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Allaitement


Physiologie : pendant la grossesse, la lactation est préparée par : l’hormone lactogène placentaire avec action trophique sur la glande mammaire, les œstrogènes qui permettent le développement des galactophores, la progestérone qui agit sur les acini glandulaires (croissance et blocage de fonction sécrétoire). Lors de l’accouchement : effondrement des sécrétions d’œstrogènes et de progestérone, stimulation de la sécrétion de prolactine. L’entretien de la sécrétion lactée est réalisé par un réflexe neuro-hormonal à point de départ mamelonnaire (réflexe de Fergusson). La stimulation du mamelon entraîne une sécrétion d’ocytocine par la posthypophyse, d’ACTH et de PRL par l’antéhypophyse, et amorce l’action de vidange mammaire. Aucun de ces éléments n’est décisif puisque l’on observe une montée laiteuse en cas d’accouchement prématuré ou en dehors de tout travail (mort in utero). Cette initiation de la lactation est lente (3 à 5 jours).
La mise au sein doit être faite dès que possible, en salle d’accouchement, afin de favoriser la montée laiteuse, en adoptant une position confortable : assise, dos maintenu, l’enfant doit être placé à hauteur du mamelon qu’il doit admettre entièrement dans sa bouche.
Après les 2 premiers jours où les tétées sont courtes et fréquentes et où les 2 seins sont proposés, on conseille d’espacer progressivement les tétées (toutes les 4 h environ), tout en mettant l’enfant au sein dès qu’il réclame. Il faut alterner les seins une fois sur 2 et ne pas laisser l’enfant au sein trop longtemps (20 min environ).
La montée laiteuse se produit à J 3 / 4 avec élévation thermique modérée (38 à 38,5 °C) et gonflement des seins qui deviennent tendus avec céphalée, malaise. C’est une journée délicate car l’enfant qui a perdu 1/10ème de son poids a faim alors que la sécrétion lactée est tout juste en train de s’installer.
Entretien de la sécrétion lactée : dépend de la succion du mamelon. La tétée est à l’origine de 2 réflexes neuroendocriniens aboutissant à la sécrétion alvéolaire du lait et l’excrétion du lait par vidange alvéolaire.
La succion constitue un stimulus qui aboutit à l’hypothalamus par des voies afférentes nerveuses, cheminant dans la moelle.
Le versant effecteur de ce réflexe est formé à la suite d’une sécrétion de PRL par l’antéhypophyse, de TSH, de cortisol et par une sécrétion d’ocytocine par la posthypophyse.
La PRL entraîne une sécrétion glandulaire lactée.
La vidange du lait se fait grâce à l’ocytocine qui provoque une contraction des cellules myoépithéliales (mais aussi des contractions utérines).
Cette sécrétion est déclenchée par la seule vue de l’enfant ou par les bruits que fait celui-ci.
En outre, l’enfant n’a pas besoin d’aspirer pour obtenir le lait, mais simplement de stimuler le mamelon par la succion.
Sécrétion et excrétion lactées se complètent dans un mécanisme d’alternance.
Lorsque l’acinus est rempli et distendu, il y a un arrêt de la sécrétion de PRL.
Ceci entraîne une sécrétion d’ocytocine et une éjection de lait, quand les acini sont vides, la PRL est à nouveau sécrétée.
Après quelques semaines, la réponse prolactinique à la succion diminue d’intensité, puis devient inexistante.
Le taux de PRL est comparable à celui du cycle menstruel hors grossesse.
La glande mammaire s’isole de tout contrôle hormonal et les cycles menstruels reprennent.
Néanmoins, la poursuite de la vidange régulière de la glande permet aux cellules mammaires de continuer à sécréter et excréter le lait.
L’arrêt de la lactation se produit par la diminution des stimuli hormonaux et la diminution de la fréquence des tétées.
Stimulation de la lactation : la prolactine étant non utilisable en routine, on utilise des antidopaminergiques (sulpiride), qui favorisent la production de PRL,sinon : apport liquidien, régime, phénotiazines, métoclopramide, ocytocine qui favorisent l’éjection du lait.
En réalité, le meilleur stimulus est la succion du mamelon, le plus souvent possible.
Lavage des mains avant de donner le sein, hygiène corporelle correcte, ne pas laver les seins avant car cela modifie l’odeur des seins, bien sécher le mamelon après la tétée et ne pas donner de sein + de 10 min au début de l’allaitement, puis 15 minutes par tétée sur un seul sein quand la lactation est bien installée. Le bout du sein est un peu fragile et sensible mais par la suite il s’habitue car la texture s’adapte à la traction de la bouche du bébé. Veiller à donner les 2 seins au bébé. Régime alimentaire normal (riche en protéines), en évitant bien sûr les toxiques et médicaments.
Difficultés psychologiques : suite au désaccord entre la mère et son entourage quant à l’allaitement maternel, de l’ambivalence vis-à-vis de celui-ci (anxiété de la mère qui a peur de mal nourrir, de ne pas avoir assez de lait, dépression du post-partum, dégradation esthétique, perte de disponibilité).
Pour prévenir ces difficultés il est souhaitable que le personnel use de son expérience pour aider au démarrage de l’allaitement. On conseille la mise au sein dans l’heure qui suit l’accouchement. Ceci permet à l’enfant de téter le colostrum, à la mère d’avoir un échange avec son enfant et favoriser une bonne lactation. La fréquence des tétées est rythmée par le nouveau-né. L’enfant est mis au sein dès qu’il manifeste sa faim.
Il faut s’assurer d’une vidange correcte du sein après chaque tétée.
Difficultés d’ordre physique  : mamelons ombiliqués que la mère ne sait pas présenter au bébé, mettre dans la bouche de l’enfant toute l’aréole et c’est la succion du bébé qui forme, en quelques jours, les mamelons. L’emploi de bout de sein siliconé peut être essayé.
Hypogalactie : l’agalactie est exceptionnelle, (syndrome de Sheehan), l’hypogalactie primaire est rare, les formes secondaires sont plus fréquentes (émotion, changement de rythme de vie), augmenter la fréquence des tétées, bien vider le sein après chaque tétée, boire abondamment, voire médications type métoclopramide, sulpiride pour aider à la relance de la lactation.
Les hypergalacties ne sont pas un phénomène anormal mais sont plus fréquentes chez la mère diabétique. La régulation de la sécrétion lactée se fait spontanément au cours de la 2ème semaine. Si l’hyperproduction persiste, il faut conseiller à la mère de donner son lait à un lactarium.
 
Avantages de l'allaitement maternel :: Le lait maternel est l’aliment naturel du nouveau-né.
Le colostrum précédant la montée laiteuse est précieux, moins sucré que le lait et plus riche en protéines, il est facile à digérer et bien assimilé, sa richesse en Ac est efficace dans la lutte contre les infections bactériennes et virales.
Le lait humain a une teneur plus élevée en lactose et plus basse en protéines, notamment en caséine (micelles de 40-45 nm), présence de micelles de matière grasse de 2-3 µ et de cellules épithéliales et leucocytes. En phase aqueuse : protéines solubles du lactosérum, lactose et oligosaccharides, minéraux, vitamines, hormones, facteurs de croissance.
Le contenu énergétique du lait humain est de 60 à 70 kcal/dL, vs 65-75 kcal/dL pour le lait de vache, dont la moitié par les graisses (dont le taux varie toutefois au cours de la journée et de la tétée). Taux faible de protéines (entre 0,9 et 1,1 g/dL, 6 % de l’apport énergétique total), mais + important pour le colostrum, teneur élevée en azote non protéique (25 % vs 2 % dans le lait de vache), dont l’urée (la moitié). La caséine = 30 % du contenu protéique total (qui fixe le calcium et phosphate), les protéines solubles du lactosérum représentent 70 % du contenu protéique total (absence d’alpha-lactoglobuline (très allergisante), mais riche en lactalbumine, lactoferrine, Ig et lysozyme = 75 % des protéines solubles du lait mature, sinon : enzymes, facteurs de croissance, protéines de liaison).
Les glucides totaux du lait humain sont plus abondants (7 g/100 mL) que ceux du lait de vache (5 g/100 mL) avec surtout du lactose (6 g/100 mL) et de nombreux autres oligosaccharides (1 g/100 mL), qui entrent dans la composition de glycoprotéines dont la lactoferrine ou les IgA sécrétoires et constituent aussi un facteur de croissance responsable de la prédominance de l’espèce Bifidobacterium bifidus dans l’intestin des nouveau-nés nourris au sein. Cette flore intestinale transforme la lactose en acides lactique et acétique et acidifie le contenu distal de l’intestin, ce qui prévient la croissance des bactéries entéropathogènes.
La fraction lipidique du lait humain est quantitativement la plus variable : selon l’état nutritionnel de la mère, le stade de la lactation et l’heure de la journée, entre 3 et 4,5 g/100 mL dont 98 % de triglycérides (proportion importante d’acides gras insaturés dont l’acide linoléique et l’acide alpha-linolénique, non synthétisés par l’organisme humain (édification des structures neuronales et synthèse des prostaglandines)), sinon des phospholipides, cholestérol, lécithine, acides gras libres, mono- et des diglycérides.
Le lait humain contient 4 fois moins de minéraux que le lait de vache (car moins de caséine), mais qui sont mieux absorbés avec meilleur rapport calcium/phosphore (2 vs 1,3 pour le lait de vache). Le fer est à des taux comparables dans les 2 laits mais son utilisation est nettement supérieure dans le lait humain.
L’apport vitaminique est dépendant de l’état nutritionnel de la mère, mais est globalement suffisant pour l’ensemble des vitamines sauf pour les vitamines D et K.
Le colostrum (de J1 à J5 de lactation) est concentré en protéines (en IgAs) et en cellules immunitaires, assez pauvre en lactose et en lipides.
Le taux des lipides augmente en fin de tétée avec réaction de satiété de l’enfant coïncidant avec l’épuisement du contenu mammaire.
Chez la mère d’un enfant prématuré, la concentration protéique du lait est + élevée.
Le lait humain comporte des facteurs humoraux et cellulaires apportant une protection à l’intestin du nouveau-né vis-à-vis des micro-organismes et des antigènes étrangers.
Les IgAs représentent jusqu’à 80 % du contenu protéique total, elles bloquent l’adhésion des bactéries et virus à la surface de l’épithélium intestinal, ce sont des Ac dirigés contre des Ag (micro-organismes) du TD de la mère, non actifs contre les bactéries non pathogènes de la flore normale du système digestif de l’enfant.
La lactoferrine non ou partiellement saturée en fer a une affinité élective pour le fer du milieu où elle se trouve (activité bactériostatique, le fer étant indispensable à la croissance de bactéries pathogènes).
Lysozyme beaucoup + abondant que dans le lait de vache, lyse la paroi bactérienne
Les cellules du lait humain (105 à 107/mL durant la phase colostrale) sont responsables de ses propriétés bactériostatiques et antimicrobiennes, dont 40% de macrophages, 10 à 15% de lymphocytes surtout T.
Un nombre important d’hormones et de peptides bioactifs sont retrouvés dans le colostrum et le lait humain (insuline, insulin-like growth factor I (IGF I) et EGF), qui accélèrent la croissance et maturation intestinale. 
Bénéfices de l’allaitement maternel pour le nouveau-né :
Protection contre les infections : surtout digestives
 
Inconvénients et limites de l’allaitement maternel pour le nouveau-né :
Ictère au lait de mère : le NN au sein a un ictère physiologique un peu plus intense et prolongé que celui de l’enfant nourri avec un lait industriel.
Dans environ 2 % des cas, l’enfant nourri au sein présente un ictère qui prolonge l’ictère simple du nouveau-né ou apparaît à la fin de la première semaine de vie, qui persiste tant que dure l’allaitement, tout en régressant lentement et spontanément en plusieurs semaines.
Il s’agit d’un ictère à bilirubine non conjuguée, complètement isolé, lié au rôle inhibiteur de la conjugaison hépatique de la bilirubine par les acides gras non estérifiés de certains laits maternels, très riches en activité lipoprotéine-lipase (détruite par le chauffage à + 56 °C).
Coliques du nourrisson au sein : agitation douloureuse de l’enfant juste après la tétée (20 % des enfants nourris au sein), par fermentation colique du lactose ?. Parfois lié à l’ingestion par la mère d’un aliment particulier (lait de vache, poisson, œuf...) dont l’exclusion par la mère entraînera la disparition des troubles chez l’enfant.
Insuffisances nutritionnelles du lait maternel : nécessité de supplémentation en Vit D (400 à 800 UI/j, voire + pour les enfants à peau sombre). On recommande également la supplémentation hebdomadaire orale de 2 à 5 mg de vitamine K1 pour tout enfant soumis à un allaitement maternel exclusif et pendant toute la durée de celui-ci. Après l’âge de 6 mois, la poursuite de l’allaitement maternel exclusif justifie une supplémentation en fer chez le nourrisson. La teneur en fluor du lait de femme est faible et peu influencée par la teneur en fluor de l’eau de boisson. Ainsi, dans le cadre de la prévention de la carie dentaire, un apport de 0,25 mg/j de fluor est préconisé chez l’enfant nourri au sein.
Enfant prématuré : Le lait de mères de prématurés est différent du lait à terme, avec concentration accrue en protéines et en sodium et une concentration plus basse en lactose.
Pour les grands prématurés, le lait utilisé est souvent du lait de lactarium (donc à terme non adapté à l’alimentation d’un prématuré, d’où nécessité de supplémentation en protéines, sodium, phosphore et vitamines).
Infections bactériennes : par contamination lors de l’expression manuelle ou mécanique du lait (hygiène insuffisante des mains ou du tire-lait), suite à transmission de germes à partir d’une infection cutanée du sein ou d’une infection du tissu mammaire. Le traitement anti-inflammatoire local et général permet d’éviter l’arrêt de l’allaitement. Antibiothérapie antistaphylococcique si les symptômes ne s’amendent pas rapidement.
Infections virales :
Les risques d’une alimentation artificielle chez les NN des PED (surtout Afrique), dépassant ceux de la transmission du VIH par le lait maternel : pas de contre-indications à l’allaitement dans ces populations. Dans les pays où l’allaitement artificiel est sans risque infectieux, l’allaitement maternel doit être contre-indiqué chez les femmes infectées.
Contamination par des médicaments ou toxiques : toujours : limiter strictement les prescriptions, suspendre transitoirement l’allaitement si un traitement à risque est indispensable, limiter la durée du traitement. On ne peut recommander à une femme consommant des produits illicites d’allaiter son enfant.
 
Effets de la lactation chez la mère :
Complications locales :
Engorgement mammaire : Il survient vers J3 du postpartum, les seins sont durs, douloureux. Un traitement précoce, fondé sur des règles d'hygiène simples, tente d'obtenir le désengorgement mammaire (massage après douche chaude, bandage avec cataplasme type Antiphlogistine), voire ocytocine (Syntocinon, 2UI sous-cutanées 20 minutes avant la tétée).
Crevasses mamelonnaires : surviennent dans les premiers jours, douleur localisée à un mamelon, parfois un saignement fissures ou érosions radiées des mamelons). Traitement préventif (tétée brève, < 20 minutes, nettoyage et assèchement du mamelon), évitant la macération locale entre les tétées. La crevasse constituée peut nécessiter un arrêt temporaire de la mise au sein jusqu'à cicatrisation (antiseptiques, pommades cicatrisantes).
Lymphangite mammaire : brutale, elle survient entre J 4 et 7 avec fièvre élevée (40°C), frissons, douleur unilatérale permanente, placard cutané mammaire, chaud, douloureux, à peau épaissie, avec extension vers le creux axillaire, sans tuméfaction, adénopathies axillaires.
Traitement : application locale de cataplasme à l'Antiphlogistine + anti-inflammatoires, le lait n’est pas purulent et la lactation peut, dans la majorité des cas, être poursuivie, antibiothérapie inutile, mais instaurée dans les 24 heures qui suivent si la guérison n'est pas rapidement obtenue...Abcès du sein : survient vers J 15 avec : fièvre à 38-39°C, douleur unilatérale permanente, sein tuméfié avec masse mal limitée, douloureux +/- issue de pus à la pression du mamelon.
Traitement : arrêt de l'allaitement (le lait est tiré et jeté), antibiothérapie parentérale après prélèvement bactériologique + anti-inflammatoires.
Souvent sous traitement évolution vers la collection avec fièvre oscillante, douleur pulsatile, insomniante, tuméfaction fluctuante à la palpation. Le seul traitement est alors le drainage chirurgical.
Conséquences sur la fertilité : L’allaitement entraîne une dépression de l’activité ovarienne avec aménorrhée et infertilité (si tétées fréquentes, prolongées, nocturnes). L’allaitement maternel au niveau d’une population a un effet sur la fertilité des femmes, espaçant naturellement les naissances, mais mauvaise méthode contraceptive à l’échelle individuelle.
Conséquences nutritionnelles : Dans les PED, les femmes carencées risquent de voir leur état nutritionnel s’aggraver, surtout si les grossesses se répètent à intervalle rapproché.
Dans les pays développés, les femmes allaitantes retrouvent plus rapidement le poids qu’elles avaient avant la grossesse.
Allaitement et cancer : réduction du risque de cancer du sein avant la ménopause et de cancer de l’ovaire chez les femmes ayant allaité de façon prolongée.
 
Bénéfice économique direct évident : en France, en terme de budget pour une famille, l’économie liée à l’achat de lait artificiel et du matériel nécessaire à sa préparation a pu être évalué à environ trois quarts du SMIC au cours de la première année.
Incidence moindre d’épisodes pathologiques chez l’enfant allaité au sein, réduisant les coûts de santé liés et conséquences sociales de ces pathologies (absentéisme professionnel).
 
L’allaitement au sein a un avantage biologique pour la mère : l’espacement des naissances.
Il a un avantage pratique pour l’enfant : il évite les risques infectieux et les erreurs nutritionnelles liées à la préparation des biberons.
Il est, sans doute, le plus favorable à l’établissement des liens psychologiques entre la mère et son enfant.
C’est pourquoi, dans les pays en voie de développement, l’allaitement au sein reste un impératif absolu en raison de la sécurité qu’il apporte dans la prévention des infections respiratoires et digestives et de son rôle dans la régulation des naissances.


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