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Traumatisme cranien : généralités


La notion de traumatisme crânien (TC) couvre les traumatismes du crâne et du cerveau.
La clinique dépend de l'importance de l'impact et des facteurs associés (âge, pathologies préexistantes autres, traumatismes associés). Le traumatisme crânien est souvent associé à des traumatismes du rachis cervical (entorses, luxations, fractures), du visage (contusions, plaies, fractures maxillo-faciales) et oculaires.
Les séquelles immédiates et à distance des traumatismes cranio-cérébraux sont souvent la conséquence des lésions engendrées sur le SNC (cerveau et moelle épinière cervicale). Il existe 3 catégories de TC : légers (sans perte de connaissance (PC) et sans fracture de crâne), moyens (avec une PC initiale > quelques minutes ou avec fractures de crâne) et graves (avec coma d'emblée +/- fractures de crâne associées).
Malgré d'importants progrès dans la prise en charge médicale rapide des victimes et diagnostic rapide et précis des lésions, > 50 % des cas graves décèdent ou ont un handicap à vie. Le pronostic est ainsi le plus souvent lié à l'importance des signes et lésions initiales (survenues au moment de l'accident)
Epidémiologie : Les TC sont la principale cause de mortalité et de handicap sévère avant 45 ans. Les causes principales sont : les AVP (50 %), les accidents sportifs, les accidents de travail ou domestiques, les agressions (par chocs directs ou décélération). NB : résistance de la voûte osseuse ≈ 2m de haut
Possibilité de mécanismes indirects sans TC mais qui créent des lésions du même type : lésions cérébrales anoxiques (fausses routes) ou hypoglycémiques (surdosages à l'insuline).
Les différents types de traumatismes
La commotion cérébrale : ébranlement du cerveau suite à une chute / coup sur le crâne, +/- PC temporaire ou initiale, par dysfonctionnement temporaire de la substance réticulée ascendante (SRA), responsable du maintien de l'état d'éveil, suite à la propagation concentrique et concentration des ondes de choc vers le centre du cerveau. Tableau banal sans lésion visible radiologiquement dans le cerveau. Le TC a provoqué une PC immédiate, brève de quelques secondes - minutes - heures après le traumatisme selon l'importance du choc, avec parfois des troubles transitoires de la mémoire récente. Une surveillance médicale ou neurochirurgicale (réveiller tous les ¼ d’heures ou demi heures pendant 48h (pas d’alcool ni somnifère pendant ces 48h) s'impose pour dépister les possibles complications secondaires : hématome extra-dural, hématome sous-dural, œdème cérébral.
Bilan pré- opératoire : groupe, RAI, hémostase, TP/TCA, NFS, plaquettes, ionogramme, à jeun TC = patient sous surveillance
Une PC ou une commotion légère isolée restent souvent sans conséquences, parfois syndrome post-commotionnel. Les commotions répétées peuvent provoquer des maladies neuro-dégénératives telle la maladie de Parkinson ou maladie d'Alzheimer même plusieurs décennies après.
La contusion cérébrale : présence de lésions anatomiques du cerveau (nécrose hémorragique avec œdème), pas nécessairement au niveau de l'impact. L'œdème cérébral est une complication fréquente des TC (sauf commotions cérébrales), avec signes de localisation déficitaires neurologiques : diminution de la force musculaire ou de la sensibilité d'un membre, asymétrie des réflexes ostéotendineux, signe de Babinski, aphasie, etc. Ces troubles régressent sous traitement médical (diurétiques - mannitol pour diminuer l'œdème cérébral). Parfois, l'œdème cérébral peut provoquer un début d'engagement cérébral (engagement de la partie basse du cerveau sous la faux du cerveau vers l'hémisphère cérébral controlatéral, engagement de la partie inférieure du cerveau dans le trou occipital). Une hémorragie méningée peut être associée à une contusion cérébrale, et se traduit par des maux de tête, une raideur de nuque et des troubles de la conscience, témoignant d’une HTIC. Autres signes : oculaires (extrême urgence) avec mydriase unilatérale, perte de réflexe photomoteur, signes d’irritation cérébrale avec crise convulsive, troubles du système nerveux autonome (troubles cardiovasculaires : pouls , TA), de la thermorégulation, apparition de rhinorrhée et otorrhée signifiant une brèche méningée avec fuite de LCR
 
Le coma profond d'emblée, commotion grave. Le coma profond persiste après le choc car le dysfonctionnement de la substance réticulée ascendante est plus profond. Des signes de décérébration sont possibles par lésions mésencéphanliques et axonales diffuses.
Le scanner d'urgence cherche des lésions curables chirurgicalement. Si hématome opérable, intervention immédiate. Sinon traitement médical de réanimation en milieu spécialisé (anti-œdémateux, réanimation respiratoire etc.) avec surveillance clinique et radiologique de l'évolution. Si aggravation secondaire, de nouveaux examens radiologiques recherchent des lésions secondaires parfois accessibles à la chirurgie (hématome extradural, hématome sous-dural, hydrocéphalie)
Le pronostic dépend de l'importance de lésions initiales, de l'âge et de l'état général du patient avant l'accident. Plus le coma est superficiel et le patient jeune et en bonne santé avant l'accident, plus les chances de guérison sont grandes. Parfois mort cérébrale.
 
Évaluation initiale : sépare les traumatismes bénins de ceux nécessitant une prise en charge en milieu hospitalier. L'interrogatoire de la victime et/ou des témoins s'efforce de renseigner le type d'accident et d'impact, ce dernier ne permettant cependant pas de préjuger de la gravité des lésions. Des troubles de la conscience sont recherchés et quantifiés suivant l'échelle de Glasgow.
Se méfier d'un éventuel traumatisme cervical avec risque de tétraplégie si mobilisation imprudente. Chercher d’autres traumatismes.
Scanner crânien en urgence si déficit de la conscience, même transitoire ou secondaire, si déficit neurologique (baisse de la mobilité d'un membre, troubles de la parole, amnésie), au moindre doute sur une fracture crânienne, en cas de survenue de crise convulsive ou en cas de vomissements. Chez l'enfant, l'indication d'un scanner est d'autant plus grande qu'il est jeune.
Signes radiologiques : Les lésions osseuses peuvent manquer malgré une atteinte cérébrale.
Fracture linéaire : un os du crâne (frontal, occipital, pariétal ou temporal) est fissuré.
Fracture avec enfoncement / Embarrure, l'os du crâne (frontal, occipital, pariétal ou temporal) est fracturé et des fragments osseux sont enfoncés ce qui peut occasionner une blessure ou une compression sur le cerveau.
Fracture de la base du crâne : l'os sphénoïde est fissuré.
Hémorragies intra-crâniennes
L'hématome extra-dural ou épidural avec sang entre le crâne et la dure-mère, c’est une urgence chirurgicale absolue. Il se développe en quelques heures et peut entraîner la mort du patient par engagement cérébral si rien n'est fait.
Hématome sous-dural : situé entre, en dehors la dure-mère, et en dedans l’arachnoïde. Il peut survenir de façon aiguë, au cours des heures suivant le traumatisme (hématome sous-dural aigu), souvent associé à une contusion cérébrale dont peut dépendre le pronostic. Il peut aussi se constituer à bas bruit, et se démasquer des semaines après un traumatisme relativement peu important (hématome sous-dural chronique).
Hémorragie intracérébrale
Hémorragie méningée : dans 1/3 des traumatismes crâniens sévères, parfois secondaire à la lésion d'un vaisseau méningé, ou bien à une suffusion hémorragique à partir d’un foyer de contusion du cortex cérébral.
Tout traumatisme crânien avec PC même transitoire, suppose une prise en charge médicale immédiate avec au moins, surveillance de l'état de conscience pendant 24 h. Ce délai peut être raccourci si le scanner crânien est normal.
Déficits neurologiques selon la localisation du traumatisme, on recherche : des signes plégiques ou paralytiques, troubles de l'équilibre, troubles symboliques, type aphasiques ou agnosiques, sgnes de lésions des nerfs crâniens
Troubles neuroendocriniens : hypopituitarisme souvent méconnu car subtilité des symptômes. Diabète insipide, perte de poids, fatigue, étourdissements, perte de libido, et impuissance, 15% des personnes avec TC ont un déficit de production de GH (action neurotrophe et de maintien de la masse musculaire.
Troubles psychiques : angoisses, autres troubles psychologiques + troubles du système nerveux sympathique avec bouffées de chaleur, difficultés de concentration, fatigabilité voire détérioration intellectuelle, troubles du sommeil et du contrôle émotionnel. Dans certains cas, on parle volontiers de névrose post-traumatique.
Environ 1% des TC avec épilepsies post-traumatiques ultérieures. Jusqu'à 2% entraînent des troubles vasculaires tels que des ruptures d'anévrismes ou des thromboses d'artères à destination cérébrale.
Imagerie :
Fractures (50%), traits hypodenses en tomodensitométrie, pas toujours visibles si orientées parallèlement au plan de coupe. Embarrure : enfoncement de la voûte (souvent associé à des lésions parenchymateuses en regard).
Hématome extradural (2 à 3%), collection spontanément hyperdense de forme en lentille biconvexe, sans franchissement des sutures, possible décollement d’un sinus veineux, l’effet de masse est souvent important avec signes d’engagement cérébral. Trait de fracture traversant un trajet vasculaire (artère méningée moyenne, sinus veineux duraux) fréquent mais inconstant, il s’agit d’une urgence chirurgicale. La forme chronique a un aspect hétérogène car néo-vascularisation et tissu de granulation, avec prise de contraste en périphérie
Hématome sous-dural : (10 à 20%), collection en forme de croissant qui franchit les sutures mais pas les sinus veineux, de densité spontanément hyperdense au stade aigu, isodense au bout de quelques jours, hypodense après 10 jours. Effet de masse, engagement. Urgence chirurgicale (surtout si volumineux, mal toléré)
Hémorragie méningée (50 à 70%), hyperdensité spontanée des espaces sous-arachnoïdiens, elle est volontiers localisée et peu abondante
Contusions corticales (50%), elles sont fréquentes, localisation caractéristique : face antérieure ou inférieure des lobes temporal et frontal ou en regard d’une embarrure. Initialement hypodensité focale ou hypodensité et pétéchies hémorragiques, secondairement hyperdensité focale, oedème et effet de masse
Imagerie : IRM : plus sensible que le scanner ; signal oedémateux et hémorragique. L’hémorragie sous-arachnoïdienne souvent associée présente une composante œdémateuse et hypodense et hémorragique et hyperdense
Les hématomes intraparenchymateux sont mal visibles au scanner au stade précoce (discordance entre la gravité de l’état clinique et le scanner), mieux visibles en IRM : hypersignal T2 si non hémorragiques, hyposignal T2 et T2* si hémorragiques
Localisation : centres semi-ovales, corps calleux, tronc cérébral
Les lésions primitives du tronc cérébral sont mal visibles en tomodensitométrie, en IRM : lésions en hypersignal T2 postérolatérales de la protubérance et des pédoncules cérébraux ; lésions hémorragiques en hypersignal T1 et hyposignal T2* médianes.
œdèmecérébral diffus : Diminution de visibilité des espaces sous-arachnoïdiens (citernes de la base, sillons corticaux), diminution de taille du système ventriculaire, hypodensité diffuse de la substance blanche. Imagerie : Histologie : #0, Macroscopie : #0, cas clinique

(1) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. St Louis : Mosby, 1996 : 616-666.
 


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