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Hémorragie digestive


L’ hémorragie digestive : Elle reste l’une des grandes urgences digestives avec une incidence de 1/1 000 habitants et une mortalité comprise entre 5 et 10 %. Une hémorragie digestive aiguë peut être révélée par un ou plusieurs des tableaux cliniques suivants.
Hématémèse : rejet de sang par la bouche lors d'efforts de vomissements : rouge vif si saignement récent, noir si + ancien +/- débris alimentaires, à différencier d'un vomissement de liquide de stase ou vomissement coloré par des aliments (vin, betteraves), ainsi que d’une hémoptysie / épistaxis déglutie ou hémorragie bucco-pharyngée.
Méléna : émission de selles noires, liquides, gluantes (aspect goudron) et nauséabondes, = sang digéré, à ne pas confondre avec des selles noircies par des facteurs exogènes alimentaires ou médicamenteux : charbon, fer...
Rectorragie : émission par l'anus de sang rouge vif (+/-accompagné de caillots, de sang enrobant des selles moulées ou de diarrhée sanglante).
Anémie aiguë ou choc hémorragique : avant que l'hémorragie digestive ne s'extériorise : faire un TR, mise en place de onde gastrique (pas de sang si hémorragie digestive haute pos-tpylorique ou lésion ayant cessé de saigner).
En urgence : La quantité de sang extériorisée ne permet qu'une approximation grossière de la perte sanguine (perte non extériorisée, ou évaluation exagérée par le patient). Dans 20 % des cas, l’hémorragie digestive haute ne s’extériorise pas et elle est révélée par un malaise isolé plus trompeur ou parfois par un état de choc. La présence de sang dans l’estomac mise en évidence lors de la pose d’une sonde gastrique confirme l’hémorragie digestive haute dans plus de trois quarts des cas.
Si hypovolémie : le 1er signe est une hypotension orthostatique avec tension de décubitus normale, puis survient une tachycardie (TA parfois normale mais différentielle pincée), si choc alors pâleur intense, polypnée, lipothymie, marbrures, hypotension. NB : la prise de bêta-bloquants peut masquer initialement une tachycardie et chez l'hypertendu, une perte sanguine importante peut coexister avec des chiffres tensionnels normaux.
Hémoglobinémie et hématocrite en urgence pour évaluer l'importance initiale de la déplétion sanguine : qui restent normaux à la phase initiale car les éléments figurés du sang et le plasma quittent le secteur vasculaire dans la même proportion, , puis ils chutent avec le remplissage.
 
Hospitalisation : sauf si saignements occultes et faibles rectorragies, car l'hémorragie peut récidiver sur un mode grave à tout moment. Mise en place de cathéters de gros calibre dans les veines périphériques, les voies aériennes doivent rester libres, oxygénothérapie de 4 à 6 L/min d’emblée +/- ventilation assistée si troubles graves de la conscience.
Biologie : NFS + groupe sanguin + RAI + TQ, TCA, ionogramme + fonction rénale.
Si nécessaire un état hémodynamique correct est rétabli par perfusion de solutés macromoléculaires, puis de sang. La décision de transfusion dépend du degré de déglobulisation, du terrain, de la tolérance de l'anémie, de la persistance d'un saignement actif et de son risque de récidive.
Schématiquement, une perte > 50 % de la masse sanguine nécessite une transfusion sanguine, une perte de 25 à 50 % nécessite des macromolécules et une perte < 25 % peut être compensée par des cristalloïdes.
En cas de cirrhose, la pression portale est liée à la volémie. La correction de la perte volémique doit être prudente avec maintien d’une TA moyenne de 80 mmHg qui assure des conditions de perfusion tissulaire rénale satisfaisantes et une ré-ascension de la pression portale limitée.
Les indications de transfusion, sont le maintien d’une hémoglobinémie > 7 g/100mL chez le sujet par ailleurs en bonne santé et de 10 g/100mL si pathologie associée en particulier coronaire.
Le lavage gastrique n’a pas de vertu hémostatique démontrée.
Mesures spécifiques à la cirrhose : si cirrhose, traitement par substances vasopressives pour diminue la pression portale avec dérivés de la vasopressine dont la terlipressine (Glypressine) à 1 à 2 mg par IV stricte / 4 h, soit somatostatine ou ses dérivés. L’efficacité de ces produits dans le traitement des ruptures de varices œsophagiennes dans l’attente de l’endoscopie est reconnue. La terlipressine ne doit pas être utilisée en cas de pathologie coronaire.
Surveillance de la réanimation par : courbes de pouls / TA / débit urinaire horaire, déterminations successives de l'hématocrite et de l'Hb +/- PVC.
Une sonde naso-gastrique peut permettre le diagnostic rapide d'une reprise hémorragique et éventuellement le lavage gastrique à l'eau pour évacuer le sang intragastrique et ainsi faciliter l'endoscopie digestive.
Si collapsus cardio-vasculaire et/ou hématocrite < 30 % et/ou transfusion > 6 = spoliation sanguine grave. Une réanimation efficace permet d'obtenir une Fc < 100 / mn, une TA > 100 mmHg, une diurèse > 30 cc/h et un hématocrite > 30 %.
Le taux de mortalité des hémorragies digestives est compris entre 5 (hémorragie ulcéreuse) et 10 % (vs 40% si saignement continu, 20% si Hypertension portale et 50% si CHILD C) mais le décès n’est directement imputable à la spoliation sanguine que dans le quart des cas, le + souvent par décompensation de pathologies préexistantes (cardiopathie ischémique, insuffisance rénale, hépatopathie, insuffisance respiratoire chronique).
 
Hémorragies digestives hautes : par saignement d'une lésion œsophagienne, gastrique ou duodénale avec hématémèse (75%) +/- méléna (20%) ou méléna isolé, parfois rectorragies, si saignement postpylorique massif avec signes de choc, elles représentent 75% des hémorragies digestives non traumatiques de l’adulte. La performance diagnostique de l’endoscopie (près de 85 %, augmente avec la précocité de l’examen). La cause principale est la maladie ulcéreuse, la moitié des ulcères se situe dans l’estomac et l’autre moitié dans le duodénum, sinon les gastroduodénites (15 % des hémorragies digestives hautes), la rupture de varices oesophagiennes représente de 5 à 25 % des hémorragies digestives selon les pays, vs 5 % chacun pour l’œsophagite, syndrome de Mallory-Weiss.
 
Hémorragies digestives basses : par saignement grêle ou colique, avec méléna ou rectorragies.
Une hématémèse = lésion haute, une rectorragie peu abondante et isolée = lésion basse, une rectorragie abondante / méléna peuvent provenir d'une lésion située à un étage quelconque du tube digestif.
Hémorragie digestive haute : on recherche des épisodes hémorragiques antérieurs, des antécédents d'ulcère gastro-duodénal, de douleurs récentes d'allure ulcéreuse, de traitement gastrotoxique (AINS), d'antécédent de maladie hépatique ou de varice œsophagienne, de vomissements alimentaires ou bilieux ayant précédé l'hémorragie digestive, d’intoxication alcoolique.
Examen clinique : recherche d'insuffisance hépatique (angiomes stellaires, syndrome œdémato-ascitique, signes d'encéphalopathie hépatique), d'hypertension portale (splénomégalie, circulation collatérale), de douleur épigastrique provoquée, de tumeur abdominale, d’anévrisme de l'aorte abdominale, de syndrome hémorragique diffus (hématome, purpura, hématurie).
Endoscopie œso-gastro-duodénale, en 1ère intention, effectuée rapidement pour augmenter les chances de porter un diagnostic lésionnel et de réaliser un traitement endoscopique si nécessaire, sur patient déchoqué avec cathéter veineux de calibre suffisant. Elle identifie la lésion responsable et la localise, évalue le risque de récidive hémorragique +/- geste endoscopique d'hémostase.
L'artériographie sélective cœliomésentérique a de rares indications, parfois utile en seconde intention si hémorragie grave persistante après échec diagnostique de l'endoscopie. Elle permet éventuellement de réaliser une embolisation sélective.
Le caractère actif de l’hémorragie est apprécié par l’évolution du contenu gastrique lors des lavages répétés à l’aide d’une sonde de gros calibre et par la nécessité de compenser les pertes sanguines pour maintenir une hémodynamique stable.
La gravité de l’hémorragie est liée au terrain (caractère péjoratif de : cirrhose, insuffisance coronaire / respiratoire et rénale).
Forte relation entre la sévérité de l’hépatopathie et le pronostic à court terme et elle a des implications thérapeutiques précoces.
Facteurs pronostiques : âge, comorbidité, troubles de l’hémostase, récidive hémorragique, critères endoscopiques des ulcères gastro-duodénaux et absence de diagnostic endoscopique précis.
Causes :
Ulcères gastro-duodénaux, varices œso-cardiotubérositaires et lésions aiguës gastro-duodénales = 90 % des causes d'hémorragie digestive haute en France.
Maladie ulcéreuse gastro-duodénale : environ 20 % des ulcères gastro-duodénaux se compliquent d'hémorragie qui peut être inaugurale ou compliquer l'ulcère à n'importe quel moment ou être favorisée par des médicaments gastrotoxiques ou anticoagulants.
Soit : saignement sur gastrite ou duodénite péri-ulcéreuse avec hémorragie souvent peu sévère et qui cède spontanément, soit érosion artérielle au fond du cratère ulcéreux avec hémorragie + importante, souvent récidivante et nécessitant + souvent le recours à la chirurgie.
Environ 80 % des hémorragies ulcéreuses gastro-duodénales s'arrêtent spontanément on recherche surtout la prévention des récidives (antisécrétoires (anti-H2 ou inhibiteurs de la pompe à protons), d'abord par IV, puis per os dès reprise de l'alimentation.
L’endoscopie classe les lésions hémorragiques (classification de Forrest modifiée) + geste d'hémostase endoscopique si hémorragie active (saignement artériel en jet ou hémorragie par suintement) ou d'ulcère gastro-duodénal siégeant sur vaisseau visible ne saignant plus (signe prédictif de récidive à court terme). On utilise : des méthodes thermiques (électrocoagulation laser, sonde thermique, coagulation micro-onde) ou des injections de produits hémostatiques (adrénaline, polidocanol, alcool absolu), de plus faible coût et réalisation aisée au lit du malade.
Traitement chirurgical si échecs des traitements médicaux et endoscopiques avec mortalité qui reste lourde (10 à 20 %) car prise en charge de malades à haut risque chirurgical. On y recourt d'autant plus rapidement : que le patient est âgé, avec signes de choc, si saignement artériel ou lésion au voisinage d'artères digestives de gros calibre (érosion de l'artère gastro-duodénale par un ulcère de la face postérieure du bulbe, érosion d'une branche de l'artère coronaire stomachique par un ulcère de la petite courbure verticale de l'estomac, plus rarement, atteinte de l'artère splénique par un volumineux ulcère de la face postérieure de l'estomac). Le geste réalisé consiste soit en une suture de l’ulcère associée à une vagotomie, soit une gastrectomie partielle emportant l’ulcère.
Rupture de varices œso-cardiotubérositaires : suite à une HTP, dont la principale cause est la cirrhose (alcoolique, posthépatique, biliaire). L'hémorragie digestive est la 2ème cause de mortalité lors de la cirrhose. Forme la + grave d’hémorragie digestive en dehors des rares fistules aorto-digestives avec une mortalité de 35 %.
Il existe 5 méthodes d'hémostase des varices : hémostase endoscopique par sclérose / ligature élastique (recommandé dans les centres spécialisés), traitement vaso-actif par dérivés de la vasopressine ou somatostatine (Sandostatine) IV (Le relais par les bêtabloquants tend à être de plus en plus précoce), tamponnement gastro-œsophagien par sonde de Blakemore (si varices œsophagiennes) ou de Linton (si varices gastriques) si hémorragie cataclysmique et échec des précédents traitements médicaux, shunt portocave (si sclérothérapie inefficace à 2 reprises) intrahépatique par voie transjugulaire, traitement chirurgical par anastomose portocave ou transection œsophagienne.
Ces différents traitements peuvent être utilisés seuls ou en association.
Chez le cirrhotique, on y associe systématiquement la prévention de l'encéphalopathie hépatique (lactulose, lavage intestinal au PEG ou au mannitol) + antibioprophylaxie (ofloxacine 200 mg 2 X / J sur 10 J), car risque d'infection, en particulier à bacilles à Gram négatif, très élevé.
Après contrôle de l'hémorragie, prévention des récidives par méthodes : médicales (propranolol) ou endoscopiques (sclérose, ligature).
Lésions aiguës gastro-duodénales : soit ulcérations soit érosions de petite taille avec souvent un aspect noirâtre nécrotique, ou des lésions de gastrite hémorragique tel un purpura muqueux avec saignement en nappe. Parfois secondaire à des médicaments gastrotoxiques / alcool, ou suite à situations aiguës de stress (défaillance viscérale et/ou sepsis sévère) ou chirurgicaux (neurochirurgie, chirurgie cardiaque, polytraumatisés, grands brûlés).
Traitement étiologique, + antisécrétoires, chirurgie de dernier recours, si hémorragie grave non contrôlée.
Autres lésions : syndrome de Mallory-Weiss avec déchirure longitudinale à cheval sur le cardia, suite à des efforts de vomissement, l'hémorragie peut être abondante, mais l'évolution est presque toujours bénigne, le traitement a pour but de faire cesser les vomissements (anti-émétiques). Oesophagite avec possibilité d'hémorragie grave si ulcère œsophagien (antisécrétoires), sinon malformations vasculaires (angiodysplasies gastriques ou duodénales, Rendu-Osler), tumeurs bénignes ou malignes du tractus digestif supérieur, souvent avec hémorragie distillante chronique, fistule aorto-duodénale sur prothèse aortique. L'hémorragie n'est pas nécessairement très grave d'emblée, mais le traitement en est toujours chirurgical.
Les wirsungorragies sont une cause rare d'hémorragie digestive (< 0,1 %), souvent suite à une pancréatite chronique (rupture de pseudo-anévrysme, digestion des parois d'une artère de la paroi d'un pseudo-kyste), sinon pathologie artérielle (anévrysme artériel sur l'artère splénique ou l'artère gastro-duodénale voire les artères pancréatico-duodénales), plus rarement sur tumeur maligne / bénigne, pancréatite aiguë ou geste endoscopique sur les voies pancréatiques.
Clinique  : méléna et douleurs abdominales (de l'épigastre ou de tout l'abdomen), rarement : ictère obstructif +/- douleur biliaire, et/ou anémie chronique. Elévation parfois importante des enzymes pancréatiques et hépatiques. L'endoscopie digestive, peut montrer un saignement actif de la papille ou des traces de sang rouge / noir dans le duodénum, en l'absence d'autre anomalie.
Imagerie : scanner abdominal performant pour le diagnostic de cause de wirsungorragie, surtout si pancréatite chronique. Avant injection, parfois lésion hyperdense dans un pseudo-kyste, voire aspect de caillot sentinelle dans le canal de Wirsung. Après injection, une flaque de produit de contraste dans / à proximité d'un pseudokyste évoque un saignement actif, L'artériographie, souvent réalisée d'emblée si hémorragie active et pseudo-kyste connu, reste l'examen de référence. Si saignement actif l'embolisation est efficace dans 90 % des cas mais il existe un risque de récidive hémorragique de 10 %. La morbidité de l'embolisation est d'environ 10 %.
 
L'hémobilie est définie par du sang dans l'arbre biliaire, elle est traumatique dans 90 % des cas (post-opératoire, traumatisme hépatique, ponction hépatique, drainage biliaire, radiofréquence hépatique), les hémobilies spontanées sont rares et de causes multiples (tumeur de la vésicule biliaire / voies biliaires / foie / pancréas, anévrysme des artères hépatique et cystique, malformation vasculaire, vascularite, lithiase biliaire, troubles spontanés ou acquis de la coagulation, maladie de Rendu-Osler, kyste biliaire, cirrhose, parasitose biliaire.
Clinique  : selon importance et rapidité de constitution. Si hémobilie abondante : douleurs biliaires cédant à l'extériorisation d'un méléna et un ictère parfois fébrile. Les formes moins symptomatiques à type de méléna isolé, d'anémie, de cholestase biologique ou de vagues douleurs abdominales sont plus fréquentes. Le diagnostic repose, selon le contexte, soit sur la constatation à l'endoscopie digestive d'un saignement actif ou plus souvent de traces de sang dans le duodénum en l'absence d'autre cause, soit sur l'extériorisation de sang chez un malade avec drainage biliaire externe.
Si hémobilie traumatique avec retentissement hémodynamique et /ou déglobulisation sévère, l'artériographie coeliaque montre l'anomalie vasculaire causale, plus rarement l'extravasation du produit de contraste, mais permet un geste thérapeutique d'embolisation efficace dans 90 % des cas (morbidité du geste, de 10 %, avec embolisation inappropriée et abcès du foie). Chirurgie si échec de l'embolisation ou obstruction biliaire persistante malgré les manoeuvres de désobstruction biliaire non chirurgicales. L'évolution des hémobilies de faible abondance est souvent spontanément favorable.
 
Les fistules aorto-digestives : 0,3 % des hémorragies digestives hautes, mais très graves, souvent secondaires à une fistule entre l'aorte et une prothèse vasculaire, rares sur anévrysme, dissection, infection aortique ou évolution locale de cancers / RTE médiastinale ou coeliaque. Les fistules aorto-oesophagiennes au cours du cancer de l'œsophage (jusqu’à 4 % des cas, peuvent compliquer l'évolution spontanée de la maladie ou plus souvent un traitement par endoprothèse et/ou radiochimiothérapie. Les ¾ des fistules aorto-digestives sont aortoduodénales (complication de 1 % des prothèses aortiques) vs 10% de fistules aorto-oeophagiennes et de rares fistules aorto-gastriques. Le temps de latence moyen entre la mise en place de la prothèse et la fistule, le plus souvent compris entre 5 et 10 ans, est d'une très grande variabilité (entre 2 jours et 20 ans).
Clinique : dans 80 % : hémorragie digestive aiguë, volontiers d'allure basse à type de rectorragies massives, sinon douleurs abdominales, signes d'infection. Y penser si prothèse aortique. L'hémorragie aiguë évolue en 3 temps, 1er épisode sentinelle avec violente douleur abdominale ou thoracique irradiant en arrière avec malaise puis méléna/rectorragies, puis accalmie de durée variable qui peut précéder une récidive hémorragique souvent cataclysmique avec état de choc. Trois examens en extrême urgence font le diagnostic : l'endoscopie haute, le scanner abdominal et l'artériographie. La rentabilité de l'endoscopie est supérieure lorsqu'elle examine le duodénum distal ; elle élimine une autre cause de saignement et peut montrer du sang rouge, une ulcération, un caillot, voire un fil chirurgical ou du pus dans le duodénum mais sa négativité n'exclut pas le diagnostic. En cas d'instabilité hémodynamique et/ou de saignement massif, le scanner abdominal montre une collection périprothétique, parfois avec des bulles d'air, plus rarement la fistule, un pseudo-anévrysme ou un épaississement de la paroi duodénale, voire du matériel dans la lumière digestive. L'artériographie peut montrer les anomalies vasculaires, un faux anévrysme anastomotique, voire la fistule en cas d'hémorragie active au moment de l'opacification. Aucune de ces explorations n'ayant une valeur diagnostique absolue, c'est parfois seulement l'intervention chirurgicale qui permet le diagnostic. Mortalité de 20 à 50 %, surtout si infection.
Le traitement est chirurgical avec fermeture de la fistule digestive, ablation de la prothèse et nouveau geste de re-vascularisation. Malgré le traitement chirurgical, il existe un risque de récidive.
 
La pathologie tumorale est responsable d'environ 3 à 4 % des hémorragies hautes (surtout des tumeurs malignes gastriques, révélateur de 20 % à 50 % des GIST gastriques et de 20 % à 75 % des métastases gastriques ou duodénales.
 
Hémorragies du cirrhotique = 2ème cause d’hémorragies en France, risque d’hémorragie digestive sur cirrhose de 10 à 50 % selon la gravité de la cirrhose, surtout par rupture de varices oesophagiennes (70 à 80 % des cas), sinon varices gastriques et gastropathie d’hypertension portale. Récidive hémorragique à J10 de 50%,
 
En cas d’hémorragie haute, l'endoscopie en urgence est blanche dans 1 à 10 % (moins si endoscopie dans les 24 premières heures). Lorsque l'endoscopie a été réalisée dans de bonnes conditions pour une hémorragie non abondante et qu'elle ne montre ni lésion ni sang dans l'estomac, il n'y a pas d'indication à la renouveler. La poursuite des explorations et le délai de leur réalisation dépendront surtout du type d'hémorragie (hématémèse ou méléna), du contexte (âge, pathologies associées, prises médicamenteuses) et du terrain. Lorsque l'hémorragie a été abondante, surtout s'il s'agissait d'une hématémèse, il faut renouveler dès que possible l'endoscopie, en particulier s'il existait, dans l'estomac, de grandes quantités de sang persistantes après les lavages. En effet, dans de tels cas, une lésion du fundus initialement méconnue est découverte près d'une fois sur 2. Les lésions découvertes sont plus d'une fois sur 2 un ulcère de visualisation difficile (fundus, jonction D1/D2, partie haute de la petite courbure gastrique, ulcère anastomotique) et assez souvent aussi une ulcération de Dieulafoy. Plus rarement, il s'agit d'une ulcération du collet d'une hernie hiatale, d'une tumeur, de varices gastriques, d'une gastropathie d'hypertension portale. Le cas de figure le plus difficile et grave, bien que rare, est l'hémorragie active abondante avec de grandes quantités de sang rouge malgré une bonne mise en condition du patient. La recherche de la lésion responsable impose de laver abondamment à chaque niveau avec une pompe de lavage à grand débit et l'emploi d'un endoscope à large canal est particulièrement adapté à cette circonstance. Il est nécessaire de bien observer l'oesophage et le cardia dès le début de l'examen pour ne pas méconnaître une lésion dans cette région, ni interpréter par excès, au retrait de l'appareil, des anomalies secondaires à un examen difficile et/ou long. Un reflux de sang rouge dans l'oesophage témoigne souvent d'une hémorragie gastrique active. En cas de lac muqueux gastrique fait de sang rouge, il faut, tout en lavant abondamment, commencer par un examen soigneux de la petite courbure, puis de l'antre, du pylore et du bulbe. La présence d'un reflux de sang rouge au travers du pylore témoigne d'un saignement provenant du duodénum qu'il est impératif d'examiner le plus loin possible. La mise en évidence d'une lésion hémorragique en jet et à gros débit, inaccessible à un geste d'hémostase du fait de son siège ou de son aspect, ou persistante malgré une hémostase endoscopique, doit amener à discuter une embolisation ou un geste chirurgical. Si l'état du patient le permet, une tomodensitométrie abdominale peut aider à reconnaître la cause de l'hémorragie.
 
Hémorragie digestive basse : (< 20 % des hémorragies digestives) lésions en aval de l'angle de Treitz, au niveau de l'intestin grêle, du côlon, du rectum ou de l'anus. Dans 90 % des cas, la cause est colique ou proctologique, mise en jeu du pronostic vital des patients (10 % des cas d'HDB). Incidence annuelle de 20,5 10-5 / an, prédominance masculine et chez les sujets âgés (× par 200 entre 30 et 90 ans). L'enquête étiologique débute précocement, centrée par l'endoscopie (difficulté et manque de rentabilité des explorations complémentaires (réalisables seulement si état hémodynamique stable)), dès obtention d'une stabilité hémodynamique, qui est la 1ère mesure si hémorragie aiguë, > 75 % des HDB s'arrêtent spontanément, mais taux de récidive élevé.
Les signes cliniques d'hypovolémie (hypotension orthostatique, tachycardie, signes de choc (si pertes > 35 % de la masse sanguine) et le volume de concentrés globulaires transfusés pendant les 24 premières heures sont des critères de gravité.
Une rectorragie peu abondante et isolée est souvent d'origine basse, un méléna / rectorragie abondante peuvent être d’origine ubiquitaire.
Diagnostic incertain dans 20 % des cas. Urgence si soit rectorragie pure soit hémorragie de sang rouge par voie basse + caillots ou matières fécales.
Les mesures initiales concernant l’appréciation de l’abondance de l’hémorragie, les facteurs de gravité et les mesures thérapeutiques initiales sont les mêmes qu’en cas d’hémorragie digestive haute. Un ASP est pratiqué si douleurs abdominales.
La démarche diagnostique à la recherche de l’hémorragie dépend des causes de ces hémorragies digestives basses. On commence par un examen proctologique avec inspection de la marge anale pour éliminer une fissure ou des hémorroïdes, et un TR à la recherche d’une tumeur endorectale basse, puis rectosigmoïdoscopie qui recherche une lésion focalisée et s’assure de l’absence d’ulcération thermométrique. Si ces examens sont négatifs, chercher une origine haute de la rectorragie par endoscopie oesogastroduodénale.
On recherche : une prise de la température rectale, manœuvres traumatiques endo-anales, troubles récents du transit, douleurs abdominales, explorations rectocoliques récentes, médicaments (AINS, anticoagulants), antécédent de rectorragie, même minime, de sigmoïdite, de RTE abdomino-pelvienne, de MICI ou pathologie ulcéreuse gastro-duodénale.
Si le sang est retrouvé sur le linge, à la fin des selles (origine hémorroïdaire), en stries linéaires sur les selles (polypes, cancers), rectorragie en dehors des épisodes de défécation (ulcération thermométrique, angiodysplasie, diverticules coliques).
Nécessité de anuscopie / recto-sigmoïdoscopie. Si hémorragie abondante, éliminer une hémorragie digestive haute.
Si hémorragie est minime ou qui cesse spontanément (fréquent), alors coloscopie totale y compris en présence d'hémorroïdes (car très fréquentes), après bonne préparation à la recherche d’une colite / tumeur / lésion focalisée, si négativité de la coloscopie, transit du grêle et/ou entéroscopie. Artériographie peu contributive au diagnostic. Recherche de diverticule de Meckel par scintigraphie au technétium.
Hémorragie persitante et abondante, la coloscopie porte le diagnostic de siège et de nature de la lésion hémorragique dans 75 % des cas +/- geste thérapeutique endoscopique (polypes hémorragiques, hémorragies postpolypectomies, ou angiodysplasies), artériographie mésentérique > et < en alternative à la coloscopie ou après échec de celle-ci qui localise le site hémorragique dans 50 % des cas +/- embolisation sélective pour stopper l'hémorragie. La scintigraphie aux hématies marquées au Tc99 m repère des saignements minimes, mais sans les localiser.
Causes : Les causes diverticulaires, tumorales, ischémiques se voient chez les sujets âgés et les causes proctologiques, infectieuses (colites à CMV chez les VIH) ou inflammatoires (Crohn) chez les sujets plus jeunes.
Les hémorroïdes (10 à 28 % des HDB) sont la cause la plus fréquente de petites rectorragies, petite tache de sang rouge vif à la fin des selles et tachant le papier, rarement grave sauf complications hémorroïdaires (thrombus, hémorragie postopératoire)
Sinon : cancer anal, fissure anale, ulcère solitaire du rectum. L'ulcération thermométrique est, en France, une cause fréquente de rectorragies, hémorragie brutale en dehors des selles, parfois abondante, voire état de choc, présence en endoscopie d'une ulcération longitudinale de la face antérieure du rectum, traitement par électrocoagulation ou suture chirurgicale si échec du traitement endoscopique.
Hémorragies diverticulaires : 1ère cause d’HDB, alors que 80 % des diverticules sont dans le colon gauche, > 50 % des di­verticules hémorragiques sont situés au niveau du côlon droit. L'hémorragie s'arrête spontanément dans > 80 % des cas, récidive hémorragique sans traitement de 9 % à 1 an, 10 % à 2 ans et 25 % à 4 ans. La coloscopie en urgence permet un traitement endoscopique par électrocoagulation bipolaire et/ou injections sclérosantes à l'adrénaline diluée (diminue le risque de récidive et le recours à la chirurgie). Une colectomie segmentaire (facilitée par tatouage ou mise en place de clips de repérage de la zone hémorragique) ou une hémicolectomie sont nécessaires dans 35 % des cas d'hémorragie grave.
Les lésions de l'intestin grêle : 5 % des HDB avec par ordre de fréquence décroissante : l'angiodysplasie (50 % des cas), les tumeurs ou ulcères de causes variées. Chez l'homme jeune, le diverticule de Meckel représente à peu près les 2/3 des saignements du grêle.
Les hémorragies d'origine bilio-pancréatique : de diagnostic difficile car souvent intermittentes. L'endoscopie peut visualiser du sang provenant de l'ampoule de Vater. Les pathologies responsables sont : la pancréatite chronique, les cancers du pancréas, les anévrismes de l'artère splénique, hépatique ou pancréatico-duodénale, ainsi que les origines iatrogènes (sphinctérotomie endoscopique, biopsie hépatique).
Angiodysplasie (3 à 12 % des HDB) : cause fréquente d'hémorragies digestives récidivantes, chez les sujets âgés, surtout au colon droit, un rétrécissement aortique associé est un argument diagnostique supplémentaire. La coloscopie fait le diagnostic et permet une électrocoagulation et l’artériographie.
Le cancer recto-colique donne des petites hémorragies digestives, mais doit toujours être recherché, surtout si syndrome rectal, troubles récents du transit ou atteinte de l'état général associée. Les polypes recto-coliques ne saignent que rarement et surtout s'ils sont > 10 mm.
MICI : rectorragies +/- associées à des troubles du transit. Diagnostic par coloscopie.
Les MICI : responsables de 6 à 30 % des HDB et d'hémorragies sévères dans moins de 5 % des cas, peut se voir aussi sur rectite radique.
La polypectomie et mucosectomie endoscopique : 0,3 à 2, 4 % des HDB, parfois abondantes, quand elles ne cessent pas spontanément, geste endoscopique (injection, électrocoagulation, clips).
Colite ischémique (3 à 9 %) : douleurs abdominales et diarrhées sanglantes, dans un contexte de réanimation ou lors de chirurgie de l'aorte abdominale, ou sujet âgé à terrain athéromateux, ou après épisode de déshydratation avec hypovolémie ou après prise d'AINS. Elle prédomine à gauche. La coloscopie retrouve une colite segmentaire avec muqueuse œdématiée, hémorragique, +/- ulcérée.
Colite radique et rectorragies :
Plus rarement, les rectorragies seront expliquées par des varices recto-coliques, un corps étranger, un traumatisme.
Les lésions de l'intestin grêle sont plus rarement en cause et leur diagnostic est souvent plus difficile.
Le diverticule de Meckel en est la cause la plus fréquente chez l'enfant ou l'adulte jeune : la scintigraphie au technétium, qui marque la muqueuse hétérotopique gastrique du diverticule, est l'examen le plus performant pour le diagnostic, le traitement est chirurgical.
D'autres lésions (vascularites, malformations vasculaires, tumeurs du grêle, entérite ischémique, radique, infectieuse,...) peuvent également être responsables d'hémorragies digestives.
Hémorragie active : Si l'HDB est grave (souvent des rectorragies abondantes), l’examen initial élimine une cause proctologique évidente (inspection de la marge anale, toucher rectal, anuscopie). Puis oesogastroscopie pour éliminer une origine haute du saignement (1 hémorragie digestive haute, abondante (choc hypovolémique) aboutit à une rectorragie par accélération du temps de transit intestinal). Puis rectosigmoïdoscopie pour identifier une cause basse, parfois en urgence pour réaliser un geste local hémostatique (injection de produits sclérosants ou pose de clips, avec succès dans > 70 % des cas), mais ses performances diagnostiques dans ces conditions sont diminuées.
Elle permet parfois de repérer la limite supérieure du contenu sanglant et d’orienter un éventuel geste chirurgical. Certains privilégient l’artériographie en urgence. Pour être rentable, cet examen nécessite un débit du saignement > 1 mL/min (situe le saignement dans plus de la moitié des cas). L’examen débute par l’opacification de la mésentérique > puis, en cas d’échec diagnostique, par celle de la mésentérique < et, enfin, par celle du tronc cœliaque.
De plus, l’artériographie peut déboucher sur un geste thérapeutique par embolisation suprasélective. L'entéroscanner visualise des saignements sans préparation colique (visualisation de tumeurs du grêle, pathologie aortique). Entéroscopie haute et basse si négativité des endoscopies durant le même temps anesthésique.
La scintigraphie aux hématies marquées en semi-urgence permet de repérer des saignements très faibles dont le débit est de l’ordre de 0,1 mL/min, mais sa précision localisatrice est plus faible. Lorsqu’aucune lésion hémorragique n’a pu être repérée et que l’hémorragie persiste, il faut discuter une laparotomie en urgence.
 
Traitement :symptomatique pour restaurer la volémie ; voie veineuse périphérique de bon calibre, >16 G + remplissage vasculaire (cristalloïdes souvent, colloïdes si saignement abondant dans l’attente d’une transfusion) + oxygénothérapie par voie nasale + sonde gastrique,
Biologie : NFS, groupe sanguin + Rhésus, coagulation, bilan rénal.
Traitement hémostatique selon l'étiologie de l’hémorragie.
Critères d’orientation aux urgences : score de Rockall qui prend en compte l’âge, l’état hémodynamique initial, la cause de l’hémorragie, une comorbidité associée et les données de l’endoscopie.


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