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Grossesse au cours des maladies rénales chroniques


Modifications hémodynamiques rénales induites par la grossesse :
Au cours de la grossesse normale : augmentation de la filtration glomérulaire de 40 à 50 %, apparaissant dès la 6ème semaine de gestation et se maintenant jusqu’à la fin du 3ème trimestre (diminution de la créatininémie, de 75 µmol/L avant la grossesse à 50- 60 µmol/L au cours des trimestres 2 et 3, et diminution proportionnelle de l’uricémie). Le débit cardiaque maternel augmente de 30 % dès le 1er trimestre pour compenser l’augmentation du débit utéroplacentaire et du débit sanguin rénal. La protéinurie physiologique peut atteindre 300 mg/j. Vasodilatation généralisée d’origine hormonale, d’où baisse physiologique de TA des 2 1er trimestres de la grossesse normale, avec diminution de la réactivité vasculaire aux stimuli presseurs tels que l’angiotensine II.
Augmentation du secteur extracellulaire / plasmatique, atteignant et dépassant 50 % au cours du 3ème trimestre, d’où une hémodilution, avec albuminémie s’abaissant à 35 g/L en fin de grossesse.
Une grossesse chez une patiente à fonction rénale est normale ou quasi-normale est d’évolution favorable, sans aggravation de la maladie rénale maternelle.
Une HTA, syndrome néphrotique et surtout une altération significative de la fonction rénale impactent le pronostic fœtal et aggravent la néphropathie (peu d’impact si survenue tardive, si contrôle au moins partiel de l’atteinte rénale, la croissance fœtale est améliorée), mortalité fœtale globale de l’ordre de 20 % dans les glomérulonéphrites primitives et de 10 à 12 % dans les néphropathies du reflux et la polykystose rénale, dont la moitié par pertes fœtales au cours des deux premiers trimestres, rôle délétère de l’hypoalbuminémie < 25 g/L, de l’HTA sur néphropathie.
Si créatininémie < 160 µmol/L (clairance de créatinine > 40 mL/min/1,73 m²), le pronostic fœtal est bon, dépendant d’une HTA et de la qualité de son contrôle, entre 160 et 220 µmol/L (clairance de la créatinine entre 25 et 40 mL/min/1,73 m²), risque de RCIU / mort fœtale tardive / grande prématurité, mais 80 à 90% de naissance d’enfant vivant. Si créatininémie > 220 µmol/L (clairance de la créatinine < 25 mL/min/1,73 m²), risque fœtal très élevé et risque d’aggravation irréversible de la fonction rénale maternelle.
En pratique, si insuffisance rénale légère ou modérée et progressive : alors grossesse avant que la créatininémie n’excède 160- 180 µmol/L , sinon y renoncer dans l’immédiat et ne l’envisager qu’après éventuelle transplantation rénale.
Influence de la grossesse sur la néphropathie maternelle : la grossesse majore souvent la protéinurie et l’HTA, pouvant aller à la toxémie gravidique (ou pré-éclampsie) surajoutée.
La majoration transitoire, parfois considérable du débit de la protéinurie fréquente en cours de grossesse est due en majeure partie aux modifications hémodynamiques induites par la grossesse, d’où sa réversibilité après l’accouchement. Cette protéinurie, si isolée sans HTA, ni abaissement franc de l’albuminémie, est banale, n’est pas un signe d’aggravation de la néphropathie sous-jacente.
La grossesse par elle-même ne provoque pas de reprise évolutive de néphrose lipoïdique ou de poussée évolutive de glomérulonéphrite chronique primitive : la rechute d’un syndrome néphrotique antérieur en rémission au moment de la conception n’est habituellement pas observée au cours de la grossesse.
L’apparition d’une HTA lors de grossesse se voit dans 10 à 20 % des cas, elle tend alors soit à persister après l’accouchement, soit à réapparaître quelques années plus tard après un retour temporaire à la normotension.
Comment distinguer maladies rénales liées à la grossesse (toxémie gravidique) et néphropathies permanentes lorsque les anomalies sont découvertes pendant la grossesse ?
Une protéinurie avant le 6ème mois +/- HTA, fait suspecter une néphropathie sous-jacente, surtout si l’apparition ou la majoration de la protéinurie précède celle de l’HTA, car dans la toxémie gravidique l’HTA précède la protéinurie. De même, toute pré-éclampsie de début précoce suggère la possibilité d’une néphropathie sous-jacente.
 
Lorsque la fonction rénale est normale ou quasi-normale lors de la conception, la grossesse n’entraîne pas d’altération de la fonction rénale maternelle si néphropathie primitive.
Une altération significative de la fonction rénale au moment de la grossesse, aggrave rapidement l’insuffisance rénale maternelle, obligeant souvent à débuter une dialyse de suppléance lors de la grossesse.
Néphropathies héréditaires : Un diagnostic anténatal est possible pour certaines de ces maladies +/- indication éventuelle d’une interruption thérapeutique de grossesse dans les maladies les plus graves.
Polykystose rénale autosomique dominante : l’insuffisance rénale apparaît tardivement, la grossesse ne pose pas de problèmes sauf HTA éventuelle. Il est rare que les gros reins kystiques soient une gêne pour la poursuite de la grossesse. Le nombre de grossesses n’influe pas sur la date de survenue d’une insuffisance rénale terminale.
Autres maladies rénales héréditaires :
Si forme classique de syndrome d’Alport, à transmission dominante liée au chromosome X, un conseil génétique préconceptionnel est indiqué, les filles sont transmettrices peu atteintes ou asymptomatiques, seuls les garçons sont atteints.
Dans la sclérose tubéreuse de Bourneville, une hémorragie rétropéritonéale par saignement d’un angiomyolipome peut survenir au cours de la grossesse.
Dans la maladie de von Hippel-Lindau, la présence de phéochromocytomes peut entraîner des complications sévères, notamment lors de l’accouchement.
Lithiase urinaire : La grossesse n’augmente pas le risque de former des calculs, en cas de migration de calcul, la lithotritie extracorporelle par ondes de choc est contre-indiquée lors de la grossesse, on met en place 1 sonde urétérale à demeure pendant la durée de la grossesse, sous traitement antibactérien prolongé avec des agents anti-infectieux inoffensifs pour le fœtus, selon le terme de la grossesse.
Si lithiase cystinique, les dérivés thiolés (D-pénicillamine et tiopronine) doivent être interrompus dès l’arrêt de la contraception, en raison de leur risque tératogène.
 
Au cours des maladies systémiques, le pronostic de la grossesse est plus réservé qu’au cours des maladies rénales primitives, car aux facteurs de risque (protéinurie, HTA, insuffisance rénale), s’ajoutent les manifestations extrarénales de la maladie de système +/- le risque de déclenchement d’une poussée évolutive.
Néphropathie diabétique : si il existe avant la conception une atteinte rénale patente (protéinurie > 0,3 g/j, syndrome néphrotique insuffisance rénale), une pré-éclampsie complique environ la moitié des grossesses et le pronostic fœtal est plus réservé.
Si créatininémie > 130 à 150 µmol/L (valeur < valeur seuil lors de néphropathies primitives, il existe un risque élevé d’aggravation irréversible de l’insuffisance rénale maternelle.
Néphropathie lupique : NB : la fertilité des femmes est diminuée suite au cyclophosphamide.
Si grossesse pendant une période de rémission y compris dans la forme la + sévère (proliférative diffuse), le pronostic fœtal et maternel est bon et le risque de reprise évolutive du LED est très faible. Si grossesse en période d’évolutivité lupique, le pronostic fœtal est réservé, avec risque élevé de mort fœtale in utero / prématurité ; le pronostic vital maternel peut également être mis en jeu (poussée lupique dans 50% , à n’importe quel terme de la grossesse ou dans le post-partum, sévère dans 10% +/- toxémie / syndrome HELLP.). La corticothérapie à forte dose +/- cyclophosphamide à partir du 2ème trimestre de gestation, peut améliorer le pronostic avec naissance d’un enfant vivant tout en préservant l’état rénal maternel.
Le risque de BAV fœtal ou néonatal chez les enfants de mère lupique avec Ac anti-Ro (anti-SSA) est très faible, et ne justifie pas une corticothérapie importante.
En revanche, le risque de perte fœtale chez les lupiques avec syndrome des Ac antiphospholipides est très réduit par l’association d’aspirine à faible dose et héparine.
Lors des vascularites (Wegener ou polyangéite microscopique, lors de sclérodermie systémique), le pronostic de la grossesse est beaucoup plus réservé, il paraît préférable de renoncer à la grossesse en période d’activité de ces maladies.
Grossesse chez les femmes insuffisantes rénales, dialysées ou transplantées :
Si créatininémie > 160 µmol/L au moment de la conception, une évolution fœtale favorable, sans risque excessif d’aggravation de la fonction rénale maternelle, peut être espérée tant que la créatininémie ne dépasse pas 200 à 220 µmol/L, sinon il paraît préférable de déconseiller la grossesse. En effet si l’on observe jusqu’à 91% de survie fœtale, cela se fait au prix d’une prise en charge en unité de soins intensifs néonataux dans plus de la moitié des cas, de plus risque élevé d’aggravation irréversible de la fonction rénale maternelle, surtout si coexistent une HTA et une protéinurie abondante.
La grossesse chez une dialysée est rare, car diminution de fertilité liée à l’état urémique, nécessité cependant de contraception appropriée pour éviter une grossesse non planifiée ou non désirée. Le diagnostic de grossesse est souvent tardif, du fait des irrégularités menstruelles fréquentes, parfois porté sur l’apparition d’une résistance apparente à l’EPO recombinante. Si néanmoins grossesse environ 50% de naissances, mais grande prématurité et sévère hypotrophie fœtale très fréquents (accouchement en moyenne entre la 30ème et la 32ème semaine, avec poids de naissance moyen d’environ 1 600 g.
L’intensification des hémodialyses, jusqu’à 5 ou 6 séances hebdomadaires au lieu des 3 séances habituelles, ou de la dialyse péritonéale, voire la combinaison temporaire de ces 2 méthodes, est un facteur majeur de succès. En effet, le taux de l’urée sanguine maternelle doit être maintenu < 15 mmol/L pour éviter le développement d’un hydramnios par diurèse osmotique des reins fœtaux, dont la fonction est normale, sous l’effet d’un taux d’urée sanguine élevé chez la mère, et par conséquent chez le fœtus.
L’EPO améliore le bien-être de la mère et la vascularisation fœtale, en ramenant le taux d’Hb maternel à 10-11 g/dL (le besoin en EPO s’accroît de 50 % en cours de grossesse).
Grossesse chez les femmes transplantées : 93 % des gestations poursuivies au-delà de la 20ème semaine se terminent par la naissance d’un enfant vivant, mais incidence élevée de prématurité (50 %) et de RCIU (40 %), avec % élevé de nouveau-nés hypotrophes. Là aussi, importance de l’HTA et niveau de fonction rénale. Le meilleur pronostic est obtenu si grossesse après intervalle > 2 ans après transplantation réussie.
Absence d’effet défavorable de la grossesse sur la fonction du greffon, si la créatininémie au début de la grossesse est normale ou à peine élevée, mais risque élevé de détérioration de la fonction du greffon si créatininémie > 160 µmol/L.
 
Traitement de L’HTA  : si HTA présente dès la conception, traitement immédiat et actif, en cherchant une PA systolique < 160 mmHg et diastolique entre 80 et 90 mmHg, une correction plus poussée expose aux risques d’hypoperfusion fœtale et de RCIU tandis que des chiffres plus élevés exposent à la pré-éclampsie.
En 1ère intention : alpha méthyldopa à 500 à 1 500 mg/j car innocuité +/- labétalol, avec action alpha et bêta-bloquante.
Les autres bêtabloquants (pindolol, métoprolol, acébutolol, oxprénolol), en 1ère ou seconde intention +/- alpha-méthyldopa, à dose modérée pour éviter 1 RCIU.
Inhibiteurs des canaux calciques (bonne tolérance maternofœtale apparente).
La nifédipine sublinguale ne doit pas être utilisée et les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont formellement contre-indiqués, en particulier au cours des 2 derniers trimestres de la grossesse, car risque d’induction d’une anurie néonatale irréversible.
Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont également contre-indiqués.
L’usage des diurétiques doit être restreint aux situations où le volume extracellulaire est manifestement excessif.
L’utilisation d’aspirine à faible dose pour prévenir la survenue d’une pré-éclampsie surajoutée chez les femmes souffrant de néphropathie chronique est encore discutable.
La surveillance régulière de la croissance fœtale est fondamentale chez les patientes atteintes de maladie rénale, en raison du risque accru de RCIU.
Si un RCIU est décelé, des évaluations répétées de l’état fœtal, avec tococardiographie, index amniotique et enregistrement doppler de l’artère ombilicale et des artères cérébrales du fœtus aident à reconnaître une souffrance fœtale et à décider l’extraction fœtale.
Si un accouchement prématuré est pressenti, l’administration anténatale de glucocorticoïdes pendant 2 jours pour hâter la maturation fœtale réduit l’incidence des détresses respiratoires néonatales, des hémorragies cérébrales et de la leucomalacie périventriculaire.


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