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REMANIEMENTS POST RADIQUES


Remaniements post-radiques : cela peut s’accompagner de dystrophies importantes au niveau du revêtement des cryptes avec des fibroblastes et cellules endothéliales atypiques à gros noyaux irréguliers. Inflammation fréquemment surajoutée avec de nombreux éosinophiles, en cas de lésion sévère, on note une ulcération, nécrose, hémorragie et perforation. Possibilité de granulomes (177).
En phase chronique on note une fibrose murale avec sténoses vasculaires, remaniements ischémiques secondaires et atrophie cryptique. En cas de RTE préopératoire à 25 Gy dans la semaine précédant la chirurgie on observe une inflammation muqueuse marquée avec lésions épithéliales et PNE et apoptoses, (pas de copmlications per ou périopératoires) ce qui ne se voit pas dans la RTE à doses normales sur plusieurs semaines mais avec 1 délai de 1 mois jusqu’à l’opération (178).
COLON (2) : le turnover est plus lent que dans le grêle, les zones prolifératives sont cependant plus étendues du fait de l’absence de villosité, il existe moins de cellules exposées par unité de surface qu’au niveau du grêle, cependant, le côlon est plus fixé, en particulier, le rectosigmoïde qui est à proximité d’organes fréquemment irradiés au niveau urogénital.
Les lésions aigüs ne présentent pas de particularité, on note des cellules atypiques avec diminution de la mucosécrétion et inhibition des mitoses et la présence de PN, la sous-muqueuse montre des degrés variables d’oedème voire de dépôts fibrinoïdes.
Les lésions chroniques se développent surtout après 6 mois à plusieurs décennies avec un raccourcissement du côlon avec sténose, fibrose. La muqueuse est normale, soit atrophique avec diminution des cellules en gobelet et épithélium de surface cuboïde ou aplati présentant des atypies cytonucléaires modérées. Les anomalies conjonctivo-vasculaires sont identiques à des lésions post-radiques dans les autres organes, on note en particulier une accumulation des cellules spumeuses dans l’épaisseur de la paroi vasculaire et parfois une oblitération complète avec reperméabilisation secondaire.
A noter la survenue exceptionnelle d’hyperplasie pseudo-polypoïde associée à des territoires avec perte complète de la sous-muqueuse et de la muqueuse, reposant directement sur la musculeuse voire dans la musculeuse. A noter également la possibilité d’infarctus colique en cas de séquelles radiques marquées fibrovasculaires sur artériosclérose, ces zones d’infarctus se situent en plein milieu d’un segment siège de séquelles post-radiques.

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93) Rosai J. Large bowel. In : Rosai J, ed. Ackerman’s surgical pathology. 8th ed. St Louis : Mosby ; 1996. p. 729-99.

(177) Mangham DC, Newbold KM, Dover S, Fielding JW. Granulomatous enterocolitis associated with therapeutic irradiation. Histopathology 1992 ; 20(5):444-6.

(178) Leupin N, Curschmann J, Kranzbuhler H, Maurer CA, Laissue JA, Mazzucchelli L. Acute radiation colitis in patients treated with short-term preoperative radiotherapy for rectal cancer. Am J Surg Pathol 2002 ; 26(4):498-504.

(2) Berthrong M, Fajardo LF. Radiation injury in surgical pathology. Part II. Alimentary tract. Am J Surg Pathol 1981 ; 5(2):153-178

Généralités

Mode d’action des divers types de radiations

Transformation en chaleur, excitation atomique, ionisation.
Effet calorique : selon le type de radiation, concerne une proportion plus ou moins importante de l’énergie véhiculée. Seule transformation de l’énergie des radiations lumineuses dans le spectre visible et infrarouge.
Excitation atomique : correspond au changement d’orbite d’un électron et modifie la réactivité chimique de l’atome concerné. Dans les milieux biologiques aboutit à deux types de modification chimiques :
Formation de radicaux libres fortement réactifs
Formation de peroxydes en milieu oxygéné
L’excitation atomique peut être provoquée par des radiations de forte énergie, qui sont également ionisantes et représente l’effet principal des UV. UV C (courts) : également ionisants mais arrêtés par la couche d’ozone, UV B (moyens), UV A (longs) effet d’excitation négligeable.
Ionisations : s’ajoute aux autres effets dans le cas de radiation de haute énergie (radiations ionisantes.) Rayonnements électromagnétiques UV C, X, Gamma. Rayonnements corpusculaires Alpha (très ionisants mais peu pénétrants), Bêta ou électrons, Neutrons (ionisation indirecte par collisions atomiques.) Ionisation : perte ou gain d’un électron par un atome. Aboutit à plusieurs types d’effets sur les molécules biologiques : effet direct par ionisation de molécules dont réactivité chimique augmente, effet indirect dépendant de la radiolyse de l’eau et de l’os (formation de radicaux libres et de peroxydes.)
Lésions provoquées par les radiations ionisantes
Modifications moléculaires produites par radiations ionisantes responsables de lésions des structures à l’échelle cellulaire, tissulaire, organes ou organisme.
Echelle cellulaire :Modifications des systèmes enzymatiques. En particulier, transformation des groupes SH en fonctions disulfures inactives. Modification des cellules. Perméabilité altérée. Lésions des acides nucléiques. ARN (++ ARN d’où entrave des synthèses protidiques.) Surtout ADN chromosomique : altérations des bases et cassures ou altérations des liaisons entre les chaïnes.

Les radiations ionisantes entraïnent des effets nécrosants, aplasiants, mutagènes et cancérigène sur les cellules.

La mort cellulaire intervient surtout à l’occasion des mitoses qui suivent l’irradiation (mort différée, stérilisation cellulaire) : avortement des mitoses ou mitoses retardées (allongement de G2.) Ces effets concernent les cellules en cycle avec radiosensibilité plus importante des tissus à renouvellement rapide (en particulier cancéreux) et l’apparition de radiolésion dans circonstances qui nécessitent réparation tissulaire (les tissus irradiés cicatrisent mal.)
En cas de doses plus importantes : la mort cellulaire peut survenir en phase intermitotique. Lymphocytes, ovocytes, spermatogonie. Populations statocytiques (neurones, cellules musculaires striées) ou en G0 (hépatocytes.) Il se produit un gonflement cellulaire avec hyperhydratation du cytoplasme et du noyau avec distension du réticulum endoplasmique et mitoses (altérations des membranes.)
Effets mutagènes et cancérigènes (erreurs de réparation des bases et recombinaisons génétiques coupures des chaïnes d’ADN).
Cancers
Manifestations tissulaires dystrophiques des radiolésions tardives (lésions vasculaires, hypoplasie, fibrose dystrophique du conjonctif.) Effets mutagènes malgré les systèmes enzymatiques de réparation de l’ADN.
Echelle tissulaire : L’irradiation entraïne des altérations cellulaires et des modifications vasculaires et des altérations du conjonctif.
Lésions vasculaires : Lésions précoces avec altérations des cellules endothéliales, vasodilatation avec exsudation oedémateuse, infiltration fibrinoïde des parois vasculaires et thromboses. Lésions tardives dans les artérioles et veinules : sclérose pariétale sténosante, infiltration xanthomateuse de l’endartère (endartérite lipidique.) Ectasies capillaires et fibrose pariétales, ce qui aboutit à une irrigation insuffisante des tissus.
Lésions du conjonctif : Atteinte des cellules conjonctives, altérations des fibres et de la substance fondamentale et modifications vasculaires
Lésions précoces avec infiltration oedémateuse, exsudation de protéines plasmatiques (oedème lésionnel). Lésions tardives avec fibrose hypertrophique collagène et élastique, parfois atrophie collagène et élastique.
Lésions parenchymateuses : Atteintes cellulaires et insuffisance circulatoire avec fibrose, hypoplasie et aplasie. Revêtements : ulcérations (torpides mauvaise régénération épithéliale, sclérose et insuffisance circulatoire.
Globalement : les radiolésions précoces sont oedémateuses, congestives ou hémorragiques, les radiolésions tardives se présentent sous forme de fibrose dystrophique et lésions ischémiques.



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