ischémiques).
Infarctus territoire basal : par occlusion de l’artère circonflexe, coronaire droite ou d’une de leurs branches. Il peut être méconnu car la paroi basale n’est pas explorée directement par un tracé standard. Pour l’authentifier, enregistrer V7-V9, surtout si sous-décalage du ST en antéro-septal (V1 à V3), si sus-décalage du ST en territoire inférieur ou latéral ou si l’ECG per critique d’une douleur est normal. En effet, l’infarctus postérieur justifie à lui seul une technique de reperfusion rapide et aggrave le pronostic des infarctus associés.
Si sous-décalage en V1-V3 important (≥ 2 mm), maximum en V2-V3 et persistant, l’infarctus basal est très probable, surtout si onde RV1-V2 ample (R > S). L’enregistrement des dérivations basales confirme en général le diagnostic devant un segment ST ≥ 0,5 mm et l’apparition fréquente d’une onde QV7-9.
Si sous-décalage moindre, l’infarctus postérieur reste probable, surtout si T positif et si le segment ST se normalise en V4. Un sus-décalage de ST ≤ 0,5 mm est possible physiologiquement dans ce territoire.
Infarctus territoire inférieur  : C’est le plus fréquent. Lesus-décalage de ST est franc (≥ 1 mm) dans au moins 2 dérivations du territoire inférieur (DII, DIII, VF). Un miroir est visible habituellement en latéral haut (DI, VL). Le miroir est plus rarement antérieur (V1-V3) où il suggère un infarctus basal associé et parfois en V5-V6 où il suggère un infarctus du ventricule droit associé.
Dans tous les cas, l’extension à ces territoires devra être recherché par l’enregistrement des dérivations spécifiques (V7-V9 et V3R-V4R). L’extension au VD peut aussi être pressentie par l’examen de la dérivation V1 (située en regard du VD) devant une élévation du segment ST dont l’existence et l’amplitude aggravent le pronostic. L’extension à l’oreillette droite est associée à un sous décalage ≥ 2 mm du segment PR dans les dérivations inférieures (risque accru de tachycardie atriale et de complications mécanique (rupture de la paroi libre du VG)).
Une bradycardie sinusale est fréquente. Un BAV de siège nodal (QRS fins) est possible, parfois complet, et sensible à l’atropine. Au cours de l’évolution, les ondes R sont rapidement rabotées pour donner place à une onde Q ou une onde QS.
Infarctus territoire latéral : Infarctus de la paroi antérieure du VG limité à la paroi latérale (ou libre). Sus-décalage franc de ST (≥ 1 mm) dans au moins 2 dérivations du territoire latéral bas (DI, VL) ou latéral haut (V5-V6). Un miroir est visible habituellement en territoire inférieur ou parfois septal.
 
Infarctus territoire ventricule droit  : y penser si infarctus inférieur aigu ou ancien avec sus-décalage de ST en V1 (dérivation proche du VD), signe de mauvais pronostic, rarement le seul signe d’alarme (aspect en dôme, sans apparition d’onde Q). Il faut enregistrer systématiquement et précocement les dérivations précordiales droites (V3R et V4R) si syndrome coronarien aigu (avec sus-décalage de ST ≥ 0,5 mV (≥ 1 mV chez l’homme avant 30 ans)). Un miroir est possible de V2 à V4. Il est difficile d’interpréter les ondes Q dans ce territoire où elles peuvent être physiologiques.
L’association avec un infarctus auriculaire est possible. L’infarctus du ventricule droit est une cause fréquente d’hypotension artérielle par baisse soudaine de l’éjection systolique du VD. La mortalité immédiate est élevée en l’absence de traitement adéquat (remplissage, désobstruction). Au-delà du 10ème jour, le pronostic ne dépend plus que de la fonction ventriculaire gauche.
Infarctus bloc auriculo-ventriculaire  : soit bloc intranodal par hypertonie vagale ou ischémie directe du nœud AV, en cas d’occlusion de l’artère coronaire droite (infarctus inférieur), avec BAV 1er ou 2ème degré de type Mobitz I) ou complet (3ème degré) (sensible à l’atropine et souvent transitoire). Plus rarement bloc infranodal par ischémie directe du tronc ou du faisceau de His (occlusion de l’IVA, lors d’infarctus antérieur). On observe alors un bloc incomplet sous la forme d’un HBAG > BBD > BBG > HBPG pur ou associé à un bloc nodal ou bloc complet avec complexes QRS larges en rapport avec rythme d’échappement ventriculaire (bloc sensible ni à l’atropine ni à l’isoprénaline, mais la cadence de l’échappement et l’hémodynamique peuvent être améliorées par de la dopamine ou de l’adrénaline).
Infarctus bloc de branche droit : Le diagnostic d’infarctus avec élévation du segment ST n’est jamais entravé. En effet, un BBD n’entraîne jamais de sus-décalage du segment ST, aussi une ascension du segment ST dans deux dérivations contiguës ≥ 1 mm, quel que soit le territoire, est toujours suspecte de traduire une lésion sous-épicardique.
Le diagnostic d’infarctus sans élévation du segment STn’est pas entravé dans la majorité des cas. Ainsi, un sous-décalage du segment ST ≥ 1 mm dans deux dérivations contiguës frontales ou de V4 à V6 est suspect de traduire un syndrome coronarien aigu. De même, une majoration du sous-décalage de ST habituellement visible en V1 à V3 en cas de BBD, doit faire évoquer une lésion sous-endocardique antéro-septale ou basale (chercher un ST+ en V7-V9). Un courant de lésion est d’autant plus probable que le point J est abaissé d’au moins 1 mm, que le segment ST est raide et descendant et que l’onde T est symétrique.
Une ischémie sous-endocardique ou une ischémie sous-épicardique doivent être évoquées devant respectivement toute onde T ample, positive et symétrique dans deux dérivations contiguës, quel que soit leur siège (et en particulier dans le précordium droit) ou une onde T inversée dans les dérivations autres que V1-V3.
La présence d’une onde Q large et profonde dans deux dérivations concordantes doit être considérée comme un signe de nécrose, car l’aspect initial du QRS n’est pas modifié par un BBD. La classique élévation de l’onde RV1-V2 qui accompagne un infarctus basal peut être masquée par le BBD, mais il est souvent possible d’observer une onde Q et un ST+ suspects en V7-V9 et son miroir en V1-V2 (majoration du ST-).
Un anévrysme ventriculaire (ou une dysfonction segmentaire sévère) peut être retenu en cas d’élévation persistante du segment ST dans les dérivations V1-V3 (où l’on observe habituellement un sous décalage descendant de ST en cas de BBD)
Infarctus bloc de branche gauche  : Un BBG gêne le diagnostic d'infarctus car l'activation électrique des ventricules est profondément modifiée : l’activation septale est inversée et l’activation du VD précède celle du VG laquelle se fait alors entièrement de droite à gauche, avec rabotage des ondes R et/ou onde Q (ou QS) en précordiales droites ou en dérivations inférieures. En outre, ce bloc s’accompagne de troubles secondaires de la repolarisation qui masquent généralement les altérations ischémiques du segment ST-T.
Le diagnostic d’infarctus avec élévation du segment ST reste possible si BBG. Il doit être évoqué, en cas de situation clinique évocatrice d’infarctus, devant l’apparition d’un BBG, si : atypies du segment ST improbables pour un BBG (Critères de Sgarbossa )
Au stade de séquelle de nécrose, le diagnostic reste difficile. On peut s’aider dans le territoire antérieur
- du signe de Cabrera (crochetage de la branche ascendante de l'onde S en V3,V4 ou V5 en faveur d’un infarctus antéro-septal),
- du signe de Chapman (crochetage de la pente ascendante de l’onde R – aspect RsR’ - en dérivations DI, VL ou V6),
- de la présence d'une onde Q en dérivations latérales,
- d’une onde QS de V1 à V4 ou d’une décroissance de R de V1(V2) à V4,
- et, dans le territoire inférieur, d’une onde QDII ≥ 40 ms avec QVF ≥ 50 ms ou de façon moins certaine si QDII ≥ 30 ms et QVF ≥ 40 ms et/ou R/Q ou R/S ≤ 0,5.
Ces signes sont assez spécifiques, mais peu sensibles. Ils peuvent apparaître à la phase aiguë d’un infarctus. Enfin on peut suspecter plus généralement un infarctus devant des QRS larges et fragmentés.
Infarctus stimulateur cardiaque  : Unstimulateur cardiaque gêne le diagnostic d'infarctus sur l’ECG. Si situation clinique évocatrice d’infarctus, le diagnostic est facilité par la positivité d’au moins un des trois critères de Sgarbossa. Non respect de la discordance appropriée comme dans le cas d’un infarctus avec BBG. Au stade de séquelle de nécrose antérieure, comme en cas de bloc de branche gauche, l’existence d’une onde q (et a fortiori d’une onde Q) en V5-V6 ou le signe de Cabrerasont hautement spécifiques. Dans le territoire inférieur, l’aspect des QRS électro-entraîné est QS, aussi une onde QR ou qr est elle aussi spécifique de séquelle. Un entraînement électrosystolique externe est indiqué devant toute bradycardie symptomatique avec intolérance hémodynamique, habituellement liée à un bloc AV de haut degré. Il est également indiqué s’il existe un risque de survenue d’une asystolie ou si le traitement par atropine est inefficace
 
Infarctus fibrillation auriculaire  : Une fibrillation auriculaire accompagne ou complique un infarctus dans 7-15 % des cas. Elle s’observe plus fréquemment en cas d’infarctus antérieur ou en cas d’infarctus compliqué d’insuffisance cardiaque, péricardite ou lésion ischémique de l’oreillette gauche. Elle s’accompagne d’une surmortalité mineure.
Si la FC > 100/mn et que l’hémodynamique est sévèrement menacé (ex. fréquence > 150/mn avec hypotension et/ou marbrures) ou quand un contrôle pharmacologique adéquat de la fréquence cardiaque est inefficace, il est recommandé de pratiqué un choc électrique externe
Si la FC > 100/mn et que l’hémodynamique est conservée, il est recommandé de ralentir la réponse ventriculaire par :
- l’amiodarone I.V. (300 mg en 20 à 60 minutes) en cas de dysfonction VG ou en présence d’OAP
- un bêtabloquant ou un inhibiteur calcique non DHP en l’absence d’OAP ou bronchospasme (Classe IC)
- la digoxine est un choix raisonnable pour ralentir une réponse ventriculaire rapide et améliorer la fonction VG des patients qui présentent une dysfonction VG sévère une insuffisance cardiaque.
- les antiarythmiques de classe I sont contre-indiqués.
 
Séquelle de nécrose : Modification en général définitive de l'ECG après un infarctus. Il s’agit d’anomalie(s) caractéristique(s) du complexe QRS et/ou de la repolarisation ventriculaire.
A – L’onde Q de nécrose large et profonde est la séquelle la plus habituelle d’un infarctus transmural. Toute onde Q ≥ 20 ms (0,02 s) ou aspect QS en V2-V3 ou toute onde Q large ≥ 30 ms (0,03 s) et profonde (≥ 0,1 mV) ou aspect QS dans deux dérivations contiguës (DI, VL, V6 ; DII, DIII, VF ; V4 à V9) évoquent une séquelle. L’onde Q peut manquer sur un tracé 12 dérivations, en cas d’infarctus non transmural ou infarctus basal. Elle peut être masquée par un bloc de branche gauche, une préexcitation ou un stimulateur cardiaque. À l’inverse, toute onde Q n’est pas synonyme de nécrose (Onde q de pseudonécrose).
B - Des ondes R rabotées dans deux dérivations contiguës, des ondes R amples en V1-V2 (miroir d’une onde Q en V7-V9), la réapparition d’une onde q septale au cours d’un bloc incomplet gauche ou d’un hémibloc antérieur gauche, des QRS fragmentés ou un microvoltage en dérivations standards dans le cadre d’un infarctus en territoire apical (V3-V4) sont aussi des anomalies du QRS qui peuvent traduire une ancienne nécrose.
C - La repolarisation ventriculaire d’un territoire infarci est généralement anormale. Il peut s’agir d’une lésion sous-épicardique à distance d’un infarctus (cf. Anévrysme ventriculaire), d’une lésion sous-endocardique et/ou d’ondes T inversées. Ces derniers signes sont parfois les seuls témoins d’une séquelle de nécrose.
Après reperfusion réussie, régression rapide (souvent) > 50% du sus-décalage de ST dans la dérivation la plus atteinte à la 60ème minute (ou réduction > 70% de la somme des sus-décalages de ST entre 90 et 180 min) d’un traitement thrombolytique. L’inversion des ondes T dans les deux heures suivant une thrombolyse et la survenue d’arythmies ventriculaires dont un rythme idioventriculaire accéléré indiquent également une reperfusion coronaire.
L'aspect séquellaire est celui d'une onde Q définitive, des ondes T normalisées ou définitivement négatives.  
 


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