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Physiologie de l’os


La croissance osseuse normale réside dans l’équilibre entre la synthèse et la résorption de l’os qui sont régulées par des facteurs tels que le facteur de croissance bêta, la vitamine D et l’hormone parathyroïde. La résorption de l’os comporte une mobilisation minérale par baisse localisée du pH et une lyse du collagène. Elle est le fait des ostéocytes, en bordure des lacunes péri-ostéocytaires, qui participent ainsi à la régulation du Ca2+ humoral par l'intermédiaire de la microcirculation dans les canalicules intra-osseux, des ostéoclastes, qui ne participent qu'au remodelage de l'os.
Repères de la croissance : Le nouveau-né présente une ossification uniquement diaphysaire, en dehors des épiphyses fémorale inférieure et tibiale supérieure, de l’astragale et du calcanéum. Avec la croissance l’antéversion des cols fémoraux régresse, le tibia présente progressivement une rotation externe. Le noyau d’ossification du grand trochanter apparaît vers 3 ans, celui de la rotule vers 5 ans. De 5 à 10 ans, la vitesse de croissance est à peu près identique pour les garçons et pour les filles : 5 cm / an (2 cm pour le tronc et 3 cm pour les membres <). L’âge osseux est déterminé en comparant une radiographie de face du poignet et de la main gauche à l’atlas de Greulich et Pyle. Le point épitrochléen apparaît vers 6 ans, l’épiphyse calcanéenne vers 8 ans, le petit trochanter et l’olécrane vers 10 ans.
À partir de 10 ans, le pic de croissance pubertaire est en grande partie dû à la croissance du tronc. La croissance des membres ralentit à partir de 13 ans d’âge osseux chez la fille et 15 ans d’âge osseux chez le garçon. Il faut en tenir compte pour la surveillance de toute affection rachidienne. L’âge chronologique est une notion insuffisante, l’âge osseux est plus précis.
La soudure des cartilages de conjugaison du coude et des phalanges distales survient à 13 ans d’âge osseux chez la fille et 15 ans d’âge osseux chez le garçon.
L’activité des gonades ne commence qu’à l’apparition du sésamoïde du pouce, soit 11 ans d’âge osseux chez la fille et 13 ans d’âge osseux chez le garçon. La 1ère menstruation survient à 13 ans d’âge osseux chez la fille. Pour la courbe de taille, c’est l’étude de la vélocité de la croissance qui informe au mieux de l’entrée dans la période pubertaire.
En effet, après une période de croissance à vitesse presque constante (qui dure presque 5 à 10 ans chez la fille et 5 à 12 ans chez le garçon), se produit un pic de croissance pubertaire.
Les signes sexuels secondaires : la pilosité pubienne, le développement des seins, des testicules, de la verge, ont été classés en cinq stades par Tanner. Le point P marque le début de la pente pubertaire. Il correspond à l’apparition du duvet pubien chez la fille, les règles surviennent en moyenne 2 ans plus tard.
Le noyau d’ossification des crêtes iliaques ou test de Risser représente en principe un témoin fidèle de la maturation rachidienne. Il est coté de 1 à 5, le noyau d’ossification secondaire se développant d’avant en arrière pour se souder ensuite d’arrière en avant. Quant le Risser est à 5, la maturation rachidienne est complète, il s’écoule 1 à 3 ans en moyenne entre Risser 1 et Risser 3. De fait, les renseignements recueillis sont tardifs (Risser 1 survient en moyenne 1 an après les premières règles) et relativement imprécis, le temps écoulé entre Risser 1 et Risser 5 étant variable d’un sujet à l’autre. Pour juger de la fin de la croissance, il faut s’entourer de multiples critères : non seulement l’absence de prise de taille, mais aussi la maturation des os de la main, la maturation de la crête iliaque et le développement des caractères sexuels secondaires.
Le modelage de l'os adulte. Le mésenchyme qui borde le tissu osseux a une activité permanente, d'une part, à la face profonde du périoste (édification osseuse qui augmente très lentement le diamètre des os), surtout, au niveau de la lame mésenchymateuse endostale qui tapisse les canaux de Havers et les lamelles de l'os spongieux, où apparaissent des foyers successivement ostéoclastiques et ostéoblastiques.
L'activité de ces unités de remodelage osseuxdure 4 mois, dont 1/7 pour la phase de résorption qui précède obligatoirement et paraît conditionner la phase de reconstruction.
Après une phase d’activation, une unité de remodelage naît à la surface d’une travée sous forme d’un groupe d’ostéoclastes qui résorbent la matrice osseuse. Puis des ostéoblastes prennent place au sein de la lacune formée par les ostéoclastes et apposent de l’ostéoïde (OT).
La vitesse de cette apposition varie dans le temps : rapide au début (2 à 3 µm/j), elle se ralentit de façon progressive jusqu’à la fin de la phase de formation.
La morphologie des ostéoblastes suit ce changement : ils sont cuboïdes et riches en organites de synthèse au début et s’aplatissent à mesure que la lacune se remplit jusqu’à devenir des cellules bordantes.
Après un laps de temps de 15 à 30 j chez l’homme adulte sain, cette matrice se minéralise par déposition progressive de cristaux d’apatite de calcium au sein des fibres de collagène.
La vitesse de minéralisation (MAR) est elle aussi très rapide au début de cette phase, puis diminue peu à peu.
Elle est en moyenne de 0,72 µm/j et ne semble pas diminuer avec l’âge.
Au terme d’une séquence de remodelage chez un sujet sain, le bilan tissulaire est nul et la lacune creusée par les ostéoclastes est comblée par de la matrice minéralisée formant ainsi une unité structurale ou ostéon.
Une partie du remodelage osseux peut être mesurée par histomorphométrie osseuse quantitative, sur biopsie osseuse de la crête iliaque (EIAS), avec un trocart de 8 mm de diamètre interne, après dose de chlorhydrate de tétracycline (25 mg/kg/j).
La tétracycline se dépose à la jonction entre tissu ostéoïde et tissu minéralisé (front de minéralisation) avec fluorescence jaune en UV.
Deux prises de tétracycline à 15 jours d’intervalle entraînent 2 marquages fluorescents sur les travées, correspondant à la progression du front de minéralisation entre les 2 prises de tétracycline.
Après inclusion et coloration des coupes, les paramètres mesurés sont statiques et dynamiques
Elle est soumise à de multiples régulations : génétique (Mucopolysaccharidoses, osteogenesis imperfecta), matériaux et cofacteurs des synthèses conjonctives (scorbut), la stimulation par TSH et par la thyroxine, la dépression par les corticoïdes et les œstrogènes (surtout sur les ostéoclastes).
La PTH stimule l'ostéolyse péri-ostéocytaire et ostéoclastique, en présence de vitamine D active et active les unités de modelage osseux mais diminue la synthèse de l'ostéoïde par les ostéoblastes. La calcitonine interrompt l'activité ostéoclastique. Les stimuli mécaniquesaccroissent et surtout orientent le modelage et l'édification de la substance osseuse.
La nécrose osseuse se reconnaît à la coloration différente qui est plus basophile avec une absence des cellules lacunaires et des bords de l’os irréguliers. La néo-ossification peut être reconnue par la présence de petits spicules bien colorés d’os avec des cellules dans leurs lacunes et bordées par des ostéoblastes, ceci se voit dans de nombreux processus physiologiques et pathologiques tels qu’une fracture en voie de guérison, une maladie de Paget, une ossification métaplasique, une myosite ossifiante.
La destruction osseuse ou résorption est reconnue par la présence de nombreux ostéoclastes dans des lacunes de Howship.
http://en.wikipedia.org/wiki/Endochondral_ossification

http://www.medix.free.fr/cours/histologie-cytologie-os.php



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