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Fécondation


Fécondation humaine  : La capacitation des spermatozoïdes est un préalable indispensable à la fécondation et en particulier à la réaction acrosomique. Lors du passage dans l’épididyme, les spermatozoïdes adsorbent des glycoprotéines qui les rendent inaptes à la fécondation, par stabilisation de la membrane et blocage des récepteurs de surface (décapacitation).
La capacitation s’opère au contact des sécrétions des voies génitales féminines lors du transport des spermatozoïdes avec diminution de rigidité de la membrane plasmique, une sortie de cholestérol, une hyperpolarisation membranaire. Les spermatozoïdes sont alors sensibles aux enveloppes ovocytaires et effectuent leur réaction acrosomique. In vitro, la capacitation se produit avec de nombreux spermatozoïdes et en présence d’héparine et de sérum albumine.
Reconnaissance-fixation du spermatozoïde à la zone pellucide : Dans un 1er temps, les spermatozoïdes capacités se lient à une glycoprotéine de la zone pellucide, sur la membrane. La réaction acrosomique permet la libération des enzymes protéolytiques qui vont disperser la trame protéique (l’acrosome est 1 sac aplati qui recouvre la moitié antérieure de la tête du spermatozoïde), ceci permet le franchissement par le spermatozoïde des cellules péri-ovocytaires et de la zone pellucide.
Fusion des membranes plasmiques : La membrane plasmique du spermatozoïde est intégrée à celle de l’ovocyte au cours de la fusion. Le spermatozoïde est ensuite incorporé dans l’ovocyte selon un processus similaire à la phagocytose après élongation des microvillosités qui entourent la tête du spermatozoïde, le spermatozoïde s’incorpore dans l’œuf, alors que débute, au point de fusion, l’exocytose des granules corticaux, dont les enzymes modifient la zone pellucide et la rendent imperméable aux autres spermatozoïdes (blocage de la polyspermie, très rapide et efficace puisque l’incidence naturelle des polyspermies est voisine de 1 à 5% chez l’homme).
L’activation de l’ovocyte = remise en marche du cycle cellulaire bloqué en métaphase de 2ème division méiotique, suit la fusion, avec reprise de la méiose ovocytaire et l’apparition des pronoyaux, puis division en 2 cellules inégales, l’ovocyte et son 2ème globule polaire. Les mitochondries du spermatozoïde disparaissent, tandis que celles maternelles se regroupent autour des pronoyaux.
Le noyau du spermatozoïde subit différentes modifications : disparition de l’enveloppe nucléaire, décondensation de la chromatine (alors que la chromatine de l’ovocyte est fortement condensée (transition métaphase II-télophase)).
Fécondations anormales : triploïdie à 69 chromosomes (5 % in vitro, 2 % in vivo), le plus souvent par fécondation d’un ovule normal par 2 spermatozoïdes (retard à la mise en place des mécanismes physiologiques protégeant l’œuf de mammifère contre la pénétration de plusieurs spermatozoïdes).
Parfois double fécondation du 2ème globule polaire et de l’ovocyte par 2 spermatozoïdes, les 2 génomes embryonnaires étant juxtaposés dans la même zone pellucide, avec croissance d’un individu chimérique, hermaphrodite dans la moitié des cas.
Echecs de fécondation :
Absence ou insuffisance de fixation des spermatozoïdes à la zone pellucide entourant l’ovocyte : suite à certaines atypies spermatiques décelables au spermocytogramme ou atypie des récepteurs, soit spermatiques, soit ovocytaires, responsable de la reconnaissance et de la fusion gamétiques. L’observation d’ovocytes sans spermatozoïde attaché à leur zone pellucide après FIV incite à proposer au couple une micro-injection intracytoplasmique de spermatozoïde.
Anomalie de maturation méiotique de l’ovocyte : Les ovocytes restent de manière prolongée en prophase de 1ère division méiotique, depuis la vie fœtale jusqu’à la ponte ovulaire lors d’un cycle menstruel, qui entraîne la reprise de la 1ère division de méiose, puis entre directement en métaphase de 2ème division après expulsion du 1er globule polaire, stade auquel il demeure jusqu’à la fécondation.
Possibilité de blocage en métaphase de 1ère division, affectant tous les ovocytes d’une même cohorte et se répétant lors de tentatives de FIV ultérieures.
En pratique, sipathologie de ce type, la poursuite des tentatives d’AMP intraconjugale est déconseillée au couple.
Anomalie de décondensation du noyau spermatique dans le cytoplasme ovocytaire : peut survenir sporadiquement n’affectant que un ou quelques ovocytes d’une cohorte ovocytaire, plus rarement, tous les œufs de la cohorte.
Blocage au stade des pronoyaux : peut affecter quelques embryons au sein d’une cohorte embryonnaire évoluant par ailleurs normalement ou peut affecter l’ensemble des zygotes de la cohorte. Le processus de fécondation est arrêté dans son ultime étape, qui est celle de la mise en place du premier fuseau mitotique.
Ce fuseau met en jeu un réseau de microtubules requérant des structures normales et fonctionnelles à la fois d’origine spermatique (le centriole proximal) et d’origine ovocytaire (molécules nécessaires à la polymérisation des microtubules et des microfilaments).
Le renoncement à l’AMP intraconjugale est donc actuellement conseillé.
Les anomalies chromosomiques des gamètes sont fréquentes dans l’espèce humaine (au moins 20% pour les ovocytes et 10 % pour les spermatozoïdes, pour des géniteurs indemnes de pathologie chromosomique constitutionnelle).
Des études génétiques au tout début du développement embryonnaire montrent près de 75 % d’aneusomies avec arrêt précoce du développement, non expliquées par la seule contribution des anomalies chromosomiques des gamètes maternels et paternels, donc contribution d’anomalies mitotiques induisant des aneusomies postzygotiques.


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