» ARTICULATION Spondylodiscite infectieuse

Spondylodiscite infectieuse


Spondylodiscites infectieuses Archives 2000 ;124:712  : Infection à germes banals ou tuberculeux d’un disque et des plateaux vertébraux adjacents. Le disque atteint est surtout dorsal bas et lombaire, plus rarement dorsal haut ou cervical. Les atteintes multifocales sont possibles mais rares (tuberculose). Légère prédominance masculine (H/F = 3/2), se voit à tout âge avec pics dans l’adolescence et autour de 60 ans.
L'infection peut se faire par inoculation directe (dissectomie, nucléolyse, discographie, rarement les infiltrations épidurales et l’anesthésie péridurale), par voie hématogène (septicémie), avec les portes d’entrée suivantes : spontanées : foyers infectieux urinaire, gynécologique, cutané et dentaire, diverticulite et cancers coliques. L’endocardite infectieuse n’est pas exceptionnelle. Foyers iatrogéniques : chirurgie abdomino-pelvienne, endoscopie urologique, gynécologique ou digestive, chirurgie et explorations radiologiques vasculaires, cathétérismes veineux ou artériels et hémodialyse. Pus rarement par contiguïté d’un abcès de voisinage ou par voie lymphatique (ganglion tuberculeux).
Les germes en cause sont le bacille de Koch (surtout chez les transplantés, drogués, immunosuppression, chez des patients jeunes), et plus souvent actuellement les germes "banals" pathogènes (, par ordre de fréquence décroissante : S doré (moitié des cas), Streptocoque (10%), Escherichia coli (10 à 30%), Proteus, Pseudomonas (parfois après chirurgie, chez le sujet immunodéprimé, l'héroïnomane), Klebsiella, Serratia, Enterobacter, à salmonelles lors de la drépanocytose, exceptionnellement brucelliennes (zone d'endémie, profession exposée, brucellose animale connue)) ou des germes habituellement peu pathogènes chez des sujets aux moyens de défense diminués dont le candida (corticothérapie, diabète, éthylisme, antimitotiques, toxicomanes, SIDA).
Facteurs favorisants : immunodépression (diabète, éthylisme, corticothérapie prolongée, traitements immunosuppresseurs, toxicomanie, chimiothérapies, transplantation d’organe, VIH, hémopathies, myélome), facteurs locaux (arthrose, traumatisme local, matériel étranger (prothèse, matériel d'ostéosynthèse).
Evolution : identique pour le BK et les germes banals, mais se fait sur 2-3 ans pour le premier et quelques mois pour les derniers (Le BK atteint surtout la colonne lombaire (> 50% des cas), sinon les grandes articullations (genoux, hanches). L’infection apparaît dans la vertèbre, prés des plateaux vertébraux et plus rarement au centre de la vertèbre. Il y a ensuite une phase de destruction de l’os (érosions et géodes pouvant provoquer gibbosité ou scoliose si elles sont importantes) et du disque (pincement). Des abcès périvertébraux, intra-rachidiens (pouvant donner des lésions des racines ou de la moelle) ou extra-rachidiens peuvent alors se former. Dans le mal de Pott, ces derniers pouvaient migrer à distance : creux sus claviculaire ou espace rétro-pharyngé (rachis cervical), espaces inter-costaux pour le rachis dorsal, fosse iliaque, triangle de Scarpa ou région trochantérienne pour le rachis lombaire. Suit ensuite une phase de réparation avec ankylose osseuse intervertébrale complète ou incomplète avec des agrafes ostéophytique.
Par rapport au BK, les germes banals donnent des lésions osseuses plus superficielles, moins d’abcès et de complications neurologiques.
Clinique  : Evocatrice, rachialgie aiguë fébrile, permanente , de rythme inflammatoire avec recrudescence nocturne , rebelle aux antalgiques usuels, impotence fonctionnelle souvent complète, rendant toute mobilisation impossible, raideur rachidienne majeure, avec parfois atteinte radiculaire uni ou bilatérale (névralgie cervico-brachiale, douleur intercostale, irradiation aux membres inférieurs (cruralgie ou sciatique)), voire risque de paraplégie avant l'ère de l'antibiothérapie (extension dans l'espace péridural ou compression mécanique.
Trompeuse : rachialgie subaiguë ou même chronique sans signes infectieux évidents, avec douleur insidieuse, progressive, d'allure mécanique. Ces formes se voient surtout dans le mal de Pott mais aussi avec des germes banals, parfois : migration d'un abcès froid, tableau de compression médullaire ou de la queue de cheval..
Imagerie. Les radiographies ne montrent rien (ou un simple pincement discal banal à priori chez un adulte.) C’est la règle au début (le premier mois pour les germes banals et la première année pour le Pott). On fait alors le diagnostic sur L’IRM qui montre des lésions spécifiques (surtout dans le contexte). Un excellent signe initial est la perte de visibilité du plateau vertébral en T1, avec souvent un oedème du spongieux localisé sur un corps vertébral et un oedème des parties molles prévertébrales. Les signes classiques sont ensuite : hyposignal du disque et des plateaux vertébraux adjacents en T1 et hypersignal en T2. Les abcès éventuels sont vus si les coupes sont faites dans un plan coronal ou transversal. Le gadolinium est utile pour mettre en évidence les épidurites. Elle a rendu obsolète la scintigraphie osseuse isotopique qui montrait une hyperfixation localisée mais non spécifique et qui devait être complétée par la tomodensitométrie.
La radiographie montre des lésions spécifiques : au début : érosion du coin antérieur des 2 vertèbres adjacentes au disque atteint et la diminution de hauteur du disque intervertébral (signe le plus constant), puis pincement discal et ostéite paradiscale, décalcification et érosions des plateaux vertébraux et/ou géodes vertébrales et parfois une ostéolyse vertébrale qui peut évoluer vers un tassement cunéiforme ou global de la vertèbre avec respect le plus souvent du mur postérieur, Possibilité d’abcès paravertébral antérieur ou latéral (images de fuseau paravertébral en dorsal et un aspect flou et convexe du bord du psoas en lombaire). À l'étage cervical, on peut observer un déplacement latéral ou antérieur de la trachée par un abcès prévertébral.
Des signes de reconstruction sont souvent précoces au cours des spondylodiscites infectieuses non tuberculeuses et plus particulièrement au cours de la brucellose. Ils se caractérisent par une sclérose autour des lésions ostéolytiques et une ostéophytose autour du disque atteint.
Classiquement le BK donne des lésions plus importantes avec grosses géodes en miroir, destruction majeure de la vertèbre pouvant entraîner cyphose ou scoliose, abcès plus importants et plus fréquents. Il n’y a cependant pas d’image spécifique d’une étiologie.
A ce stade scintigraphie, IRM et TDM sont inutiles (sauf complication neurologique évoquant un abcès justifiable d’un geste chirurgical).
Diagnostic différentiel radiologique :
Spondylodiscites aseptiques : après nucléolyse / intervention discale.Les douleurs peuvent être inflammatoires avec réveils nocturnes, la VS augmente en postopératoire immédiat, les radiographies sont trompeuses, l'IRM montre un aspect de spondylodiscite inflammatoire non spécifique. Mais : absence de fièvre, VS peu élevée, normalité des autres protéines de l'inflammation, absence d'abcès des parties molles à l'IRM, évolution favorable par immobilisation simple (repos au lit, corset) sans traitement antibiotique.
Discopathie pseudo-pottique = forme particulière de discopathie dégénérative évoluée, avec rachialgies nocturnes et raideur matinale, sans inflammation biologique. Les radiographies montrent : un disque dégénéré avec souvent vide discal, des condensations des plateaux vertébraux adjacents, avec parfois des érosions et des géodes intrasomatiques, ostéophytose, une fois constituées, ces images sont stables.
Spondylodiscite inflammatoire : lors de pelvispondylite rhumatismale, hémodialyse chronique, chondrocalcinose articulaire diffuse mais contexte différent.
Maladie de Scheuermann ou séquelles de dysplasie rachidienne de croissance.
Tumeurs vertébrales : primitives ou secondaires / myélome, qui respectent les disques.
Examen clinique : raideur rachidienne majeure, segmentaire, avec contracture des muscles paravertébraux, douleur localisée à la pression ou percussion des épineuses.
Rechercher des abcès qui peuvent migrer très à distance (triangle de Scarpa , fosse iliaque), des complications (compression médullaire ou de la queue de cheval), une porte d'entrée cutanée, ORL, stomatologique, pulmonaire, ou un souffle cardiaque évocateur d'une maladie d'Osler.
Diagnostic différentiel clinique : dans les tableaux infectieux graves, le foyer infectieux vertébral peut passer au second plan et être méconnu par rapport au syndrome septicémique. Dans les formes subaiguës avec peu ou pas de fièvre, le premier diagnostic retenu peut être celui de rachialgies mécaniques. Au stade radiologique, les aspects peuvent être confondus avec ceux des spondylodiscites non infectieuses.
Biologie : Elévation de la VS et de la CRP, Souvent : hyperleucocytose et polynucléose.
Recherche du germe : pour un diagnostic précis et l’antibiogramme. Antécédents ou un contexte tuberculeux (primo-infection grave antérieure, tuberculose pleuro-pulmonaire, urogénitale etc..). cuti réaction et IDR au besoin. Hémocultures (à répéter), recherche de germe dans urines, crachats
au besoin : séro-diagnostics (Malte, T.A.B.), parfois ponction d’un foyer fermé (abcès, arthrite périphérique). En général : ponction discale avec lavage avec examen direct et cultures, et souvent biopsie disco-vertébrale à l’aiguille (permettant un examen anatomo-pathologique).
Dans 20 à 50% des cas le germe n’est pas identifié.

Images macroscopiques
Mal de Pott : localisation dorsale basse ou lombaire, plus rarement cervicale (atteinte cervico-occipitale possible), parfois plurifocal, prédomine chez le Noir d'Afrique expatrié. Symptomatologie initiale souvent discrète : douleur modérée, fièvre peu élevée, altération très progressive de l'état général, IDR très positive, voire phlycténulaire, NFS souvent normale.

Le diagnostic peut être fait à l'occasion : de complications neurologiques (paraplégie, atteinte radiculaire), découverte d'abcès froids ayant migré à distance.
Les radiographies montrent des lésions très destructrices avec déformations rachidiennes (cyphose, scoliose avec gibbosité). Les signes de reconstruction sont discrets et tardifs.
La spondylodiscite brucellienne est exceptionnelle : contexte de zone d'endémie, profession exposée (vétérinaires, équarrisseurs), brucellose animale connue, leuconeutropénie, association à une sacro-iliite.
Radiologie : atteinte du coin antérieur, apparition rapide de lésions constructrices, parfois abcès périvertébraux, atteinte souvent lombaire, parfois étagée ou associée à des localisations ostéo-articulaires périphériques.
Clinique souvent progressive : douleurs rachidiennes, parfois avec irradiation radiculaire, et fébricule. Le diagnostic est affirmé par le sérodiagnostic de Wright, les techniques d'immunofluorescence indirecte ou d'ELISA, très sensibles, ou par la découverte du germe par hémoculture ou ponction-biopsie.
Histologie : vascularisation, dégénérescence myxoïde, nécrose, ostéomyélite chronique ou aiguë (25%), tissu de granulation La tuberculose entraîne une ostéo-arthrite rapide­ment destructrice. Le liquide articulaire (LA) n'a pas de spécificité (prédominance de PNN, rarement de lymphocytes). On observe des lésions d'ostéite et de synovite granulomateuses giganto-épithélioïde, avec ou sans nécrose caséeuse, souvent riches en fibrine (qu'il est parfois dif­ficile de distinguer de la nécrose caséeuse). Rarement, on peut mettre en évidence les BAAR au Ziehl. Les mycobactéries atypiques peuvent entraîner des lésions très polymorphes : tous les intermédiaires peuvent être observés entre lésions non spécifiques (arthrite septique) et lésions tuberculoïdes. Au cours d'une arthrite brucellienne, la mise en culture du LA ne permet pas toujours de faire le diagnostic. De même, au sein de la synoviale, on peut observer des lésions inflammatoires non spécifiques ou parfois une inflammation polymorphe et granulomateuse (granulomes épithélioïdes), associée à une intense hyperplasie des franges et du revêtement synoviocytaire. Belles images, figs G/H
L’évolution spontanée se fait vers la guérison en 2 à 3 ans pour la tuberculose et 3-6 mois pour les germes banals. Elle est marquée par la disparition des douleurs, l’amélioration de l'état général, la normalisation de la CRP, la condensation osseuse des lésions, la prolifération d'ostéophytes périphériques, la soudure des deux vertèbres réalisant un bloc vertébral plus ou moins complet. Avec le traitement la réparation apparaît en 2-3 mois pour les germes banaux et 6 mois pour le BK.
Les complications sont rares : abcès, compression médullaire ou de la queue de cheval, déformations vertébrales (surtout chez l'enfant).
Traitement : repos au lit, l’immobilisation par corset, les antibiotiques, rarement un abord chirurgical pour complication neurologique.
Dans le mal de Pott le traitement antibiotique dure de 12 à 18 mois avec Rifampicine, Isoniazide, Ethambutol, pyrazinamide.
Pour les germes banals, l'antibiothérapie doit être adaptée chaque fois que possible à l'antibiogramme. Elle associe deux antibiotiques en perfusion pendant 6 semaines et est poursuivie par voie orale pendant 6 autres semaines. Au cas où aucun germe n'est identifié il s'agit d'une antibiothérapie à large spectre.
Infections à staphylocoques : association classique de pénicilline M et d'aminosides, sinon aussi fluoroquinolones et rifampicine. Pour les staphylocoques dorés méti-R, on peut utiliser les glycopeptides, mais leur diffusion osseuse est médiocre. La fosfomycine, l'acide fusidique et la pristinamycine ont également une bonne activité antistaphylococcique et une bonne pénétration osseuse.
Infections à bacilles à Gram négatif : Association de céphalosporines de 3e génération ou d'imipénème avec une fluoroquinolone pendant 2 mois.
Atteintes brucelliennes : Association de cyclines (200mg/j) et de rifampicine (20mg/kg/j) poursuivie pendant 3 à 6 mois.
Spondylodiscites candidosiques : Amphotéricine B et 5-fluorocytosine en première intention. les azolés prennent leur place en relais.


Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.