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Manifestations rhumatologiques de l’infection par le VIH


Arthralgies contemporaines de la primo-infection, dans 60 % des primo-infections symptomatiques, parfois avec contexte de syndrome fébrile aigu mononucléosique. En plus des arthralgies (oligo ou polyarthralgies symétriques (90 %) d’horaire inflammatoire ou mixte (75 %)) : fièvre, pharyngite, signes généraux, adénopathies, rash érythémateux, voire hépatosplénomégalie ou signes neurologiques aigus.
Biologie : syndrome mononucléosique voire thrombopénie.
Les Ac anti-VIH sont absents à ce stade, mais l’Ag p24 ou l’ARN viral circulant peuvent être mis en évidence précocement ;
Un traitement anti-inflammatoire soulage > 80 % des patients en quelques jours, souvent sans rechute. Les antalgiques sont moins efficaces.
Arthrites de type viral sous forme d’oligo-arthrites aiguës des grosses articulations des membres < (genoux, chevilles), de début brutal et d’évolution bénigne sous anti-inflammatoires et/ou infiltration de corticoïdes.
Spondylarthropathies : forme la plus fréquente de manifestations rhumatismales sur VIH, avec souvent des rhumatismes psoriasiques (RP) et surtout des spondylarthropathies indifférenciées. Les syndromes de Fiessinger-Leroy-Reiter (FLR) sont rares. Les signes articulaires, enthésopathies et lésions cutanées et unguéales sont importantes. Les arthrites touchent surtout les chevilles et les pieds, avec enthésopathies achiléennes et/ou plantaires et ténosynovites tibiales, sinon les mains et poignets. Rares atteintes axiales sacro-iliaques et rachidiennes, l’évolution ne se faisant qu’exceptionnellement vers une authentique spondylarthrite ankylosante (SPA).
Des lésions cutanées analogues à celles du FLR classique peuvent être observées (éruption pustuleuse et papulosquameuse palmoplantaire, balanite, onychodystrophie).
En revanche, les conjonctivites et les uvéites semblent peu associées à ces spondylarthropathies.
Le RP, tout comme le psoriasis, est plus fréquent chez les patients séropositifs pour le VIH.
La présentation rhumatologique ne semble pas différente, mais le psoriasis est souvent plus floride et parfois assez proche des lésions psoriasiques observées dans le FLR.
Ces spondylarthropathies, en particulier les FLR, semblent associées à l’allèle HLA B27.
Le traitement de ces spondylarthropathies repose essentiellement sur les anti-inflammatoires et les traitements locaux (injections de corticoïdes). Le méthotrexate ne doit être mis en place qu’avec précaution chez ces patients immunodéprimés, car risques d’infections opportunistes, de Kaposi et de lymphomes. Des traitements par sels d’or, Salazopyrine ou étrétinate ont pu être efficaces et bien tolérés dans quelques rares observations.
La place des antibiotiques dans le traitement des arthrites réactionnelles n’est pas établie de façon claire, mais il paraît licite de les proposer de façon prolongée (3 mois) lorsqu’un germe a pu être identifié dans un site extra-articulaire, en particulier génito-urinaire.
Autres arthrites aseptiques :exceptionnelles, arthrites microcristallines (goutte), et rhumatismes poststreptococciques.
Arthrites septiques : risque faible lors du SIDA (bactéries pyogènes, surtout non gonococciques, dont S doré, mais de nombreux germes sont possibles), mode d’inoculation hématogène (toxicomanes), clinique évocatrice (fièvre, arthrite aiguë, liquide articulaire purulent), évolution favorable sous antibiothérapie.
Spondylodiscites : rares
Signes périarticulaires : Bursites infectieuses, ténosynovites infectieuses (mycobactérie atypique, tuberculose) +/- syndrome du canal carpien. Ostéoarthropathie avec hippocratisme digital.
Les ostéomyélites semblent de moins en moins fréquentes, à tableau clinique non spécifiques (fièvre, nodules cutanés angiomateux et atteintes ostéolytiques dans près de 30 % des cas). Ostéomyélites aiguës ou chroniques, sur déficit immunitaire plus profond que pour les arthrites septiques. Contexte de : toxicomanie intraveineuse, hémophilie / traumatismes directs (fracture ouverte / pose de matériel d’ostéosynthèse). Les vertèbres / os longs sont souvent touchés, + sites inhabituels (os hyoïde, os temporal, mandibule, gril costal), parfois, localisations multiples, surtout à mycobactéries, ou formes associées à une arthrite de contiguïté. Les germes les plus fréquents sont des pyogènes classiques (S. aureus, streptocoque, gonocoque), germes opportunistes dont mycobactéries atypiques (Mycobacterium avium / haemophilum / kansasii), Salmonella typhimurium, Nocardia asteroides ou Treponema pallidum, rares mycoses ou parasitoses (Candida albicans, Torulopsis glabrata, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis carinii).
Ostéonécroses aseptiques : souvent formes classiques des têtes fémorales et humérales, rarement multifocales, associées à des facteurs de risque classiques (corticothérapie, éthylisme chronique).
Ostéopathies fragilisantes : décrites avec la prolongation de la survie, l’évolutivité de l’infection virale, avec réduction de l’activité physique, modifications nutritionnelles.
Tumeurs osseuses : près de 15% des lymphomes ont une atteinte osseuse macroscopique (Burkitt, lymphomes immunoblastiques ou lymphoplasmocytaires (formes observées lorsque le déficit immunitaire est profond). Les complications de ces lymphomes (hypercalcémie, compression médullaire ou radiculaire) sont comparables à celles des lymphomes de la population générale. Chez des sujets souvent jeunes, myélomes ou plasmocytomes. Quelques cas de sarcome de Kaposi.
Manifestations systémiques :
Syndrome d’infiltration lymphocytaire diffuse (SILD) : prévalence de 3-8 % avec hypertrophie parotidienne (90 %), avec souvent xérostomie et xérophtalmie (80 %). Il se distingue du Gougerot-Sjögren par :
– fréquence (> 50 % des cas) de manifestations extraglandulaires : pneumopathies interstitielles, atteintes digestives, rénales, neurologiques et musculaires liées à l’infiltrat lymphocytaire ;
– infiltrat lymphocytaire, glandulaire, de lymphocytes T CD8, contrairement au syndrome de Gougerot-Sjögren primaire, où l’on observe des lymphocytes T CD4.
– les autoanticorps sont absents, mais chez 8 % des patients qui semblent prédisposés génétiquement (présence d’HLA DR3), il est possible d’observer des anticorps anti-Ro/SS-A - La/SSB ;
– la prédisposition génétique au SILD est liée à l’allèle HLA DR5 (DRB1 1102) et DR6 (DRB1 1301), surtout chez les sujets de race noire.
Une biopsie des glandes salivaires accessoires peut être utile pour confirmer le diagnostic.
Dans certains cas, un traitement symptomatique du syndrome sec, et parfois une corticothérapie faible dose, en cas de manifestations systémiques, peuvent être proposés.
Dans la mesure du possible, dans les formes symptomatiques, il faut renforcer le traitement antirétroviral et éviter le recours aux immunosuppresseurs.
La prévalence des vascularites est faible, de l’ordre de 0,4 à 1 %, avec grande diversité histologique et clinique. Dans l’ordre décroissant : vascularite d’hypersensibilité des petits vaisseaux, avec purpura vasculaire, vascularites nécrosantes de type PAN ou des formes granulomateuses, parfois révélées par des atteintes viscérales sévères (rénales, neurologiques, pulmonaires…). Le tableau clinique est souvent peu spécifique, parfois confondu avec une autre complication, en particulier une co-infection par un virus vasculotrope comme le CMV ou les virus des hépatites B et C.
Dans les vascularites leucocytoclasiques des petits vaisseaux, il faut de principe évoquer une réaction d’hypersensibilité à un sulfamide (Bactrim) ou à d’autres médicaments. Des pseudovascularites liées à une lymphoprolifération angiocentrique (lymphomes malins) sont possibles.
La prise en charge associe généralement un traitement antirétroviral, le traitement d’une éventuelle infection ou d’une co-infection opportuniste (CMV) et parfois, en cas d’atteintes viscérales, l’utilisation transitoire d’un immunosuppresseur.
Activité auto-immune au cours du VIH : synthèse d’auto-Ac, pas anti-ADN (anti-Sm), sauf anti-Ro-La au cours du SILD chez les sujets prédisposés génétiquement. Forte prévalence des Ac anticardiolipides, détectables parfois à titre élevé chez 20- 70 % des sujets infectés par le VIH (mais sans risque de thrombose). Les Ac ANCA ne sont pas dirigés contre des cibles spécifiques comme la protéinase 3 ou la myéloperoxydase. Ils sont comparables à ceux des infections chroniques, telle les endocardites bactériennes. Possibilité de : cryoglobuline, hypergammaglobulinémie polyclonale, complexes immuns viro-induits et hypocomplémentémie.
 
Manifestations musculaires : (2 à 10 %).
Myosites liées au VIH (<1 % des patients) : atteinte musculaire proximale à début insidieux, parfois douloureuse et déficitaire. Dans 50 % des cas, cette polymyosite est révélatrice de l’infection. Parfois associé à des signes généraux / lésions cutanées de type dermatomyosite. Les anomalies biologiques (enzymes musculaires) et électriques ne sont pas spécifiques.
Le diagnostic repose sur la biopsie musculaire : atrophie des fibres de type II, aspect vacuolaire, nécrose, mais surtout infiltrat périvasculaire et interstitiel mononucléé de macrophages et lymphocytes T CD8.
Pyomyosites : survient chez des sujets au stade de SIDA. Les formes aiguës présentent des douleurs musculaires localisées violentes, mais souvent, il s’agit de formes chroniques évoluant insidieusement. Atteinte localisée, touchant surtout la cuisse (parfois de façon bilatérale), le mollet ou la fesse, sinon le psoas, grand dorsal, pectoraux.
Diagnostic à l’échographie ou l’IRM, mais c’est la ponction qui affirme le diagnostic (liquide purulent qui contient, souvent, un staphylocoque doré mais plus rarement d’autres germes, notamment des streptocoques des groupes B, C et G. Des salmonelles et Citrobacter freundii, Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis et avium ont été isolés.
Le traitement repose sur une antibiothérapie souvent associée à un drainage chirurgical.
Des douleurs musculaires par troubles ioniques (hypokaliémie, hypophosphorémie), conséquences de troubles digestifs ou urinaires, sont possibles. Une hypothyroïdie ou d’autres étiologies endocriniennes plus rares peuvent provoquer des manifestations musculaires.
Des myalgies inflammatoires dans le cadre d’une vascularite, ou d’exceptionnelles localisations musculaires de lymphomes ou de maladie de Kaposi peuvent être observées.
Les neuropathies périphériques sont la complication neurologique la plus fréquente au cours de l’infection par le VIH1 et au cours du sida.
Polyneuropathie symétrique distale (PSD) : forme la plus fréquente, multifactorielle, avec causes toxiques (antirétroviraux, alcool). Elle peut être présente dès les premiers stades de l’infection, mais survient surtout chez des patients à un stade évolué d’immunosuppression.
Des Ac antimyéline sont retrouvés dans le sérum de certains malades. Elle peut être due à l’effet neurotoxique de certains antirétroviraux et d’antibiotiques comme l’isoniazide.
Clinique : douleurs, engourdissement, dysesthésies distales habituellement aux pieds. Traitement symptomatique (tricycliques, anticomitiaux à dose analgésique).
Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire : soit aiguë, soit chronique. La forme aiguë peut survenir lors de la phase invasive ou de séroconversion avec réaction méningée lymphocytaire entre 10 et 50 éléments/mm3. Traitement : immunomodulateurs combinés aux antirétroviraux.
Polyneuropathie progressive : austade avancé de la maladie, causée par le CMV. Paraparésie flasque rapidement progressive, avec paresthésies douloureuses, aréflexie et troubles vésicosphinctériens. Le diagnostic doit être rapidement suspecté, car seul un traitement anti-CMV institué précocement permet de réduire le risque de lésions neurologiques définitives dues à une nécrose des fibres nerveuses.
Mononévrites multiples : à la phase précoce de l’infection par VIH : déficit moteur et sensitif limité à quelques territoires tronculaires. Chercher une vascularite nécrosante associée au VIH, mais aussi aux virus de l’hépatite B ou C. Quand l’infection est évoluée, l’atteinte névritique peut toucher plusieurs membres, voire les nerfs crâniens. Traitement : anti-CMV et aux immunomodulateurs.
Atteinte du système nerveux autonome : Elle peut être handicapante. Le traitement n’est que palliatif, avec la correction des causes toxiques ou métaboliques.
Des compressions radiculaires et/ou médullaires tumorales (surtout lymphomateuses) ou plus rarement infectieuses sont possibles. Certaines méningoradiculites inflammatoires sont responsables parfois de pseudosciatique, qui peuvent être trompeuses.
Complications iatrogènes des antirétroviraux :
Toxicité musculaire sous azidothymidine (AZT) (zidovudine), chez 1 à 16% des patients traités, avec myalgies, déficit musculaire surtout proximal et anomalies biologiques et électriques myogènes aspécifiques. Un rapport lactate/pyruvate sanguin élevé, et des anomalies histologiques musculaires caractéristiques (fibres rouges déchiquetées) sont assez spécifiques de cette myopathie, qui est liée à une toxicité mitochondriale. NB : l’élévation des lactates s’observe avec d’autres antirétroviraux qui ont aussi une toxicité mitochondriale. Dans les formes symptomatiques, l’arrêt de l’AZT permet la disparition des myalgies et une normalisation des enzymes musculaires en 1 à 2 semaines. En cas de nécessité, l’AZT peut être réintroduit progressivement à petites doses.
À un degré moindre, les autres antirétroviraux peuvent aussi être responsables de toxicité musculaire par mitochondriopathie. Ainsi l’abacavir (Ziagent) qui, dans près de 3 % des cas, provoque une réaction d’hypersensibilité sévère, avec parfois rhabdomyolyse.
Capsulites rétractiles de l’épaule sous IP.
Neuropathies périphériques :
Lipodystrophie et lipo-atrophie, chez plus de 50 % des patients traités par antirétroviraux. Répartition anormale des graisses, qui s’accumulent en abdominal et cervical.


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