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hypertension gravidique (pré-éclampsie / éclampsie)


Hypertension artérielle de la grossesse : On distingue : l'HTA lors d'une grossesse et la toxémie gravidique = HTA + protéinurie + œdèmes en général chez une primipare sans antécédents vasculo-rénaux, au cours du 3ème trimestre de la grossesse et la grossesse chez une hypertendue, même si ces 2 tableaux partagent des risques maternels et fœtaux et un traitement similaires. L'origine du syndrome est un trouble de la vascularisation utéro-placentaire, diminution de la filtration glomérulaire avec insuffisance rénale fonctionnelle, endothéliose glomérulaire en cas de pré-éclampsie (réversible) et troubles de l'hémostase avec signes biologiques modestes de CIVD.
Classification :
Type I : toxémie gravidique ou pré-éclampsie, grave censé ne pas récidiver lors des grossesses suivantes.
Type II : HTA chronique apparaissant lors des 6 premiers mois de grossesse ou chez une patiente non primipare. La récidive est quasi certaine pour d'autres grossesses.
Type III : toxémie gravidique surajoutée, patiente du type II avec protéinurie se surajoutant au 3ème trimestre.
Type IV : HTA isolée de la grossesse, l'HTA apparaissant pour chaque grossesse et disparaissant totalement dans l'intervalle de celles-ci.
Définition de l'HTA : TAs > 140mmHg et TAd > 90mmHg, à au moins 2 consultations successives.
Toxémie gravidique = triade clinique : HTA, protéinurie, œdèmes, elle complique 1 à 2 % des grossesses chez les primipares et 0,5 à 1 % chez les multipares. L’HTA peut survenir à n'importe quel terme voire à l'accouchement ou post-partum immédiat. Sa date d'apparition est difficile à préciser, en raison de la diminution physiologique de la TA en début de grossesse. Cette HTA se manifeste par des signes de souffrance neurologique : céphalées frontales ou en casque, pulsatiles, avec adynamie, somnolence et vertiges, des bourdonnements d'oreilles, réflexes ostéo-tendineux vifs. Troubles oculaires, avec diminution de l'acuité visuelle, phosphènes, amaurose transitoire. A l'examen du fond d'œil, on retrouve un œdème papillaire, des spasmes artériels, voire des hémorragies rétiniennes, décollements de rétine. La récupération est en général totale dans un délai de quelques heures à plusieurs jours.
Troubles digestifs avec nausées, vomissements, voire douleur épigastrique en barre (signe de Chaussier), quasi pathognomonique et de danger imminent
Protéinurie : de type glomérulaire avec albuminurie prédominante > 0,30g/j grave au-delà de 1g/24h (dosage pondéral), si minime, éliminer une infection urinaire.
Les œdèmes sont pathologiques si de survenue rapide, effaçant les traits (faciès lunaire), boudinant les doigts (signe de la bague), avec rupture à la hausse dans la continuité de la courbe pondérale. Une prise de poids importante (2-3kg par semaine) est un bon signe prédictif de pré-éclampsie. L'oligurie signe leur caractère pathologique, mais s'installe avec retard. Sinon : uricémie > 350 µmol/L, augmentation des ASAT, thrombopénie (< 150 X 109/L).
Définition de la forme grave de pré-éclampsie (10 % des cas) : PAs > 160 mmHg et/ou PAd > 110 mmHg), ou HTA modérée mais associée à un ou plusieurs des symptômes suivants : douleur épigastrique, nausées, vomissements, céphalées persistantes, hyperréflectivité ostéotendineuse, troubles visuels, protéinurie > 3,5 g/j, créatininémie > 100 µmol/L, oligurie < 20 mL/h, hémolyse, ASAT > 3 X la normale, thrombopénie (< 100 X 109 plaquettes/L).
Facteurs de risque : primiparité +++, l’insémination avec donneur, consanguinité, longs intervalles entre 2 grossesses, grossesses multiples, anomalies chromosomiques / malformations fœtales, obésité, race noire, activité professionnelle prolongée pendant toute la grossesse, grossesse après 40 ans, HTA chronique (RR = 6/1), diabète (RR = 3/1), néphropathie chronique ou avec greffon rénal, maladie auto-immune (anticoagulant circulant, Ac lupique, Ac anticardiolipide, syndrome des antiphospholipides). De façon anecdotique : hyperhomocystéinémie (mutation du gène de la méthylène-tétrahydrofolate réductase), thrombophilie héréditaire : déficit en protéine C, en protéine S, en antithrombine III, mutation de la prothrombine, résistance à la protéine C activée, en particulier dans sa forme homozygote.
L’ischémie placentaire libère des substances altérant l’endothélium maternel et fœtal avec HTA par augmentation des résistances vasculaires périphériques, thrombopénie, chute du facteur III, augmentation du complexe antithrombine III-thrombine, augmentation de la sécrétion de thromboxane A2, avec micro-angiopathies thrombotiques, des reins (protéinurie, œdèmes) et du foie (syndrome HELLP).
Conséquences anatomopathologiques : zones d’infarctus +/- étendus du placenta liés à la diminution du débit utéro-placentaire. Lésions endothéliales glomérulaires (dépôts de fibrine) et au niveau du foie, nombreuses microthromboses capillaires périlobulaires (dans les espaces portes), microangiopathie thrombotique du SNC.
Bilan maternel : NFS (recherche d’hémolyse (présence de schizocytes)), plaquettes, ionogramme sanguin, uricémie, créatininémie (anormale si > 65 µmol/L), glycémie à jeun, transaminases, bilirubine directe et indirecte, TCA, TP, fibrine, ECBU, protéinurie des 24 heures, ECG, fond d'œil (évaluant une ancienneté méconnue de l'HTA).
Examens complémentaires de valeur pronostique : uricémie (prédictif du risque fœtal (hypotrophie, mort fœtale) avec seuil critique à 350µmol/l et seuil quasi létal fœtal à 600µmol/l. Une thrombopénie < 105 mm3 est de mauvais pronostic, ainsi que PDF > 10mg/ml, traduisant une CIVD. L’hématocrite évalue la volémie maternelle : un chiffre > 40 % traduit une hypovolémie (qui précède de 4 semaines en moyenne la survenue d’un RCIU).
Une recherche d’Ac circulant (syndrome des antiphospholipides, Ac lupique / anticardiolipide) et une évaluation du risque de thrombose (dosage de la protéine C, de la protéine S, de l’antithrombine III, mutation du facteur II ou du facteur V) sont plus spécifiques.
 
Bilan fœtal : dépistage du RCIU par hauteur utérine, mensurations des différents diamètres (périmètre abdominal (PA), périmètre céphalique (PC) et fémur) tous les 15 jours. Evaluation de la vitalité : mouvements actifs fœtaux surveillés par la mère ou par des appareillages spéciaux (risque si < 2 mouvements par période de 15 minutes, comptés sur 4 périodes), enregistrement du RCF, Doppler ombilical qui mesure l'indice de résistance placentaire, des artères cérébrales (vasodilatation péjorative), des artères utérines. Un oligo-amnios est facteur de souffrance fœtale (par diminution de la diurèse fœtale).
Complications, évolution :
Complications cardiorespiratoires : La prééclampsie se caractérise par une augmentation des résistances vasculaires périphériques d’origine adrénergique par hypovolémie relative par rapport à une grossesse normale, conduisant à un débit cardiaque inadéquat avec hyperkinésie au début de la maladie ou lorsque la femme bénéficie d’un remplissage vasculaire associé à des médicaments vasodilatateurs. Le débit cardiaque diminue dans les formes les plus sévères non traitées ou traitées par des bêtabloquants.
L’oedème pulmonaire hémodynamique en cours de prééclampsie par élévation de pression hydrostatique vasculaire se voit en cas de remplissage vasculaire intempestif + traitement antihypertenseur interférant avec l’inotropisme cardiaque (bêtabloquant ou inhibiteur calcique).
Complications rénales : glomérulopathie, avec endothéliose glomérulaire pathognomonique et réversible après l’accouchement +/- lésions vasculaires par ancienneté de l’HTA +/- hyalinose segmentaire et focale sies formes les plus sévères d’HTA. Il s’eensuit une protéinurie peu sélective, de 0,5 à 12 g/L avec parfois syndrome néphrotique.
L’insuffisance rénale aiguë anurique est rare, sur HTA chronique / néphropathie vasculaire préexistante, parfois méconnue.
L’hypovolémie peut favoriser une nécrose tubulaire, surtout s’il existe simultanément une coagulopathie (lors d’un hématome rétroplacentaire).
Une nécrose corticale doit être crainte en présence d’une anurie persistante et peut justifier à terme une biopsie du parenchyme rénal.
Hématome rétroplacentaire : complique 2 à 5% des pré-éclampsies et 10% des HTA chroniques et le syndrome HELLP 16 % des cas.
Syndrome Hellp : Il associe une hémolyse intravasculaire consécutive à la destruction des hématies sur les dépôts de fibrine endothéliaux (schizocytes circulants, haptoglobine basse, bilirubine totale > à 12 mg/L, LDH totale > 600 UI/L), cytolyse hépatique par nécrose périportale avec dépôts fibrineux intrasinusoïdaux (ASAT et ALAT > 70 UI/L) et thrombopénie par destruction périphérique accrue et d’une consommation liée à la lésion endothéliale (< 100 X 109 plaquettes/L).
Il complique environ 10 à 20 % des pré-éclampsies dans le 3ème trimestre mais il peut apparaître d’emblée sans HTA, d’où de nombreuses erreurs diagnostiques. Risque hémorragique majeur d’hématome sous-capsulaire du foie. Sa gravité exige la terminaison de la grossesse (quel que soit le terme). Ce syndrome s’accompagne d’une mortalité maternelle élevée (2 à 10 %) et d’une mortalité fœtale très importante (10 à 50 %). Le seul signe fonctionnel quasiment toujours retrouvé est la douleur vive de l’hypocondre droit ou de l’épigastre (barre épigastrique de Chaussier) + malaise général, nausées et vomissements dans 50 %. La gravité de la situation est identique, même en l’absence d’hypertension artérielle ou de protéinurie. Une anémie aiguë et des urines de couleur porto témoignent d’une grave hémolyse intravasculaire et sont très péjoratifs
Si douleur vive de l’épigastre / hypocondre droit même isolée, chez une femme enceinte, le médecin traitant doit évoquer ce diagnostic et demander le bilan biologique adéquat et, en cas de diagnostic positif, adresser immédiatement la patiente dans un service spécialisé, car risque d’éclampsie. Le syndrome HELLP témoigne de l’ischémie viscérale secondaire à la microangiopathie et à la lésion endothéliale.
Le HELLP se complique de : CIVD dans 21 %, d’un HRP dans 16 %, d’une insuffisance rénale aiguë dans 7,7 %, d’un OAP dans 6 % ; 55 % des patientes ont nécessité des transfusions et 2 % ont eu une laparotomie en raison d’un syndrome hémorragique.
La mortalité maternelle a été de 1,1 %.
Pour le foetus, le risque est celui d’un retard, voire d’un arrêt de la croissance par défaut de perfusion, aboutissant au maximum à la mort in utero.
Eclampsie : touche environ 1 à 5% des hypertendues, survient pendant la grossesse, surtout au 3ème parfois 2ème trimestre, chez une femme hypertendue (pas uniquement dans la toxémie gravidique). Elle peut survenir sur grossesse môlaire et dans les 48 heures qui suivent l'accouchement. Elle complique habituellement les toxémies graves, avec HTA élevée > 180/120 , protéinurie >3 g/24 h.
Il faut traiter la patiente dès le stade de pré-éclampsie si on veut éviter la crise d'éclampsie.
Crise éclamptique : en 4 phases, comme une crise comitiale généralisée.
Phase d'invasion de 5 à 30 secondes, brutale, sans prodromes, avec contractions fibrillaires de la tête et du cou, mouvements pendulaires des yeux qui finissent par s'immobiliser latéralement, ainsi que mouvement de va-et-vient de la langue, puis les contractions fibrillaires atteignent les membres supérieurs qui s'enroulent en pronation.
Phase tonique : s'installant une minute après et durant environ 30 secondes avec hypertonie généralisée, tête renversée, trismus +/- morsure de la langue, yeux révulsés, opisthotonos, membres supérieurs en flexion, membres inférieurs en extension, apnée avec cyanose du visage, mousse aux coins des lèvres.
Phase clonique : de 1 à 2 minutes, débute après la phase tonique après une longue inspiration qui semble mettre fin à la phase d'asphyxie de la période précédente, les convulsions sont désordonnées, de + en + amples, de la face / cou et membres >.
Phase comateuse, d'intensité et de durée variables, suivant la répétition des crises, souvent, simple hébétude, la respiration est stertoreuse et il existe une mydriase bilatérale.
Au total, cela ressemble à une crise d'épilepsie, avec morsure de langue et ecchymoses palpébrales chez une femme enceinte chez qui l'on a retrouvé des signes de toxémie gravidique. Il existe très rarement une perte d'urine (du fait de l'oligo-anurie accompagnant ces tableaux graves). Il n'y a pas de signe neurologique de localisation.
Les lésions intracrâniennes lors des crises convulsives de l’éclampsie sont œdémateuses ou hémorragiques (liées à l’HTA et à l’ischémie secondaire à la lésion vasculaire et au vasospasme). L’œdème est réversible avec la guérison clinique. Les hémorragies corticales et sous-corticales fréquentes correspondent à des micro-infarctus cérébraux de localisation essentiellement postérieure, mieux visibles en IRM. Ces lésions régressent également avec la guérison clinique. Les hématomes intracérébraux sont moins fréquents (10 % des lésions macroscopiques) avec zones t hyperdenses, soustentorielles, avec effet de masse + parfois hémorragie intraventriculaire. Leur caractère péjoratif est reflété par une mortalité de 60 à 80 %.
Evolution : guérison sous traitement, sinon il y a répétition des crises avec état de mal éclampsique, menaçant la vie maternelle : asphyxie, défaillance cardiaque, hémorragie cérébro-méningée, œdème cérébral +/- troubles visuels (amaurose). Secondairement, on peut retrouver une anurie par ischémie glomérulaire (régressive après réanimation intensive), un ictère par atteinte vasculaire hépatique, une CIVD, une psychose puerpérale avec confusion. Rare hématome intracérébral avec forte mortalité maternelle, encéphalopathie hypertensive lors de coma postéclampsique, OAP, insuffisance rénale aiguë. Rupture sous-capsulaire du foie +/- rupture spontanée du foie avec douleur de l'hypocondre droit, douleur scapulaire. Parfois ascite avec troubles respiratoires, épanchement pleural voire état de choc.
Le pronostic fœtal est sombre : létal (2 à 5% de mort in utero) pour le fœtus en état de souffrance fœtale chronique (hypotrophie fœtale et RCIU), parfois brutalement sans signe annonciateur à l'occasion, en particulier, d'un à-coup hypertensif. Si le fœtus est vivant et à un terme de viabilité, son extraction s'imposera.
L'hypotrophie complique 7 à 20% des grossesses avec HTA. Le taux de séquelles neurologiques est évalué à environ 10%, conséquences de l'hypotrophie par anoxie chronique in utero et de la prématurité.
La surveillance clinique comporte, outre la prise de la TA, la recherche de symptômes de pré-éclampsie, l'évaluation pondérale, de la diurèse, des œdèmes, la mensuration de la hauteur utérine. Vélocimétrie doppler de l’artère ombilicale qui reflète le bien-être foetal. Son altération est associée à un RCIU et annonce souvent un accident sévère. L’exploration des artères utérines recherche une altération qui est associée à un risque accru d’HRP. L’exploration des vaisseaux cérébraux du foetus montre les réflexes autorégulateurs de défense, si altéré alors souffrance foetale aiguë et souvent complication imminente.
La surveillance biologique comprend chaque jour : une protéinurie des 24 heures, créatinine, surtout si protéinurie, NFS (thrombopénie = élément de pronostic péjoratif, et peut conduire à des décisions thérapeutiques urgentes), plaquettes, uricémie, transaminases (recherche de HELLP). Un hématocrite > 38 % témoigne d’une hémoconcentration avec hypovolémie (sauf si anémie d’autre cause), uricémie = marqueur du risque de complications à court terme (valeur seuil de 350 µmol/L au-delà duquel le risque de mort in utero augmente quasilinéairement, approchant 100 % à partir de 600 µmol/L.
Surveillance fœtale (voir ci-dessus). Après quelques jours de surveillance : si HTA isolée et contrôlée, surveillance à domicile par médecin traitant / sage-femme 2 à 3 fois par semaine, avec surveillance de la TA, du RCF, recherche des signes cliniques de pré-éclampsie et surveillance biologique régulière (2 à 3 fois par semaine).
Si toxémie gravidique confirmée, hospitalisation jusqu'à l’accouchement avec surveillance clinique, biologique et fœtale quotidienne.
Diagnostic différentiel
Thrombopénie isolée : Les thrombopénies par allo-immunisation d’origine foetale et le purpura thrombopénique auto-immun ne s’accompagnent ni d’HTA, ni de protéinurie, le diagnostic repose sur la découverte d’Ac antiplaquettes.
La thrombopénie liée à un LEAD avec syndrome des antiphospholipides est un problème de diagnostic, car ce syndrome favorise la survenue de la prééclampsie, le dosage des autoanticorps contribue au diagnostic.
Les thrombopénies médicamenteuses peuvent être liées à une destruction périphérique accrue, à une toxicité propre ou à un mécanisme immunologique.
Les médicaments susceptibles de provoquer une thrombopénie chez une prééclamptique sont l’héparine, l’ampicilline, les céphalosporines, l’alpha-méthyldopa, l’hydralazine, la diphénylhydantoïne.
Hépatite : virale ou médicamenteuse, sans implication sur le terme de la grossesse en dehors d’une forme fulminante. L’hépatite virale est diagnostiquée par la découverte du contage et le dosage de marqueurs biologiques. L’incidence de l’hépatite herpétique, fébrile et leucopénique, augmente au cours de la grossesse. L’hépatite médicamenteuse est volontiers prurigineuse et nécessite l’interruption immédiate du traitement en cause.
Cholécystite aiguë lithiasique : la grossesse aggrave le sludge vésiculaire, de diagnostic facile (conjonction des examens clinique, biologiques et ultrasonores).
Cholestase gravidique : subictère prurigineux dans 95 % des cas, avec élévation nette des transaminases (30 fois la normale). L’incidence est de 0,2 à 0,5 % des grossesses, elle est souvent déclenchée par la prise de progestérone.
La créatininémie et la numération plaquettaire sont normales.
Syndrome hémolytique-urémique et purpura thrombopénique thrombotique : nécessité de traitement spécifique (Ig, plasmaphérèse, corticothérapie), car mortalité élevée à long terme (> 40 %).
Le PTT est moins rare et associe thrombopénie, microangiopathie hémolytique, atteinte neurologique, insuffisance rénale et fièvre. Le diagnostic différentiel est difficile dans le post-partum car le syndrome HELLP peut survenir chez une femme normotendue et, inversement, le PTT et le SHU peuvent s’accompagner d’une HTA.
Syndrome de Budd-Chiari : favorisé par la tendance procoagulante de la grossesse, surtout si déficit en protéine anticoagulante ou syndrome antiphospholipides. L’association hépatomégalie douloureuse-ascite-fièvre est rarement complète, une HTA peut coïncider avec l’affection. Le diagnostic est confirmé par l’imagerie des veines sus-hépatiques.
En l’absence de traitement, l’évolution se fait vers l’hypertension portale et la nécrose hépatocellulaire.
Stéatose hépatique aiguë gravidique : tableau proche du syndrome HELLP, les foyers de nécrose hépatocellulaire sont rares, associé dans près de la moitié des cas à une prééclampsie. Vomissements, hépatalgies et épigastralgies, puis ictère rétentionnel +/- syndrome polyuropolydipsique.
L’échographie et l’examen TDM hépatobiliaire n’ont aucune sensibilité ou spécificité diagnostiques.
L’évolution se fait vers l’encéphalopathie avec syndrome hépatorénal.
Le décès maternel peut être précipité par des complications hémorragiques, en particulier un hématome sous-capsulaire du foie.
Le diagnostic de stéatose hépatique aiguë gravidique est établi formellement par la biopsie hépatique, dont le bénéfice doit être opposé au risque, même lorsqu’elle est réalisée par voie transjugulaire.
Faire la distinction entre une stéatose hépatique aiguë gravidique et un syndrome HELLP sévère n’a pas de conséquence thérapeutique importante puisque, dans les deux cas, il faut interrompre la grossesse, quel qu’en soit le terme, après une réanimation adéquate.
Cette prise en charge active améliore le pronostic de l’affection, avec une mortalité réduite de 75 à 25 %.
Eclampsie : le scanner encéphalique fait le diagnostic étiologique des complications neurologiques gravidiques qui ne sont pas une véritable éclampsie.
Thrombose veineuse cérébrale : secondaire à l’hypercoagulabilité gravidique + pathologie thrombogène (déficit en facteur anticoagulant, infection, déshydratation) et survient au cours des 3 premières semaines postpartum.
Clinique : céphalées et convulsions dans 80 % des cas, avec coma postcritique ou déficit moteur dans 50 % des cas. L’évolution est en général favorable.
Embolie artérielle cérébrale : responsable de la majorité des AVC, au cours de la seconde moitié de grossesse ou 1er mois post-partum, syndrome déficitaire. L’origine intracardiaque du thrombus doit être évoquée.
Malformation vasculaire cérébrale (anévrisme ou malformation artérioveineuse) : volontiers révélée par la grossesse car modifications structurelles vasculaires gravidiques.
Les tableaux cliniques dépendent de la localisation de la malformation.
Des variations tensionnelles sont possibles en fonction d’une éventuelle hypertension intracrânienne.
Embolie amniotique : peut associer, lors de l’accouchement, un coma ou des convulsions à la défaillance cardiorespiratoire avec CIVD. Diagnostic d’élimination, sur autopsie.
Autres :
Une comitialité, une intoxication par l’eau (au cours d’un traitement oxytocique), la toxicité des anesthésiques locaux, une syncope vagale et une hypoglycémie sont facilement éliminées par l’anamnèse.
Traitement : L'accouchement reste le meilleur traitement de la toxémie gravidique. La conduite obstétricale dépend du terme / état fœtal /conditions maternelles.
Certaines thérapeutiques inadaptées aggravent la situation (diurétiques, régime sans sel tous 2 contre-indiqués car risque d’hypovolémie et d'abaisser le flux utéro-placentaire), éviter les chutes brutales de TA, sans abaisser les chiffres tensionnels en dessous de 130/80 à 140/90.
Règles hygiéno-diététiques : repos physique et psychique, au lit, en décubitus latéral gauche avec arrêt de travail.
Les antihypertenseurs centraux : clonidine (Catapressan), alpha-méthyldopa (Aldomet, le + utilisé), d’efficacité moyenne mais d’innocuité établie, en 1ère intention.
L'hydralazine (Népressol) : vasodilatateur artériolaire périphérique, d’efficacité certaine, qui ne franchit pas ou peu la barrière placentaire, mais effets secondaires (tachycardie, palpitations, céphalées). La prazosine a 1 bonne efficacité antihypertensive avec bonne tolérance.
Les bêta-bloquants peu utilisés car risque de bradycardie / bronchospasme / hypoglycémie néonatales précoces. En fait, ce risque semble plus théorique que réel, et les avantages du traitement bêtabloquant semblent l’emporter sur ce risque.
Le labétalol (Trandate) est à la fois bêta- et alpha-bloquant, bien toléré, de maniement aisé.
Pas d’inhibiteurs de l'enzyme de conversion car risques malformatifs graves, ainsi que d'une augmentation du taux de mort fœtale in utero chez l'animal.
La nicardipine (Loxen) est une inhibiteur calcique de + en + utilisée, surtout en IV, car facilité d'utilisation, lors d’HTA sévères difficilement contrôlables per os.
Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs AT1 à l’angiotensine sont contre-indiqués et doivent être interrompus avant la grossesse dans la mesure du possible, sinon une interruption précoce et une alternative thérapeutique sont impératives.
Conduite à tenir :
Dans la toxémie modérée avec PAS < 160mmHg et PAD < 100mmHg, et protéinurie < 1g/l : hospitalisation pour bilan et mise en route du traitement, surveillance de TA au moins 3 fois par jour, surveillance clinique et biologique /J à la recherche de complications, enregistrement du RCF 3 / J, échographie / 15 J. La surveillance et le traitement ambulatoire d’une HTA gravidique ne sont entrepris que si HTA modérée, isolée (sans protéinurie et sans souffrance fœtale chronique).
Une TA > 140 pour la PAs et 90 pour la PAd chez une patiente enceinte signent, le diagnostic d’HTA gravidique. Mais, il existe une variabilité normale en fonction de l’âge (les mêmes chiffres tensionnels n’ont pas la même signification à 16 ans ou 44 ans), ainsi qu’en fonction du poids de la patiente : chez une obèse, on vérifie les chiffres tensionnels élevés avec un brassard adéquat pour obèse, la tension doit être prise évidemment au repos, aux 2 bras, en position allongée.
De grandes variations existent en fonction du stress, temps passé en salle d’attente, émotivité de la patiente, les chiffres tensionnels doivent être vérifiés 3 fois (si possible au domicile de la patiente), si doute, un Holter tensionnel infirme ou confirme l’HTA gravidique (intérêt prédictif de chiffres tensionnels élevés nocturnes). Un important facteur de variation est le rythme nycthéméral, très marqué, mais aussi inversé lors des hypertensions, avec un maximum nocturne. La mesure ambulatoire de pression artérielle (MAPA) n’est pas reconnue comme critère du diagnostic, mais permet de reconnaître les hypertensions de la blouse blanche.
Une méta-analyse de ces formes modérées montre que le traitement a quelques effets positifs chez la mère : moins d’HTA >160/100, et moins d’hospitalisations, mais sans effet sur le pronostic de la grossesse et fœtal en particulier, voire une plus forte incidence d’hypotrophie fœtale sous traitement. La comparaison entre différentes classes d’antihypertenseurs n’a montré aucun avantage décisif d’une classe par rapport à une autre, mais les effectifs des études ne sont pas suffisants pour qu’un effet sur la mort fœtale ou l’HRP (incidence de l’ordre de 2 %) puisse être mis en évidence.
Si aggravation de TA, on augmente les doses du traitement antihypertenseur per os. Si échappement, on peut passer par voie veineuse.
Dans les toxémies sévères d'emblée, ou s'aggravant sous surveillance : PAS > 160mmHg, PAD > 100mmHg, protéinurie > 1g/l, hospitalisation avec souvent traitement hypotenseur par IV, surveillance clinique et biologique / J à la recherche de complications, traitement préventif de la crise d'éclampsie (Rivotril, 2cp/j), surveillance fœtale accrue avec RCF 3 / J et surveillance de la diurèse.
Si femme antérieurement hypertendue : programmer les grossesses pour modifier un traitement antihypertenseur contre-indiqué : effet tératogène (IEC par exemple) (voir ci-dessus).
L’interruption thérapeutique de la grossesse est proposée si : pronostic fœtal défavorable (forme sévère avant 25 semaines, souffrance fœtale (décélération ou réduction de la variabilité, vélocités artérielles fœtales anormales), RCIU majeur).
Si l’état maternel se dégrade rapidement en cours d’hospitalisation : HTA résistant à une bithérapie antihypertensive IV bien conduite, oligurie persistant malgré l’association d’un remplissage vasculaire avec des diurétiques, vasodilatateurs et dopamine (2 à 5 g/kg/min) (dosage répété de la créatininémie / kaliémie qui en évalue la gravité +/- épuration extrarénale, surtout si oedème pulmonaire associé). Dyspnée témoignant d’un œdème pulmonaire, microangiopathie évolutive, avec sous corticothérapie, thrombopénie < 100 X 109/L ou réduction > 20 % de la numération plaquettaire, ou s’il existe une hémolyse manifeste, persistance de douleurs abdominales ou de vomissements, prodromes d’éclampsie (cécité corticale, céphalées), hyponatrémie (= 130 mmol/L), hématome sous-capsulaire du foie, hématome rétroplacentaire.
En cas de signes de souffrance fœtale aiguë, en particulier lorsqu’il existe un hématome rétroplacentaire, la naissance s’impose dans l’établissement initial d’accueil, quel qu’en soit le niveau. Le transfert du nouveau-né et éventuellement celui de la mère sont effectués secondairement.
La réanimation des femmes avec forme grave de la maladie varie selon le terme et l’efficacité du traitement. Le but est le contrôle de la TA pour éviter les lésions viscérales aiguës, l’ajustement du volume sanguin circulant pour préserver la diurèse en évitant l’oedème pulmonaire, la correction des anomalies de l’hémostase, le ralentissement des lésions endothéliales et la maturation pulmonaire foetale.
Le traitement antihypertenseur : forme injectable de vasodilatateurs. Si pression artérielle moyenne > 140 mmHg, bolus IV de nicardipine (0,5 ou 1 mg) pour prévenir les complications neurologiques et précède la perfusion intraveineuse continue d’un médicament antihypertenseur (labétalol, hydralazine, nicardipine).
Le remplissage vasculaire est nécessaire lors de prééclampsie si : hypovolémie relative sur traitement vasodilatateur et sympatholytique (chute brutale et significative de la TA lors de l’introduction du traitement antihypertenseur par IV, hémoconcentration (hématocrite > 40 %), oligoanurie), mais attention à la surcharge (risque d’oedème pulmonaire (40 % des décès chez les femmes prééclamptiques), voire aggravation d’oedème cérébral).
On utilise ds solutés cristalloïdes (Ringer lactate, chlorure de sodium à 0,9 %), des solutés colloïdes (expansion volumique et élévation e la pression oncotique).
Le monitorage invasif est limité à la mesure de la PVC (entre 8 et 12 mm Hg), sauf dysfonction ventriculaire gauche patente.
Traitement de la microangiopathie et de la coagulopathie : échanges plasmatiques avec du plasma frais par analogie avec le PTT et SHU, on peut propose la prostacycline car vasodilatateur et antiagrégant plaquettaire ou antithrombine III mais risque d’aggravation du risque hémorragique de l’accouchement.
Les corticoïdes prolongent la grossesse, accélérent la guérison des syndromes HELLP (régression de la thrombopénie / cytolyse hépatique) du post-partum et facilitent la maturation pulmonaire foetale. Si utilisation > 48 H, un produit ne franchissant pas la barrière placentaire est substitué à la bétaméthasone (prednisone).
Transfusion de plaquettes est si thrombopénie < 50 109/L, si CIVD, insuffisance hépatique, transfusion de plasma frais si TQ < 40 % + si nécessaire culots sanuins.
La correction des anomalies de l’hémostase par dérivés sanguins labiles est urgente dans les formes sévères, rapidement évolutives et avant l’accouchement pour prévenir une hémorragie cérébrale fatale lors d’un pic hypertensif.
 
Crise d'éclampsie : traitement anticonvulsivant (Valium ou sulfate de magnésium (IV ou IM, qui lève le spasme vasculaire cérébral par son effet inhibiteur calcique), avec dose de 2 g perfusée en 5 minutes puis perfusion continue de 1 à 2 g/h jusqu’au 1er ou au 2ème jour de post-partum. La toxicité se manifeste par une disparition des réflexes ostéotendineux, une faiblesse musculaire, des nausées, un flush cutané, une somnolence, une diplopie ou des troubles de l’élocution. Un arrêt respiratoire et une paralysie surviennent si concentrations de 6 à 7 mmol/L et risque d’arrêt cardiaque si magnésémie > 12 mmol/L. Si surdosage alors O2, assistance ventilatoire par intubation trachéale, + perfuser du gluconate de calcium (1 g) car antagoniste du magnésium à la jonction neuromusculaire.
Assistance respiratoire si nécessaire, hypotenseur par voie parentérale : Trandate, Népressol, Aldomet, nicardipine (Loxen). L’hypotension artérielle secondaire à un traitement antihypertenseur trop agressif ou à une hypovolémie aiguë mal contrôlée a un effet catastrophique sur la pression de perfusion cérébrale. L’association sulfate de magnésium-inhibiteur calcique est déconseillée, car elle potentialise le blocage neuromusculaire et favorise l’hypotension. La durée du traitement est au moins de 48 H après accouchement et est prolongée si crise intercurrente. L’oxygénothérapie est impérative. L’intubation orotrachéale est indiquée lorsque le score de Glasgow est égal à 9. L’administration de plasma frais et d’unités plaquettaires corrige en urgence les éventuelles anomalies de l’hémostase.
Le thiopental est l’hypnotique de choix à utiliser si accouchement par césarienne en urgence su éclampsie.
En l'absence de travail, extraction fœtale rapide souvent par césarienne si au-delà de 25 SA avec enfant toujours vivant, si décédé déclenchement rapide du travail. Un traitement conservateur n’est envisagé que si terme de la grossesse très précoce, état de la mère stabilisé après la crise et en l’absence de souffrance foetale.
Si souffrance fœtale en début de travail, alors césarienne pour extraire l'enfant. Si fin de travail, on termine l'accouchement par voie basse sous AG par forceps.
Après l'accouchement : surveillance particulière : TA, diurèse, conscience, et traitements anticonvulsivants continués au moins 48 heures.
Dans la majorité des cas, l’amélioration neurologique est rapide après la naissance. La persistance du coma au-delà de 4 à 6 heures après l’accouchement existe dans 10 à 12 % des cas. Elle impose la pratique d’un examen par TDM ou d’une IRM cérébrale.
Celui-ci met en évidence, dans 70 % des cas, un oedème cérébral dont l’importance est proportionnelle à la durée des convulsions. Le traitement est alors celui d’une hypertension intracrânienne.
Syndrome Hellp : L'accouchement est le meilleur traitement du Hellp syndrome. Traitement conservateur si terme trop précoce, si troubles de la coagulation, faire accoucher la patiente quel que soit le terme de la grossesse, une induction du travail peut être entreprise en l’absence d’hémorragie active / hématome sous-capsulaire du foie / détresse respiratoire.
Traitement préventif : administration continue d'aspirine à 100mg/j, de la SA15 à 35 qui diminue de moitié le taux de survenue d'HTA chez les femmes à risque d'hypertension et encore + le risque de complications de l’HTA.
Facteurs de risque : antécédents d'HTA gravidique avec RCIU notable, hématome rétroplacentaire, mort fœtale in utero dans un contexte d'HTA, toute complication hypertensive de la grossesse, néphropathie sévère, LEAD.
Repos en décubitus latéral gauche et régime alimentaire normosodé.


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