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Aménorrhée secondaire


Éliminer une grossesse : chez une jeune femme antérieurement réglée, par l’examen clinique, l'échographie pelvienne ou le dosage des bêta-HCG plasmatiques pour les grossesses débutantes. L'interrogatoire recherche un contexte évocateur : douleurs pelviennes, cycliques ou non, autres symptômes cycliques (écoulement de glaire, mastodynies, rétention hydrosodée), galactorrhée spontanée ou provoquée, signes d'hyperandrogénie (acné, hirsutisme), bouffées de chaleur.
Antécédents de spanioménorrhée d'aggravation progressive ou survenue brutale après curetage / myomectomie intracavitaire (évocateurs de synéchie) / accouchement (syndrome de Sheehan, synéchie ou sténose cicatricielle du col après déchirure, nouvelle grossesse). Arrêt post-pilule (anovulation, fonctionnelle ou par hyperprolactinémie, atrophie de l'endomètre (après une contraception par progestatifs purs)), RTE abdominale, ovariectomie, chimiothérapie.
Chercher la prise de médicaments (pouvant entraîner une hyperprolactinémie), choc psychologique, anorexie mentale ou prise de poids récente, maladie générale.
Examen clinique : au spéculum, signes d'imprégnation œstrogénique, glaire filante et abondante (anovulation dans contexte d'aménorrhée), au TV : utérus (mobilité, taille, sensibilité), ovaires.Chercher une galactorrhée à la pression des mamelons, des signes d'hyperandrogénie (acné, séborrhée, hirsutisme, pilosité débordant les territoires féminins (pubis, creux axillaires) pour atteindre les territoires masculins (lèvre supérieure, menton, dos, sillon intermammaire, périaréolaire, ombilic, fesses, lombes, membres inférieurs), en faisant préciser l'ancienneté de ces anomalies.
Aménorrhée de cause utérine : En dehors de l'atrophie endométriale iatrogène (microprogestatifs ou progestatifs macrodosés), facilement retrouvée à l'interrogatoire, on évoque une aménorrhée de cause utérine devant la triade : aménorrhée douloureuse, courbe de température biphasique, test aux œstroprogestatifs négatif.
L'hystérosalpingographie en permet la confirmation.
Sténose cicatricielle du col : Antécédent de : conisation, amputation / électrocoagulation du col, déchirure du col en cours d'accouchement. Douleurs pelviennes cycliques (par hématométrie), a u spéculum (orifice cervical punctiforme ou absent, hystérométrie impossible).
Synéchies traumatiques se voit après : curetage après une fausse couche spontanée / IVG, révision utérine mal faite, myomectomie avec ouverture de la cavité utérine.
A l'hystérométrie, parfois impossible : obstacle +/- haut situé. A l'hystérosalpingographie : si synéchie corporéale totale (obstacle cervical empêchant tout passage du produit de contraste (aspect en doigt de gant), si synéchie corporéale partielle (images lacunaires, déchiquetées, à bords nets et tranches identiques sur tous les clichés), si synéchie cervicale ou isthmique (image de sténose partielle du canal cervical avec défilé tortueux de l'isthme).
Tuberculose génitale : souvent avec aménorrhée secondaire de l'adolescence, 1 à 2 ans après la ménarche, chez des malades transplantées ou immunodéprimées / antécédents personnels ou familiaux de tuberculose / notion d'un virage récent des cutiréactions, ou d'une IDR explosive / autres localisations tuberculeuses (pulmonaires, méningées, urologiques).
A l'hystérosalpingographie : calcifications pelviennes (ganglions ou granulations péritonéales), synéchie en doigt de gant ou corporéale, trompes rigides en fil de fer terminées en canne de golf ou en chapelet, obturation tubaire ou hydrosalpinx, moins spécifique.
Diagnostic bactériologique (PCR), voire histologique :
Traitement : trithérapie, malgré la cure éventuelle des synéchies, la stérilité peut rester définitive par destruction profonde de l'endomètre.
Aménorrhée par insuffisance ovarienne primaire : parfois climatère, oestradiolémie abaissée, taux plasmatique de FSH et LH élevé. Traitement substitutif pour diminuer les risques osseux et cardio-vasculaires.
L'étiologie est évidente, après : ovariectomie bilatérale, RTE, chimiothérapie (surtout par alkylants : Endoxan, chlorambucil, Busulfan).
On cherche sinon les étiologies suivantes.
Anomalie chromosomique mosaïques du caryotype (XO/XX, XY/XX) : Chez des femmes jeunes (20 à 25 ans), souvent mal réglées auparavant, avec hypoplasie utérine et ovarienne à l'examen clinique et à l'échographie.
Le caryotype lymphocytaire et cutané n'est indispensable qu'en cas d'hyperandrogénie clinique et biologique. La découverte d'un chromosome Y doit en effet faire impérativement pratiquer une ovariectomie du fait du risque de dégénérescence gonadique.
Ménopause précoce : caractère familial, souvent à transmission autosomique dominante, apparaissant chez des femmes de 25 à 35 ans, ayant souvent eu des irrégularités menstruelles préalables. Parfois spontanément réversible sous estrogénothérapie, avec quelques rares cas de grossesses spontanées.
Ovarite auto-immune : y penser si affection auto-immune (souvent thyroïdite auto-immune, sinon insuffisance surrénalienne).
Origine virale : Oreillons
Syndrome des ovaires résistants aux gonadotrophines : entité rare avec ménopause précoce, la biopsie d’ovaire montre la persistance de nombreux follicules bloqués au stade primordial (absence de follicule si ménopause précoce). 
Aménorrhée d'origine haute : les plus fréquentes, presque toujours par cause psychogène, syndrome d'ovaires polykystiques de type I (OPK I), ou hyperprolactinémie.
Hyperprolactinémie : à chercher systématiquement cherchée, car la symptomatologie peut se résumer à la survenue d'une aménorrhée secondaire, sinon souvent syndrome aménorrhée-galactorrhée. Contre-indication classique aux estroprogestatifs. Galactorrhée dans 70% des hyperprolactinémies, spontanée ou provoquée, bilatérale, l'aménorrhée secondaire indolore est souvent précédée d'une spanioménorrhée d'aggravation progressive, la frigidité / dyspareunie sont plus rares. Parfois prise de poids, ou signes discrets d'hyperandrogénie (par dystrophie ovarienne associée, fréquente).
Rarement avec signes tumoraux associés : céphalées bitemporales ou médiofrontales ; troubles visuels : hémianopsie bitemporale parfois précédée d'une quadranopsie temporale supérieure, baisse de l'acuité visuelle ; syndrome d'HTIC, exceptionnel. Chercher des signes d'insuffisance anté- ou posthypophysaire associée.
Diagnostic : prolactinémie à 8-10 heures du matin > 27ng/ml, éventuellement contrôlé en début de cycle (J5-J6). L'hyperprolactinémie entraîne une augmentation de la dopamine centrale, donc une hypopulsatilité de la Gn-RH.
On cherche la prise de médicaments hyper-prolactinémiants : hypotenseurs (méthyldopa, guanéthidine, réserpine), antidépresseurs tricycliques (Anafranil, Tofranil), neuroleptiques (Dogmatil, Haldol), benzodiazépines (Valium) et carbamates, opiacés, cimétidine (Tagamet), dompéridone (Motilium), oestrogènes à fortes doses. Leur arrêt, si possible, doit entraîner une normalisation de la prolactinémie.
Sinon adénome hypophysaire à prolactine : quasi certain si prolactinémie > 200ng/ml ; entre 30 et 100ng/ml, les tests dynamiques (TRH) peuvent être utiles dans la discrimination entre une cause organique et une cause fonctionnelle.
L'IRM est plus performante pour la mise en évidence des microadénomes et pour préciser l'extension des macroadénomes.
Autres adénomes : somatotrope, corticotrope, gonadotrope, thyréotrope (avec compression de la tige pituitaire), sinon : selle turcique vide, craniopharyngiome (calcifications suprasellaires, souvent obésité, diabète insipide), gliome du chiasma, métastases, anévrisme de la carotide interne. Rarement : histiocytose, sarcoïdose, hémopathie maligne.
L'hyperprolactinémie fonctionnelle, fréquente, est un diagnostic d'élimination.
Le traitement des hyperprolactinémies repose sur : l'arrêt des médicaments hyperprolactinémiants si possible, le traitement d'une maladie générale.
Si adénome à prolactine : agonistes dopaminergiques : bromocriptine (Parlodel) et, plus récemment, quinagolide (Norprolac), mieux toléré, chirurgie transsphénoïdale.
Hyperprolactinémie idiopathique : selon le retentissement clinique, simple surveillance ou traitement par bromocriptine à doses progressives d'1/2cp/j par paliers de 15 jours, jusqu'à 2cp/j, ou par quinagolide à doses progressives (de 25 à 150µg/j) en une prise quotidienne.
Syndrome des ovaires polykystiques de type I (syndrome de Stein-Leventhal) : aménorrhée indolore par anovulation, précédée d'une spanioménorrhée d'aggravation progressive, obésité androïde, hirsutisme, acné, séborrhée sans signe de virilisation.
Biologie : hyperestrogénie relative, hyperandrogénie d'origine ovarienne (testostérone, surtout sous forme libre, androstènedione), et à participation surrénalienne (DHA, sulfate de DHA), FSH normale, LH augmentée, avec rapport LH/FSH > 2, une réponse explosive de la LH au test à la Gn-RH, > 6 ou 7 fois le taux basal, hyperpulsatilité de la LH (augmentation de l'amplitude et parfois de la fréquence des pics de LH), hyperinsulinisme fréquent.
Traitement : chercher à maigrir, si absence de désir de grossesse, freination par œstroprogestatifs ou par une association discontinue Androcur-estrogènes naturels. Si désir de grossesse : 70% des anovulations par OPK I sont corrigées par le clomifène. En cas d'échec, essai de traitement par la FSH recombinante (Puregon*, Gonal*). La fécondation in vitro peut être proposée dans les anovulations ou les dysovulations graves.
La forme mineure = dystrophie ovarienne avec anovulation chronique sans hyperandrogénie clinique ou biologique évidente (aspect micropolykystique des ovaires à l’échographie).
Aménorrhées psychogènes : ce sont les plus fréquentes, diagnostic d'exclusion après élimination des atteintes organiques.
Clinique : apparition brutale ou progressive, parfois retardée, après un traumatisme psychologique (évident ou non) : d'une aménorrhée, avec signes cliniques d'hypo-œstrogénie, insuffisance gonadotrope. 
Biologie : œstradiolémie basse, LH et FSH plasmatiques basses, réponse normale ou diminuée de la FSH et de la LH au test à la Gn-RH.
Autres causes d'aménorrhée centrale :
Causes organiques hypothalamo-hypophysaires sans hyperprolactinémie : insuffisance gonadotrope. Mêmes causes que pour l'hyperprolactinémie, sinon : cause iatrogène (RTE ou chirurgie hypothalamo-hypophysaire), syndrome de Sheehan : absence de montée laiteuse et de retour de couches à la suite d'un accouchement hémorragique.
Hyperandrogénies : syndrome d'OPK I, hyperplasie congénitale des surrénales, syndrome de Cushing, tumeur ovarienne ou surrénalienne.
L' anorexie mentale : Outre l’amaigrissement majeur qui permet le diagnostic étiologique, il existe souvent une réapparition du lanugo, une acrocyanose, une attitude cyphotique et surtout, dans le cadre d’une dysorexie (comportements de compulsion boulimiques suivis de vomissements volontaires éventuellement associés à une prise de laxatifs et (ou) de diurétiques pouvant être responsables de troubles ioniques sévères), une parotidomégalie.
On rapproche de ces aménorrhées celles de la triade de l’athlète féminine (filles faisant du sport de manière intensive (marathon, danse, etc.). On fait intervenir le rôle des opioïdes centraux dont le « tonus » serait élevé chez ces patientes et inhiberait ainsi la sécrétion de GnRH et des gonadotrophines. Le rôle de la leptine (diminuée chez ces patientes) et celui du neuropeptide Y ont également été évoqués pour le mécanisme de l’anovulation chez les athlètes.


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