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Cardiomyopathie de tako Tsubo


La cardiomyopathie de Tako-tsubo est un syndrome transitoire cardiaque avec akinésie ventriculaire gauche imitant un infarctus (précordialgies, élévation de ST et des enzymes cardiaques), mais sans atteinte coronarienne significative et une dilatation du VG apical (composante émotionnelle ou de stress physique).
Les critères de diagnostic sont : hypo-, dys- ou akinésie transitoire à l’échocardiographie de partie moyenne du VG (+/- atteinte apicale) ne correspondant pas à un territoire de distribution vasculaire, absence de coronaropathie obstructive ou de rupture de plaque à la coronarographie (vs 1 à 12% dans infarctus (exclure une occlusion transitoire avec thrombolyse spontanée, vasospasme)), nouvelles anomalies ECG (sus-décalage de ST moindre que dans l’infarctus (67-75%)/ inversion d’onde T, symétrique et profonde (61%). Ces anomalies gagnent toutes les dérivations et persistent pendant plusieurs semaines. De façon inconstante, on peut noter des ondes Q en V1-V2-V3 ou VL, un intervalle QT long et/ou allongement de l’intervalle P-R. Un sous-décalage de ST ou un BBG sont possible mais exceptionnels. 
Quand l’aspect initial est un sus-décalage de ST, la distinction avec un infarctus antérieur est possible de façon fiable par l’examen du segment ST dans les dérivations V1 (déviation vers le haut moins importante dans le tako-tsubo) et VR (déviation plus importante dans le tako tsubo). De plus, les ondes q sont moins profondes et il y a moins de miroir dans le tako tsubo.
Possibilité d’augmentation modeste de troponine cardiaque (50% à 2/3 des valeurs dans infarctus), absence de phéochromocytome ou myocardite.
On suspecte la libération exagérée de catécholamine car à la biopsie endomyocardique : myocytolyse réversible focale, infiltrats mononucléés, bandes de contraction, niveaux sériques accrus de catécholamines vs infarctus (norépinéphrine, épinéphrine, dopamine), décrit suite à utilisation de cocaïne, methamphétamine, excès de phényléphrine.
Complications aiguës dans 20% (choc cardiogénique, insuffisance cardiaque, oedème pulmonaire, troubles du rythme, thrombose du VG, rupture pariétale du VG, décès (dans -3.2%). Forte prédominance de femmes post-ménopausées (moyenne de 67 ans, se voit à tout âge)
Clinique : imite un infarctus avec précordialgies, dyspnée, palpitations, nausées, vomissements, syncope, rarement choc cardiogénique, contexte de stress physique ou émotionnel.
Le traitement est celui de l’infarctus jusqu’à preuve du contraire
Pronostic excellent, dans 95% guérison complete en 4-8 semaines, risqué de récidive de 3%.


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