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Oeil et dermatologie



Psoriasis :signes ophtalmologiques surtout si rhumatisme psoriasique, avec en ordre de fréquence décroissante : conjonctivite, iridocyclite, panuvéite, épisclérite ou kératoconjonctivite sèche. Souvent lésions iatrogènes (rétinoïdes, voire PUVAthérapie si mesures de protection non correctement suivies. Cette association est à rapprocher du syndrome de Fiessinger-Leroy- Reiter (d’autant plus que le psoriasis est volontiers pustuleux lors d’uvéite).


 


Lupus : L’atteinte cutanée en vespertilio du LEAD ou en plaques kératosiques du lupus cutané chronique concerne peules paupières. Une blépharite lie de vin photo-aggravée peut être observée.


L’hyperhémie conjonctivale est notée lors de syndrome sec avec kératoconjonctivite.


La sclérite nodulaire nécrosante évolue par poussée aiguë et est le plus souvent unilatérale.


L’uvéite est rare et s’accompagne généralement de vascularite.


Celle-ci comporte une occlusion des artérioles précapillaires (donnant les classiques nodules dysoriques correspondant à des zones d’exclusion capillaire ne se colorant pas en angiofluorographie), des micro-anévrysmes, des décollements exsudatifs, des hémorragies en flammèche.


Une neuropathie optique ischémique peut survenir et se traduire par une perte brutale de l’acuité visuelle.


Les occlusions artérielles rétiniennes multifocales, la thrombose de l’artère centrale de la rétine ou des veines rétiniennes peuvent s’observer, notamment lors de présence d’antiphospholipides.


Des atteintes orbitaires (myosite, exophtalmie, ptôsis, paralysie isolée et transitoire du VI) sont également décrites.


 


Maladie de Kawasaki : = vascularite aiguë avec fièvre, adénopathies cervicales, lésions mucocutanées avec desquamation de la peau des mains et des pieds, du nourrisson et jeune enfant +/- arthrites ou à des atteintes cardiaques (anévrismes coronariens, arythmie, myocardite).


Une hyperhémie bilatérale de la conjonctive bulbaire est présente dans 96 % des cas, de même qu’une uvéite antérieure dans 66 % des cas la 1ère semaine, plus rarement postérieure, régressant sans séquelles.


La conjonctivite fait partie des critères de diagnostic de la maladie de Sweet. L’épisclérite qui résulte d’une réaction d’hypersensibilité retardée (responsable des formes granulomateuses subaiguës ou chroniques) ou/et d’une infection pyogénique (conduisant aux formes suppurées) ainsi que l’iritis sont des manifestations méconnues de la maladie de Sweet, parfois précessives, qui régressent avec le traitement de la dermatose (corticothérapie générale, AINS - indométacine - ou dapsone) + corticoïdes locaux.


L’hidradénite neutrophilique eccrine comporte volontiers des localisations périorbitaires.


 


Polychondrite chronique atrophiante  : Affection systémique rare, la polychondrite chronique atrophiante associe une inflammation des cartilages ou chondrite (pouvant concerner les oreilles, le nez, le larynx, la trachée, les articulations, la trompe d’Eustache...) et des manifestations cutanées (papulonodules des coudes, aphtose et pseudofolliculite dans le cadre du MAGIC syndrome : mouth and genital ulcers with inflamed cartilage), rénales (glomérulonéphrite), neurologiques (névrite) ou volontiers ophtalmiques.


L’(épi)sclérite, la (kérato)conjonctivite, l’iritis les plus fréquentes, sont parfois inaugurales et font partie des critères mineurs de diagnostic.


On décrit plus rarement un oedème palpébral, une exophtalmie avec paralysie oculomotrice, une vasculite rétinienne ou une névrite optique.


 


Sclérodermie : En dehors de la xérophtalmie, l’atteinte oculaire de la sclérodermie est peu fréquente et survient généralement lors d’atteinte généralisée ou en cas d’hémi-atrophie faciale de Romberg touchant la zone orbitaire. On peut alors observer un rétrécissement des fentes palpébrales ou un ectropion cicatriciel, un poliosis (blanchiment sourciliociliaire), une hémicanitie suivie d’une hémicalvitie.


 


Dermatomyosite : peu de signes oculaires sauf l’érythème lilacé palpébral volontiers photosensible : (kérato)conjonctivite, (épi)sclérite, iritis, vascularite rétinienne, parésies oculomotrices et un nystagmus par myosite.


 


Périartérite noueuse  : manifestations oculaires non rares (15 %), parfois inaugurales avec choroïdopathie multifocale ischémique, vascularite rétinienne, névrite optique, sclérite ischémique, conjonctivite nécrosante, ulcération cornéenne, iritis, pseudotumeur inflammatoire. Les manifestations oculaires lors de la PAN peuvent se voir dans la granulomatose de Wegener et le syndrome de Churg et Strauss.


 


Iatrogénie : Les collyres et pommades ophtalmiques comportent outre le produit actif, de nombreux additifs et substances modifiant le pouvoir de pénétration ou permettant la conservation (antioxydant, antiseptique...) et de multiples excipients à risque allergisant.


La dilution par les larmes et la pénétration dans l’appareil oculaire après instillation du collyre dans les culs-de-sac conjonctivaux, n’empêchent pas une élimination partielle dans le rhinopharynx et une diffusion au tissu cutanéomuqueux palpébral et aux orifices narinaires (fréquence de la localisation initiale palpébrale et/ou périnarinaire de l’eczéma).


On comprend donc la fréquence de la localisation initiale palpébrale et/ou périnarinaire de l’eczéma. Il est volontiers aigu, très oedémateux, entraînant la fermeture de la fente palpébrale. Il existe toujours un prurit intense ou une sensation de cuisson, une hyperhémie conjonctivale, parfois un chémosis ou une véritable conjonctivite allergique pouvant même se compliquer de kératite superficielle.


Il peut se constituer de façon plus progressive avec des lésions vésiculeuses des paupières, une réaction eczématiforme sur le trajet des larmes (favorisées par l’irritation conjonctivale) et de la rhinorrhée.


Les allergènes le plus fréquemment mis en cause sont, d’une part, les produits les plus prescrits, d’autre part, ceux pour lesquels existent des allergies croisées avec les thérapeutiques systémiques ou dermatologiques, permettant notamment une sensibilisation préalable.


On peut citer quasiment tous les types de médications ophtalmiques : antiseptiques (benzalkonium chlorhydrate, chlorhexidine, céthexonium, hexamidine, polyvidone iodée...), antibiotiques (néomycine, framycétine, gentamicine, tobramycine, rifamycine, sulfacétamide...), mydriatiques (phényléphrine, atropine...), antiglaucomateux (bêtabloquants), anti-inflammatoires non stéroïdiens, anticataracte, anesthésiques locaux (oxybuprocaïne...) et même antiviraux (aciclovir) ou corticoïdes.


Les lentilles de contact et les produits nettoyants dits de « contactologie » peuvent induire des phénomènes d’irritation ou/et des réactions allergiques.


Médicaments systémiques


Antipaludéens de synthèse : toxicité oculaire si fortes doses de dérivés de la 4-aminoquinoléine (sulfate de chloroquine [Nivaquine], sulfate d’hydroxychloroquine [Plaquenil]) et/ou après un traitement de longue durée, sous forme d’affections systémiques, de type dermatologique (lupus, dermatomyosite, sclérodermie, porphyrie cutanée tardive...) ou de photodermatoses (lucite polymorphe...).


L’atteinte cornéenne survient durant la première année de traitement (parfois plus précocement dès la deuxième semaine) avec parfois diminution de l’acuité visuelle ou vision de halos colorés, souvent l’atteinte est asymptomatique, avec à l’examen, des dépôts bilatéraux à la partie < de la cornée, à type de lignes horizontales avec ramifications


L’évolution est régressive en 1 à 2 mois dès l’arrêt du traitement.


L’atteinte rétinienne peut survenir à partir d’une dose cumulée minimale toxique de 100 g, mais le plus souvent pour une dose cumulée supérieure à 300 g, ce qui correspond à des posologies élevées autour de 500 mg/j.


La rétinopathie est insidieuse : d’abord perturbation de la vision des couleurs ou dyschromatopsie dans l’axe bleu-jaune, plus rarement rouge-vert et/ou une altération du champ visuel par abaissement des seuils périfovéolaires sans diminution de l’acuité visuelle.


Celle-ci prédomine dans la vision de près, surtout dans la semi-obscurité (héméralopie) et n’est constatée que lorsque le fond d’œil est déjà altéré (modification de la répartition pigmentaire rétinienne maculaire en oeil de bœuf : la fovea est +s foncée, entourée d’une zone plus claire, elle-même cerclée par une bande pigmentée).


À un stade avancé, on observe une atrophie de l’épithélium pigmentaire maculaire irréversible (pouvant même s’aggraver après l’arrêt du traitement) ainsi que parfois une atteinte de la rétine périphérique avec un aspect « poivre et sel ».


On décrit plus rarement une parésie de l’accommodation bénigne et régressive (après forte dose supérieure à 500 mg/j), des troubles oculomoteurs à type de diplopie ou de parésie, une cataracte sous-capsulaire postérieure.


Corticoïdes : parfois hypertonie oculaire sur angle iridocornéen ouvert, après corticothérapie (plus précoce après injection sous-conjonctivale, latérobulbaire ou instillation de collyre).


Le risque est proportionnel au pouvoir anti-inflammatoire du corticoïde et est majoré chez l’enfant, en cas de diabète ou de myopie (> 5 dioptries) associés, lors d’antécédent familial.


L’atteinte est habituellement réversible à l’arrêt du corticoïde lorsque la durée de traitement est inférieure à 2 mois, au-delà, la normalisation spontanée est aléatoire car le corticoïde ne fait probablement que révéler un terrain glaucomateux qui évolue alors pour son propre compte.


Le délai d’apparition d’une cataracte après corticothérapie est généralement de plusieurs mois, il est fonction de la posologie du corticoïde, de son pouvoir anti-inflammatoire, de l’âge du malade (les enfants encourant un risque accru) et d’une certaine prédisposition.


Initialement asymptomatique, elle se traduit ensuite par une baisse de l’acuité visuelle prédominant sur la vision de près.


À l’examen à la lampe à fente, on objective des opacités le plus souvent bilatérales, sous-capsulaires postérieures et/ou des vacuoles intracristalliniennes donnant au cristallin un aspect en mie de pain, dont la réversibilité peut s’observer à l’arrêt du traitement.


Le risque infectieux (herpès, conjonctivites bactériennes) est majoré lors de corticothérapie, notamment locale.


Rétinoïdes : si posologie élevée, effets secondaires régressifs à la diminution ou à l’arrêt du traitement, avec xérophtalmie, blépharoconjonctivites avec risque d’opacités cornéennes, héméralopie, plus rarement oedème papillaire (parfois par HTIC si prise de cyclines associées), névrite optique.


Caroténoïdes : La prise de canthaxanthine (Phénoro) au long cours peut favoriser des dépôts rétiniens périmaculaires en paillettes d’or asymptomatiques (dont la disparition se fait plusieurs années après l’arrêt du traitement) et colorer les larmes et les lentilles de contact.


Clofazimine : Utilisé dans l’érythème noueux lépreux, la lèpre multibacillaire résistante à la dapsone et plus accessoirement dans le pyoderma gangrenosum, la clofazimine (Lamprène) est responsable, outre d’une coloration jaune orangé de la peau et des sécrétions physiologiques, de dépôts cornéens et rétiniens maculaires.


Antihistaminiques : Par leur effet parasympathicolytique, les antihistaminiques H1 classiques peuvent être responsables d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle et d’une parésie de l’accommodation.


PUVAthérapie : Elle peut être responsable d’altérations rétiniennes lorsque les recommandations de protection par des lunettes opaques durant la photothérapie et par des lunettes de soleil durant 24 heures après la prise de psoralènes, ne sont pas correctement suivies.


Dermites d’irritation : toxiques, bombes d’autodéfense : Les effets cliniques habituels des agents lacrymogènes (orthochlorobenzylidène malononitrile ou « CS », chloracétophénone ou « CN », chlorure de phénacyle, bromacétate d’éthyle) consistent, immédiatement après l’exposition, en une conjonctivite avec brûlure douloureuse de 2 à 5 minutes (effet incapacitant), érythème des paupières, larmoiement et photophobie disparaissant en 15 à 30 minutes, + brûlures nasales et buccales avec rhinorrhée et sialorrhée, érythème cutané avec prurit, dyspnée avec toux traduisant l’inhalation, vomissements.


Une projection directe sur la peau ou les muqueuses, provoque en quelques secondes un blépharospasme incoercible et une dyspnée aiguë, dans les minutes et les heures qui suivent, +/- brûlures avec décollements cutanés et muqueux à type de vésiculobulles, kératite parfois sévère avec risque d’ulcération cornéenne et de synéchies conjonctivales, une dyspnée pouvant évoluer exceptionnellement vers un SDRA fatal.


Si contact préalable, un eczéma et/ou une crise d’asthme et/ou une dermite urticarienne peuvent survenir en quelques heures avec généralisation érythrodermique possible.


On décrit, en outre, des réactions plus tardives (j5-j8), la sensibilisation s’exprimant probablement grâce à la rémanence du toxique (stocké dans les habits ou les cheveux, libéré notamment lors du shampooing et du rinçage à l’eau, en raison de son hydrosolubilité) qui permet un nouveau contact.


Traitement : précoce avec lavage oculaire abondant et prolongé au sérum physiologique (le métabisulfate de sodium en solution, antagoniste du toxique CS, serait utilisable en instillation oculaire), l’application d’un cicatrisant cornéen, d’un atropinique et d’un collyre antiseptique et/ou antibiotique.


Déshabillage complet du sujet, nettoyage, cuir chevelu compris, avec lait démaquillant ou huile cosmétique (pour fixer le toxique et éviter sa dissémination sur l’ensemble du corps) ensuite, lavage abondant et répété à l’eau sous une douche, asepsie cutanée avec soins du même type que ceux des brûlés en cas d’éruption bulleuse étendue (aspiration des bulles, recouvrement par une pommade antibiotique de type sulfadiazine argentique, réhydratation).


 


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