» obstétrique Fièvre en cours de grossesse

Fièvre en cours de grossesse


Fièvre en cours de grossesse : elle peut avoir un retentissement maternel et fœtal : au 1er trimestre risque de fausse couche spontanée précoce, d’embryopathie avec malformation congénitale diagnostiquée tardivement par rapport à l'épisode fébrile. Fièvre plus tardive risque de fœtopathie, mort in utero, accouchement prématuré, hypotrophie fœtale, infection néonatale (septicémie néonatale).
Recours aux antipyrétiques pour éviter les conséquences de la fièvre, + traitement étiologique.
NB : modification des symptômes de certaines infections en cours de grossesse, induisant un retard au diagnostic parfois préjudiciable (en particulier dans la pathologie chirurgicale).
La femme enceinte a un statut immunitaire particulier qui permet l’allogreffe fœtale, la réapparition d’Ac de type IgM sur immunités antérieurement acquises, la production d’Ac anti-érythrocytaires (A B O -Rh - Kell), hyperpolynucléose neutrophile malgré l’hémodilution.
Le fœtus, immature dans ses réactions immunitaires et anti-infectieuses, bénéficie : de défenses croissantes avec le terme de la gestation, des barrières que représentent la membrane placentaire et les enveloppes de l’oeuf (chorion et amnios), du rôle bactéricide du liquide amniotique, du passage transplacentaire d’Ac protecteurs d’origine maternelle.
Conséquences de l’hyperthermie : elle induit une tachycardie fœtale voire une souffrance fœtale aiguë (SFA) voire une interruption de la grossesse. Elle stimule la contractilité utérine (de même que les toxines qui ne traversent pas la barrière placentaire), entraînant un risque majeur de menace d’accouchement prématuré.
 
Penser à une prise systématique de la température devant tout signe d'appel infectieux, en cas de menace de fausse couche spontanée ou d'accouchement prématuré, de métrorragies, de rupture prématurée des membranes, d'anomalies du RCF (et surtout en cas de tachycardie).
Dans ce contexte, une température rectale supérieure à 37,5°C nécessite un contrôle quelques heures après. Dans certains cas, une hypothermie inférieure à 36°C peut avoir la même valeur qu'une fièvre.
L'examen clinique apprécie le retentissement de l'infection : maternel (fièvre, polypnée, tachycardie, signes de choc infectieux), obstétrical (contractions utérines, ouverture du col), fœtal (tachycardie fœtale, diminution des mouvements actifs fœtaux).
Le contexte est parfois évocateur et oriente les examens biologiques, souvent la fièvre est isolée. NB : ne pas méconnaître l'éventuel caractère chirurgical d'une infection, les signes classiques (défense abdominale) étant souvent atténués ou absents en fin de grossesse.
Examen obstétrical : à l'examen au spéculum : leucorrhées sales, glaire infectée, recherche de métrorragies, d'écoulement liquidien, signe d'une infection péri-ovulaire, vésicules d'herpès. Au TV appréciation de l'ouverture du col, hauteur utérine : recherche d'un RCIU.
Examens complémentaires :selon les symptômes : sinon de façon systématique : ECBU et 3s hémocultures aérobies, à la recherche d'une listériose.
Pour définir le retentissement fœto-maternel : échographie obstétricale avec mesure de l'index amniotique et estimation de la croissance fœtale. Cardiotocographie au 3ème trimestre pour rechercher des anomalies du RCF et/ou la présence et l'intensité des contractions utérines.
NFS : une hyperleucocytose jusqu'à 15.000/mm3 est physiologique pendant la grossesse.
- La VS est inutile car toujours augmentée pendant la grossesse.
- La CRP est inutile car toujours augmentée en cas de fièvre.
Les principales étiologies :
De nombreuses infections, parfois très banales (infections ORL, pouvant cependant masquer une listériose), peuvent survenir en cours de grossesse ; certaines posent pourtant des problèmes particuliers.
Listériose : L. monocytogenes est une bactérie ubiquitaire Gram +.
Résistante dans le milieu extérieur (survie de 1 à 2 ans dans le sol, 21 mois dans du lait naturellement contaminé, de 1 à 18 mois dans les fèces, 6 mois dans la paille), elle est répandue dans l’environnement (sols, végétaux, pâturages, eaux douces, eaux de mer, vase, eaux d’égouts), dans les locaux d’élevage (litière, fourrages, sol, parois, fenêtres, mangeoires, abreuvoirs, etc.) et dans les locaux d’habitation (torchons, serpillières, périphérie des conduites d’évacuation, réfrigérateurs et même brosses à dents).
Elle est présente dans les selles de nombreuses espèces animales et chez l’homme (de 1 à 3 % des humains peuvent héberger temporairement L. monocytogenes dans leur tube digestif et cette valeur peut être nettement plus élevée chez des techniciens de laboratoire). Elle se multiplie entre 1 °C et 45 °C, avec ou sans oxygène.
Étant ubiquitaire, la listériose peut apparaître en foyers épidémiques mais est souvent sporadique, rendant difficile la détermination de son incidence (entre 2 et 11,7 10-6 .
La listériose se voit à tout âge, surtout chez le fœtus et NN, et après 60 ans, souvent dans un contexte d’immunodépression acquise ou non.
La transmission est surtout alimentaire, les aliments à risque si conservation dans de mauvaises conditions sont : la mayonnaise, soupe en brique après ouverture, certains fromages à pâte molle, poissons fumés, saucisses crues / charcuterie
Sinon transmission parfois hématogène transplacentaire ou néonatale vaginale, ou nosocomiale manuportée de nouveau-nés dans les nurseries ou par des produits de soins..
Lors de l’infection, les bactéries envahissent les cellules des plaques de Peyer ou les entérocytes, elles traversent la barrière intestinale, puis sont phagocytées par les macrophages du chorion dans lesquels elles se multiplient. Puis, elles gagnent la lymphe et le courant sanguin, et infectent le foie et la rate, où la plupart des bactéries sont rapidement tuées, mais si la réponse immunitaire à médiation cellulaire ne contrôle pas l’infection, elles sont disséminées par voie sanguine. Lors de la dissémination hématogène, un tropisme pour le cerveau et le placenta est observé.
Les Listérioses s’observent chez les femmes enceintes (quel que soit le stade de la grossesse), les NN contaminés par leur mère et les immunodéprimés. La fréquence de la listériose, dans le cadre de la grossesse, est estimée à environ 1 pour 250 grossesses.
Elle est grave, car souvent méconnue, du fait d'une symptomatologie polymorphe, elle se manifeste souvent par un syndrome pseudo-grippal de résolution spontanée, parfois par des symptômes urinaires, digestifs, pulmonaires, méningés ou par une fièvre isolée.
Forme gravidique : tout au long de la grossesse, surtout lors du dernier trimestre, avec épisode fébrile pseudogrippal (fièvre, frissons, myalgies, arthralgies +/- douleurs vertébrales).
Evolution variable, de favorable à l’amniotite avec souvent travail prématuré / avortement, mort-nés ou enfant infecté, soit par voie sanguine soit au moment de l’accouchement à partir d’un foyer endométrial.
Chez le fœtus infecté, forme septicémique précoce avec granulomes disséminés viscéraux (granulomatose septique infantile) ou formes méningées plus tardives. Le diagnostic est confirmé par la culture du liquide amniotique ou du placenta. Un diagnostic précoce à la phase bactériémique et un traitement immédiat permettent la naissance d’un enfant normal.
Risque, 2 à 8 semaines après le 1er épisode : de fausse couche, accouchement prématuré, mort fœtale, septicémie néonatale, y penser si : accouchement fébrile, liquide amniotique teinté ou souffrance néonatale inexpliquée.
Forme néonatale : L'enfant, s'il est encore vivant, naît avec détresse respiratoire, cyanose et septicémie d'aggravation rapide, souvent mortelles ou génératrices de séquelles cérébrales en l'absence d'un traitement très rapide, voire même débuté en perpartum. Sinon : NN de moins de 1 mois avec fièvre septicémique (formes précoces), soit méningite (formes retardées après 1 semaine postpartum).
La présentation clinique est variable, d’une fièvre isolée à des atteintes pulmonaires et méningées, avec raideur et bombement des fontanelles.
Le diagnostic étiologique repose sur l’isolement de la bactérie à partir du méconium, de prélèvements de la sphère ORL ou pulmonaires, et des hémocultures.
En cas de suspicion, il est proposé un traitement par aminopénicilline +/- aminoglycoside.
Forme de l’adulte : si bactériémie : état pseudogrippal + fièvre et myalgies précédées ou non de diarrhées et de nausées, qui peuvent être prédominantes. La fièvre peu élevée et transitoire peut évoluer en quelques heures avec des troubles de la personnalité ou l’apparition brutale d’une fièvre élevée suivie de troubles neurologiques focaux avec coma.
Complications exceptionnelles : endocardite, de mauvais pronostic, CIVD, SDRA, rhabdomyolyse avec insuffisance rénale aiguë, hépatite abcédée, cholécystite, péritonite, abcès spléniques, arthrite ou ostéomyélite.
Dans la forme septicémique, sujets + âgés (âge moyen de 75 ans) que si neurolistériose (moyenne de respectivement 69 et 55 ans) avec + souvent maladie favorisante (cancer sous-jacent, alcoolisme chronique, diabète sucré).
Biologie : Diagnostic par isolement de Listeria monocytogenes dans les hémocultures lors de la fièvre, les prélèvements périphériques (surtout placentaires) à la naissance , ou par mise en évidence de micro-abcès à l'examen histologique du placenta. Diagnostic sérologique : sans intérêt, insuffisamment sensible, et de résultats beaucoup trop tardifs. Le diagnostic sérologique par agglutination, fixation du complément ou immunoprécipitation est peu sensible et peu spécifique. Les Ac anti listériolysine O ne sont pas utiles pour le diagnostic d’une maladie invasive à la phase aiguë.
La sérologie est soit trop peu sensible, soit trop peu spécifique pour apporter à l’heure actuelle une aide au diagnostic.
Traitements : L. monocytogenes est sensible à de nombreuses familles d’antibiotiques (pénicillines, aminoglycosides, quinolones, cotrimoxazole), mais résistance naturelle à toutes les céphalosporines, dont celles de 3ème génération et à large spectre, souvent utilisées en traitement empirique des méningites, comme la ceftriaxone, la céfotaxime ou la céfépime.
Donc traitement systématique de toute fièvre d'étiologie inconnue survenant en cours de grossesse par amoxicilline (6g/j) dans l'attente du résultat de l'hémoculture. Ce traitement est d'autant plus efficace qu'il est débuté plus tôt.
 
Maladies virales ou parasitaires :
Hépatite virale : L'hépatite virale aiguë est la principale cause d'ictère en cours de grossesse (environ 40% des cas). Des 4 virus d'hépatites, les virus B et C sont transmis de la mère à l'enfant.
Hépatite B : dépistage obligatoire au 6ème mois de grossesse.
Le risque de transmission est variable à l'accouchement selon le degré de contagiosité des porteuses chroniques avec 90% pour les mères Ag HBs, Ag HBe+, 10 à 20% si toute la population des mères Ag HBs+. Si le risque existe pour une mère porteuse de l'antigène Hbs, il existe aussi lors d'une forme d'hépatite aiguë au cours de la grossesse.
Risques pour la mère : souvent symptomatologie fruste, note cholestatique prononcée possible si atteinte tardive (8ème ou 9ème mois de grossesse), quelques formes sévères dans les pays en voie de développement. La grossesse ne favorise pas l'évolution vers une forme chronique.
Pour le fœtus : si atteinte précoce (1er trimestre de grossesse), pas de malformations congénitales / avortements, donc pas d'indication à l'avortement thérapeutique.
Plus tardivement surtout au 3ème trimestre, morbidité avec risque de prématurité (environ 20% des cas).
Le principal risque de l'hépatite B est la transmission materno-fœtale, surtout si l'infection est proche du terme, ou que la femme est porteuse d'antigènes HBs lors de l'accouchement (dans ces cas-là, 70 à 80% des nouveau-nés sont atteints) : la contagiosité varie selon l'immunité HBe de la patiente : si Ag HBe négatifs et Ac HBe négatifs, risque d’environ 30%, si Ag HBe positifs, risque d’environ 90%, si Ac HBe positifs risque quasi nul.
Si transmission materno-fœtale périnatale : possibilité d'évolution vers la cirrhose / hépatocarcinome pour 40% des NN porteurs chroniques précoces, souvent asymptomatiques.
Traitement préventif de l'hépatite B néonatale : ne pas séparer ou contre-indiquer l'allaitement, l'enfant se contaminant de toute façon lors de son retour dans la famille. Protection d'emblée maximale et durable par sérovaccination.
Hépatite C : souvent asymptomatique et anictérique (90%), dépistage systématique si groupes à risque : antécédents de transfusion, entourage d'un malade ayant eu une hépatite C, toxicomanes.
Son risque, comme pour l'hépatite B, est l'évolution sous forme chronique (avec cirrhose dans 20% des cas). Le fœtus est exposé à la transmission materno-fœtale (taux en cours d'évaluation). Il n'existe pas de vaccin (aucun traitement préventif).
 
Le SIDA avéré (infections opportunistes récidivantes, avec altération de l'état général ou syndrome de Kaposi) est très rare en cours de grossesse, mais sur une population urbaine tout-venant, la fréquence des femmes séropositives pour le VIH en milieu obstétrical est d'environ 0,5%. Le diagnostic est fait devant les modifications caractéristiques de la NFS et la positivité de l'anticorps anti-VIH. La gestation ne semble pas accroître le risque évolutif de la maladie, sauf au stade IV du CDC d'Atlanta, chez lesquelles les infections opportunistes, favorisées par la grossesse (septicémies listériennes), modifient le cours de la maladie.
Le risque fœtal est celui de la transmission materno-fœtale avec transmission transplacentaire tardive (après 20ème SA), surtout risque de contamination néonatale élevé (15 à 30%), par transmission verticale au 3ème trimestre, chez les patientes symptomatiques (SIDA maladie) et à taux bas de CD4.
Au 1er trimestre, l'interruption de grossesse est proposée, au 2ème trimestre si la patiente demande une interruption thérapeutique de grossesse, elle est acceptée, au 3ème trimestre, la grossesse est poursuivie.
Quel que soit le terme, un bilan complet de l'évolutivité est nécessaire. Un traitement antirétroviral (HAART) est entrepris dès le 2ème trimestre et jusqu’à un mois après la naissance. Lorsque le traitement est bien suivi, il est possible d’éviter la transmission du VIH au nouveau-né dans presque 100 % des cas.
Le NN est en général de trophicité normale, non dysmorphique, asymptomatique. Le diagnostic sérologique néonatal est malaisé, car l'enfant a le même profil sérologique que sa mère (Ac maternels type IgG en ELISA et western blot). Le diagnostic d'atteinte nécessite donc la mise en évidence chez le nouveau-né du génome proviral dans les lymphocytes circulants.
Contre-indication des vaccins vivants (BCG par exemple), prise en charge par une équipe pédiatrique spécialisée.
L'allaitement est contre-indiqué dans les pays occidentaux devant l'incertitude quant à ce mode de contamination possible. Il est plus discutable dans les pays en voie de développement.
Précautions en service de maternité pour éviter la contamination du personnel ?
Le risque de contamination n'atteint pas 1% des personnes s'étant souillées avec du matériel suspect. Ce risque est < au risque de transmission de l'hépatite B. Les précautions d'hygiène seront :
- le port de gants pour la manipulation de produits humains (sang, sérosités, placenta, ponctions veineuses...).
- l'utilisation de matériel à usage unique si possible ou la désinfection par glutaraldéhyde à 2% et le passage en autoclave.
- des containers spéciaux pour le recueil du matériel contondant (aiguilles, lames de bistouri, etc.).
- lavage de tout le mobilier (table d'examen et locaux) à l'eau de Javel.
- sacs spéciaux pour l'évacuation du matériel souillé (linge, pansements) avant incinération.
La toxoplasmose : souvent asymptomatique, parfois avec fièvre et polyadénopathies, survient chez une femme non immunisée. Sérologie répétée tous les mois (si possible dans le même laboratoire) en cours de grossesse chez les femmes non immunisées : elle couple 2 réactions, l'une détectant les Ig G, l'autre les Ig M, avec délai de 10 à 15 jours entre la parasitémie et l'apparition des Ac. Primo-infestation si séroconversion ou augmentation significative des IgM entre 2 prélèvements à 3 semaines d'intervalle après 1er contrôle.
Le risque de transmission fœtale augmente avec le terme de la grossesse, mais la gravité de la fœtopathie diminue. La primo-infestation une fois affirmée, un traitement par Rovamycine (3g/j) et une surveillance échographique sont institués jusqu'à l'accouchement, la ponction de sang fœtal est discutée en fonction du terme de la grossesse.
La rubéole : Maladie virale banale de l'enfant et de l'adulte, elle est tératogène les 3 premiers mois de la grossesse. La vaccination des adolescentes doit permettre à moyen terme la disparition de ce risque fœtal. Actuellement, 15% des femmes enceintes ne sont pas immunisées et le risque de rubéole congénitale serait de 40 pour 100.000 naissances en France. La primo-infection, seule dangereuse pour le fœtus, car accompagnée de virémie, est affirmée en cas de séroconversion ou d'élévation significative du taux des Ig M entre une 1ère sérologie et un contrôle 15 jours à 3 semaines après.
Les Ac spécifiques deviennent positifs 14 jours après le contage, au moment de l'éruption lorsqu'elle existe.
Les Ac protecteurs sont dirigés contre l'hémagglutinine virale. L'inhibition de l'hémagglutination (IHA) est donc le test le plus couramment utilisé par les laboratoires.
Le titre des Ac antirubéole est en général exprimé en dilution finale du sérum inhibant totalement l'activité hémagglutinante d'une suspension titrée de virus ou en unités internationales.
Les IgM sont recherchées par méthode immuno-enzymatique (ELISA).
L'apparition des Ac IgM et IgG est contemporaine de l'exanthème. Les anticorps s'établissent à leur titre maximal en 2 à 3 semaines. Ce titre est très variable d'un sujet à l'autre.
Les IgM disparaissent en 5 à 7 semaines, parfois plus de 1 an. Les IgG persistent pendant plusieurs années, soit à titre constant, soit en subissant une décroissance progressive. Un nouveau contage donne lieu à une réponse Ac de type anamnestique (IgG).
La présence d'Ac, même à des titres limites (1/10 = environ 15UI), affirme l'immunité acquise définitive.
La maladie des inclusions cytomégaliques : y penser si : fièvre prolongée, + asthénie, myalgies, polyadénopathie ou pharyngite récidivante et syndrome mononucléosique à la NFS.
Le CMV est la 1ère cause d’infections virales congénitales (0,4 à 2,3%). Certaines populations sont très exposées : personnel de crèches, de services de néonatalogie.
Les risques d'embryofœtopathies avec séquelles graves sont dus à la contamination in utero par voie hématogène. Ils sont variables selon qu'il s'agit d'une primo-infection maternelle du 1er trimestre de la grossesse (31% des cas avec transmission) ou d'une ré-infestation (2% de transmission). Le risque de primo-infection maternelle est grand puisqu'une femme sur deux n'est pas immunisée.
Maladie virale d'évolution banale chez la mère, la cytomégalovirose est suspectée dans certains contextes pathologiques chez le nouveau-né. Dans la majorité des cas, la maladie est asymptomatique chez la femme enceinte ; tout au plus elle se révèle par un syndrome mononucléosique qui mène rarement vers une démarche diagnostique.
Le diagnostic est affirmé par la sérologie qui recherchera des Ac anti-CMV, la présence d'IgM prouvant l'infestation récente.
Il sera souvent demandé en recherche étiologique de pathologie fœtale, dont microcéphalie, calcifications intracrâniennes, choriorétinite, retard mental, mort in utero.
Cette pathologie infectieuse n'est pas pourvoyeuse d'accouchement prématuré.
Aucun dépistage systématique n'est préconisé. Aucun traitement n'est envisageable. Même si l'on peut objectiver une infection fœtale (par recherche du virus dans le liquide amniotique par amniocentèse), elle n'est pas la preuve d'une atteinte congénitale.
La varicelle : rare en cours de grossesse (0,1 à 0,5 pour 1.000), bien que 5 à 30% des femmes enceintes soient séronégatives vis-à-vis de ce virus.
Risques maternels : l'âge adulte explique la sévérité de la maladie elle-même (pneumonies fréquentes, atteintes polyviscérales avec myocardites, encéphalites).
Le risque de fœtopathie (hypoplasie des membres, hypotrophie, paralysie et atrophie musculaire, chorio-rétinite, retard psychomoteur) serait possible pour les infections survenues avant 20 semaines de grossesse : le diagnostic de l'atteinte fœtale peut être fait par ponction de sang fœtal. Si les IgM spécifiques sont positives, une interruption thérapeutique de grossesse peut être discutée, avec la patiente. Une surveillance échographique morphologique et biométrique mensuelle devrait permettre de dépister l'atteinte fœtale.
Entre 20 SA et l'accouchement : pas de fœtopathie décrite.
Le risque maternel réside dans le contage quelques semaines avant l'accouchement : pneumopathie varicelleuse grave avec pronostic vital engagé pour le nouveau-né.
La seule prévention possible est l'injection de gammaglobulines spécifiques (0,1 à 0,4ml/kg) chez la femme enceinte avec contage récent (< 48 heures) et n'ayant jamais contracté la varicelle.
L' herpès : risque fœtal (0,5 à 1 sur 10.000 naissances vs 0.1% si antécédent maternel d'herpès génital, 2 à 5% si récidive d'herpès génital dans les jours précédant l'accouchement, 75% si primo-infection au 9ème mois de grossesse). Si herpès de type II lors de l'accouchement, la transmission se faisant lors du passage dans la filière génitale, donc césarienne avant ou en début de travail, moins de 4 heures après la rupture des membranes si lésions actives lors de l'accouchement ou de récidive dans les 10 jours précédents (Bébé traité par traitement antiviral oculaire 5 jours avec surveillance clinique ambulatoire 1 à 2 mois, surveillance virologique / 2 jours, pendant 1 à 2 semaines, puis toutes les semaines pendant 1 mois). Si antécédents herpétiques, accouchement possible par voie basse après désinfection locale et prélèvements virologiques obligatoires du NN. On traitera le nouveau-né au moindre doute d'infection : surveillance clinique et virologique et traitement antiviral oculaire, aciclovir IV à 10mg/kg/8h pendant 10 à 15 jours.
Risques pour le fœtus : si primo-infection herpétique, avec risque élevé de fausses couches spontanées si atteinte au 1er trimestre, et risque de prématurité / hypotrophie si atteinte aux 2ème et 3ème trimestres.
Si antécédents d'herpès génital maternel ou d'herpès chez le partenaire avec risque néonatal d'herpès de 0.1 % : examen à l'entrée en travail (col, vagin et vulve), prélèvements sur milieu de relargage spécifique en cas de doute sur des lésions, que celles-ci soient ou non typiques d'herpès, désinfection soigneuse de la filière génitale à la Bétadine, pas d'électrode de scalp pendant le travail (qu'il y ait ou non des lésions). Pour le NN, si les prélèvements maternels sont positifs, discuter l’aciclovir.
Après l'accouchement, le NN et sa mère sont isolés au sein de la maternité.
L'allaitement n'est pas contre-indiqué, à la condition d'un minimum de précautions d'hygiène.
La syphilis : : l'association syphilis et grossesse est très rare en France. Sérologie de syphilis systématique et obligatoire lors de la déclaration de grossesse, avec 2 réactions : un test antigène cardiolipidique (VDRL), un autre avec antigène tréponémique (TPHA).
La grossesse ne modifie pas le cours de la syphilis chez la mère.
Le tréponème pâle ne traverse la barrière placentaire qu'après la 16ème semaine de grossesse, les conséquences fœtales dépendent donc du terme de découverte.
Au 1er trimestre, ni fausses couches spontanées ni malformations embryonnaires. Le traitement avant le 2ème trimestre évite tout risque d'atteinte fœtale.
A partir du 4ème mois de grossesse, 40% de risque d'avorter ou d'accoucher prématuré / mort-né, tout nouveau-né issu d'une mère atteinte a 40 à 70% de risque de syphilis congénitale, qui si elle est latente peut évoluer à la naissance. Parfois, elle s'exprime par des lésions polyviscérales (cutanéo-muqueuses avec pemphigus palmo-plantaire et syphilides, hépatomégalie, atteinte méningée, lésions osseuses...).
Chez le nouveau-né, le diagnostic est affirmé si : sérologie avec taux > celui de la mère, ascension du taux.
Traitement : reste classique pendant la grossesse, les antibiotiques efficaces sur la maladie n'étant pas contre-indiqués pendant celle-ci.
Si syphilis primo-secondaire, injection unique de 2,4 MUI de benzathine péni-G (Extencilline), si la date de contamination n'est pas connue, ou syphilis secondaire déjà ancienne, 3 injections de 2,4 MUI de benzathine péni-G, chacune à 1 semaine d'intervalle.
Si allergie à la pénicilline, pas de cyclines en cours de grossesse, donc érythromycine 500mg per os, 4 X /J pendant 20 J. A la naissance : examen histologique du placenta et sérologie dans le sang du cordon pour rechercher une atteinte fœtale.
Pour la plupart des cliniciens, un traitement du nouveau-né par pénicilline systématique est utile.Il n'y a aucune particularité dans la surveillance sérologique en cours de grossesse.
La tuberculose : L'évolution, le traitement et la surveillance sont identiques à ceux pratiqués en l'absence de grossesse (en évitant la rifampicine au 1er trimestre de grossesse). Le principal problème est la séparation du NN d'une mère non stérilisée (encore bacillaire).
Tuberculose antérieure à la grossesse : traitement poursuivi pendant la grossesse, au moins en bithérapie par isoniazide et éthambutol non tératogènes, la rifampicine étant évitée au 1er trimestre, car tératogène chez l'animal. Ce traitement sera poursuivi pendant la durée nécessaire pour qu'il soit complet.
Tuberculose préexistante ou non traitée découverte lors de la grossesse : bilan radiologique (Rx de thorax avec protection abdominale par tablier de plomb, sans multiplier les clichés (tomographies) qui doivent être limités au strict minimum), bactériologique (aspiration sélective au niveau du territoire suspecté (ainsi que mise en culture du liquide d'aspiration)) et sanguin (NFS et VS sont modifiées par l'état gravide, et on ne peut pas tenir compte en particulier d'une VS accélérée). Traitement par trithérapie usuelle (sauf 1er trimestre où on peut discuter l'utilisation de la rifampicine). Il faut : renforcer la surveillance hépatique de la mère (en fin de grossesse), car intolérance due à l'isoniazide + vitamine K per os aux patientes dans le dernier mois de grossesse + vitamine B6 (aide à l'acétylation nécessaire pour dégrader l'isoniazide) et de la vitamine K (rifampicine) au nouveau-né dès la naissance.
Tuberculose en cours de grossesse :
Rx pulmonaire du 6ème mois de grossesse non obligatoire, mais peut être indiquée si facteur de risque : milieu socio-économique défavorisé, immigration récente, sujet contaminateur connu dans l'entourage, fébricule inexpliquée, asthénie, anorexie, absence de prise de poids.
Si très forte suspicion, bilan complet, avec précautions citées ci-dessus, si le diagnostic est confirmé bactériologiquement, traitement correct.
L'accouchement chez la tuberculeuse traitée est sans particularité, par voie basse, simplement aidé d'une extraction instrumentale (forceps) en cas d'insuffisance respiratoire dans les formes graves. Le NN est isolé de sa mère si elle est bacillaire, l'allaitement est contre-indiqué.
La vaccination par le BCG du nouveau-né est systématique du fait de son risque de contamination dès le retour à la maison.
Le paludisme : dangereux du fait de l'hyperthermie des accès palustres avec fausses couches, accouchements prématurés, RCIU, de morts fœtales in utero liées à l’anémie et aux poussées fébriles. Le diagnostic se fait par goutte épaisse ou frottis sanguin, chez des patients ayant séjourné dans des pays impaludés, surtout en l'absence d'une prévention correcte.
Le traitement en cours de grossesse utilise des dérivés de la quinine.
Chorio-amniotite : souvent suite à une contamination ascendante (si rupture prématurée des membranes, infection génitale / ouverture prématurée du col), rarement à une contamination On y pense avant terme, si fièvre maternelle, avec infection génitale, cervico-vaginite au spéculum, e menace d'accouchement prématuré, signes de souffrance fœtale aiguë inexpliquée au RCF.
Ceci impose l'hospitalisation, avec hémocultures, ECBUs, prélèvements bactériologiques d'endocol, avant l'accouchement, de prélèvements placentaires et périphériques à la naissance.
Traitement par antibiotiques et antipyrétiques sans attendre les résultats bactériologiques ; la prescription de tocolytiques est contre-indiquée lors des menaces d'accouchement prématuré fébriles.


Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.