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Grossesse et diabète


Grossesse  et diabète : La fécondité des diabétiques est normale, 1 à 2 10-3 femmes enceintes ont un diabète antérieur à la grossesse, surtout DID vs 25 % de DNID moins fréquents à l’âge de reproduction.
Dans le diabète insulino-dépendant, les besoins en insuline diminuent souvent au 1er trimestre de la grossesse, puis augmentent de plus en plus (à cause de la sécrétion d’hormones antagonistes de l’insuline, notamment l’HPL) pour s’effondrer après la délivrance du placenta. La rétinopathie peut s’aggraver. Pratiquement toutes les complications fœtales et néonatales des diabètes antérieurs à la grossesse (insulino- et non insulino-dépendants) sont corrélées à l’hyperglycémie maternelle : malformations congénitales, macrosomie, mort fœtale in utero, troubles métaboliques néonatals.
Le diabète gestationnel (souvent simple intolérance aux hydrates de carbone), entité mal définie et hétérogène, survient après 24-26 semaines d’aménorrhée sans augmentation du risque de malformations fœtales.
Le pronostic de la grossesse chez la diabétique s'est très amélioré les 2 dernières décennies avec réduction de la mortalité périnatale de 15 à 20% à moins de 2%.
 
Durant la grossesse des phénomènes d'adaptation privilégient l'unité foeto-placentaire, et le glucose est le substrat énergétique majeur à cet effet. Le glucose maternel / acides gras libres / corps cétoniques passent la barrière placentaire, mais pas l'insuline, ni dans un sens ni dans l’autre. Abaissement du seuil rénal de réabsorption du glucose, rendant imparfaite la surveillance par la glycosurie seule (seul examen obligatoire).
Hyperinsulinisme croissant tout au long de la grossesse et insulinorésistance, surtout à partir du 2ème trimestre, lié à : augmentation des sécrétions d'estrogènes et de progestérone avec action trophique sur les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. L'insuline facilite l'anabolisme et le stockage maternel des différents nutriments.
L'insulinorésistance de la 2ème partie de la grossesse est favorisée par les modifications hormonales (élévation de la prolactine, du cortisol libre, synthèse croissante par le placenta d'HPL (hormone lactogène placentaire) ou HCS (hormone chorionique somato-mammotrophique), analogue structural de l'hormone de croissance, qui empêche l'action normale de l'insuline au niveau des tissus adipeux et du muscle, d'ou une tendance à l'hyperglycémie maternelle malgré une augmentation de la sécrétion endogène d'insuline. La grossesse est le meilleur exemple physiologique de l'insulinorésistance.
* L'importance relative de ces mécanismes varie pendant la grossesse avec une phase de " catabolisme accéléré " succédant à une phase d'" anabolisme facilité " :
- durant la première partie de la grossesse, l'anabolisme prédomine sous l'action de l'insuline. La femme constitue des réserves et stocke rapidement les nutriments en période post-prandiale, d'ou une tendance maternelle à l'hypoglycémie.
- durant la seconde partie de la grossesse, les besoins fœtaux augmentent rapidement et le catabolisme maternel devient essentiel avec stockage des nutriments essentiellement au niveau du foie et possibilité de remobilisation rapide pendant le jeûne, d'ou transport accru du glucose et tendance à l'hyperglycémie maternelle.
 
Chez une femme enceinte diabétique ou avec troubles de la tolérance glucidique préexistants : l'adaptation de la sécrétion d'insuline se fait mal avec déséquilibre glycémique qui s'aggrave de façon quasi constante, la grossesse peut aggraver des complications dégénératives. L'hyperglycémie retentit sur le développement fœtal : avec hyperinsulinisme fœtal réactionnel à l'hyperglycémie maternelle. Par son rôle trophique, l'hyperinsulinisme favorise la macrosomie en jouant un peu sur la croissance osseuse mais davantage sur les parties molles. D'autres facteurs de croissance interviennent sans doute (IGF1).
Chez une diabétique connue, la grossesse pose un problème thérapeutique, avec soit diabète insulinodépendante, souvent sujet jeune, avec diabète +/- ancien et +/- compliqué, soit DNID, volontiers plus âgée et multipare, souvent obèse, traitée par régime seul ou avec antidiabétiques oraux.
Diabète gestationnel = Trouble de la tolérance au glucose, de sévérité variable, révélé et/ou diagnostiqué pendant la grossesse, quelle que soit l'évolution dans le post-partum (à 6 % des femmes enceintes).
Cela inclut des diabètes préexistant à la grossesse mais méconnus et diagnostiqués durant la gestation, des diabètes déclenchés par la grossesse habituellement après 26 semaines.
Incidence entre 1 et 6,3% des grossesses selon les critères diagnostiques et la diversité des méthodologies utilisées (dépistage systématique plutôt qu'orienté par des facteurs de risque).
Le diagnostic s'appuie sur une épreuve de charge orale en glucose (HGPO), qui fait partie des examens obligatoires de la grossesse. Ce dépistage du diabète gestationnel cherche à réduire la mortalité périnatale / morbidité néonatale, dont la macrosomie avec son risque accru de complications obstétricales, et les hypoglycémies néonatales. Prévenir le risque de constituer ultérieurement un diabète est plus élevé. Préférence pour le test de O'Sullivan = dosage unique de glycémie veineuse 1 heure après charge orale de 50g de glucose, à n'importe quel moment de la journée. Si valeur > 1,30g/l (gain de sensibilité par rapport au seuil de 1,40g/l), une HGPO est réalisée systématiquement.
Si présence de facteurs de risque, ce dépistage est précoce à la 1ère consultation prénatale, répété entre semaine 24 et 28 si négativité. Sans facteur de risque, dépistage entre la semaine 24 et 28.
L'instabilité du diabète se manifeste au 1er trimestre par une tendance aux hypoglycémies au 2ème trimestre par une augmentation des besoins en insuline qui sont stables au 3ème trimestre, puis qui diminuent rapidement après l'accouchement : d’où baisse préventive des apports insuliniques. NB : risque de cétose favorisé par les vomissements / infection urinaire...
 
La grossesse peut parfois aggraver une rétinopathie préexistante, surtout si forme sévère (la rétinopathie floride est une contre-indication à la grossesse), pas d’aggravation de néphropathie diabétique qui est un facteur de mauvais pronostic fœtal, surtout si HTA associée. NB : la coronaropathie patente est une contre-indication formelle à la grossesse chez la diabétique.
Retentissement du diabète sur la grossesse : risque accru de :
- malformations, surtout cardio-vasculaires (transposition des gros vaisseaux, coarctation de l'aorte), du SNC / squelette, avec l'exceptionnel syndrome de régression caudale. Elles sont liées au déséquilibre glycémique lors de la conception et des premières semaines de grossesse, d'ou l'importance de la prise en charge préconceptionnelle avec optimisation de l'équilibration glycémique avant la conception (non dues à un facteur génétique, car les pères diabétiques n’ont pas plus d’enfants malformés que la moyenne).
- Avortements spontanés
- Macrosomie : poids de naissance à terme > 4.000g ou, dépassant le 90ème percentile (20 à 30% des enfants de mère diabétique, avec hypertrophie du pannicule adipeux, viscéromégalie, mais développement cérébral normal), secondaire à l'hyperinsulinisme fœtal qui est réactionnel à l'hyperglycémie maternelle et qui accélère l'anabolisme protidique et lipidique. La macrosomie s’accompagne de risque accru de complications obstétricales (dystocie des épaules, paralysie du plexus brachial, disproportion foeto-pelvienne, extractions instrumentales avec leurs conséquences maternelles et fœtales, fracture de la clavicule.
Hydramnios : souvent associé à la macrosomie.
Mort fœtale (1 à 2 % dans les centres spécialisés) : Surtout redoutée au 3ème trimestre, brutale, sans prodromes, avec macrosomie nette.
Détresses respiratoires : suite à retard de maturation du surfactant pulmonaire, rares actuellement, car moins d’extractions prématurées grâce aux techniques de surveillance actuelles. Plus fréquentes actuellement sont les détresses respiratoires transitoires (24-48 h) par retard de résorption du liquide intrapulmonaire.
Hypertension gravidique : qui se complique de : RCIU, éclampsie, hématome rétroplacentaire.
Complications néonatales :
Hypoglycémies néonatales : glycémie < 0,30g/l à terme et < 0,20g/l chez les prématurés, liées à l'hyperinsulinisme fœtal, surviennent dans les 2 jours suivant l'accouchement, favorisées par le déséquilibre glycémique maternel précédant la naissance.
Hypocalcémie (calcémie < 80mg/l à terme et < 70mg/l chez les prématurés), par hyperparathyroïdie fonctionnelle par carence fœtale en magnésium.
Hyperbilirubinémie (bilirubine > 120mg/l) par élévation de l'EPO suite à hypoxie tissulaire liée à l'hypoglycémie et à l'hyperinsulinisme avec risque de polyglobulie (hématocrite > 65 à 70%).
Parfois insuffisance cardiaque (cardiomyopathie non obstructive), souvent asymptomatique à la naissance, parfois, avec tachypnée / cyanose et cardiomégalie radiologique, de pronostic favorable en quelques semaines cliniquement, en quelques mois échocardiographiquement.
 
Surveillance du diabète pendant la grossesse : Hb glycosylée, et surtout fraction A IC qui reflète l'équilibre glycémique des 2 mois précédents, dosage de la fructosamine, qui renseigne sur l'équilibre glycémique plus récent. Contrôle du régime, si DID : optimisation de l'insulinothérapie avec fractionnement des injections (3 à 4 injections / J), voire mise sous pompe sous-cutanée à débit continu variable si diabète instable ou de mauvais équilibre sous insulinothérapie optimisée.
Si DNID : pas d’antidiabétiques oraux lors de la grossesse avec insulinothérapie si le régime seul ne permet pas d'obtenir des glycémies normalisées (glycémie à jeun > 0,95g/l et glycémie post-prandiale 2 heures après le repas > 1,20g/l). Contrôle 6 à 7 / J de la glycémie capillaire (avant chaque repas, 2 heures après le début des 3 repas et au coucher) avec glycémie à jeun entre 0,6 et 0,9 g/l, glycémies postprandiales < 1,40g/l, idéalement entre 1g/l et 1,20g/l.
Faire un fond d’œil +/- angiographie, même en l'absence de rétinopathie + contrôle trimestriel avec adaptation selon les constatations
Surveillance de fonction rénale par dosage de l'urée / créatinine, répété si pathologie vasculaire associée, protéinurie des 24 heures mensuelle avec contrôle régulier de l'albuminurie à la bandelette entre 2, surtout au dernier trimestre.
ECBU avec numération de germes mensuel, pour dépister et traiter une bactériurie asymptomatique pour éviter une pyélonéphrite aiguë fébrile avec risque de cétose diabétique (grave pour la mère pouvant entraîner la mort du fœtus in utero).
TA contrôlée / 15 jours à chaque consultation, / 8 jours en fin de grossesse, car risque accru de toxémie gravidique qui aggrave nettement le pronostic du diabète et de la rétinopathie préexistante. Le traitement de l’HTA reste classique (bêta-bloquants plutôt cardiosélectifs, contre-indication des inhibiteurs de l'enzyme de conversion), mais impacte le pronostic fœtal d’où une étroite surveillance clinique et biologique.
 
Surveillance obstétricale : classique : à chaque consultation, vérification : du poids (si prise excessive soit excès calorique soit surdosage en insuline), hauteur utérine (à la recherche d'un hydramniotis, d'une macrosomie fœtale ou retard de croissance débutant), bruits du cœur fœtal, état du col utérin.
NB : les bêta-mimétiques si menace d'accouchement prématuré ont 1 effet délétère sur l'équilibre du diabète avec risque d'acidocétose rapide et sont associés à l'insuline.
La surveillance échographique est classique :
Surveillance de la vitalité fœtale, classique : rythme de surveillance selo l'équilibre glycémique, environ 2 / semaine à partir de 34 SA, voire 3 / semaine à partir de 36 SA si DID ancien ou pathologie vasculo-rénale associée.
Doppler des vaisseaux ombilicaux, surtout en cas de pathologie vasculaire antérieure ou surajoutée, avec valeur péjorative d'une élévation de l'index de résistance.

L'accouchement se fait si possible à terme, à partir de 38 SA et par voie basse, selon les antécédents gynéco-obstétricaux / pathologie associée / existence ou non d'une macrosomie +/- radiopelvimétrie pour confrontation fœto-pelvienne.

Par voie basse, accouchement spontané ou déclenché sous péridurale si conditions locales favorables, avec patiente à jeun avec perfusion d'insuline IV continue et perfusion de sérum glucosé à 10%, et le débit de la pompe est adapté aux glycémies horaires.
Si diabète gestationnel sous faibles doses d'insuline, l'insuline est arrêtée dès que le travail commence ou la veille de l'accouchement si un déclenchement est prévu. On poursuit la surveillance des glycémies capillaires pendant l'accouchement et ces femmes n'ont souvent pas besoin de recevoir de l'insuline pendant le travail.
En cas de nécessité, le recours aux prostaglandines est autorisé.
Si une césarienne est programmée, la patiente est également placée sous perfusion IV continue d'insuline et perfusion de sérum glucosé, cette voie étant généralement maintenue avec adaptation selon les dextros jusqu'à reprise du transit et de l'alimentation.
Post-partum Si DID, les besoins en insuline chutent rapidement.
Si DNID, l'insuline est rapidement arrêtée et le régime poursuivi avec reprise ou non des antidiabétiques oraux.
L'allaitement est possible avec diététique appropriée, ± la poursuite de l'insulinothérapie, mais sans antidiabétiques oraux.
Si diabète gestationnel, HPGO à 75g de glucose, 3 à 6 mois après l'accouchement, pour vérifier si persiste ou non une diminution de la tolérance au glucose de façon à adapter au mieux la surveillance ultérieure et la diététique si besoin ainsi que le choix de la contraception.
- Le risque de présenter un DNID plus tard (20 à 30% selon les études) est > si : obésité, âge + avancé, prise de poids plus importante pendant la grossesse.
- Quelques femmes pourraient même révéler un véritable DID.


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