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Modifications de l’organisme maternel au cours de la grossesse :


Système circulatoire : le débit cardiaque augmente rapidement, dès le 1er trimestre, d’environ 20 %, cette augmentation atteint 40 % vers la fin du 6ème mois puis il augmente peu ou reste stable, aux alentours de 6 L/min (augmentation du volume d’éjection systolique de 10 à 15 mL, de la fréquence cardiaque de 10 à 15 battements/min, de la masse ventriculaire gauche). En décubitus dorsal, la compression de la VCI par l’utérus gravide diminue le retour veineux ainsi que le débit cardiaque. Au cours des grossesses gémellaires, l’augmentation est plus importante.
La pression artérielle diminue précocement, de manière progressive, le 1er trimestre, se stabilise au 2ème trimestre puis remonte vers la normale dans les dernières semaines de la gestation (limite > de normalité de TAs à 140 mmHg pour la systolique et à 90 mmHg pour la diastolique pendant la grossesse). Cette diminution, alors que la volémie et le débit cardiaque augmentent, est liée à une diminution de 33 % environ des résistances vasculaires artérielles périphériques.
La pression veineuse est augmentée au niveau des MI car gêne au retour veineux par compression de la VCI par l’utérus gravide, d’où la fréquence des oedèmes des MI, banals en fin de grossesse et physiologiques en l’absence d’HTA ou de protéinurie.
Cette interruption du retour veineux, si la collatéralité est réduite, aboutit à une séquestration de la masse sanguine (> 30 %) au MI avec défaut de remplissage du coeur droit et risque de désamorçage de la pompe cardiaque malgré les mécanismes compensateurs (choc hypotensif du décubitus).
Au cours de l’accouchement, le débit cardiaque augmente ainsi que la TA. Au cours de chaque contraction utérine, 300 à 500 mL de sang sont redistribués dans la circulation, augmentant le retour veineux. Une bradycardie réflexe accompagne ces changements hémodynamiques.
La bradycardie et l’élévation du débit cardiaque persistent 2 semaines dans le post-partum.
Volume sanguin : Le volume plasmatique s’accroît régulièrement de 30 à 40 %, de 5 à 9 SA jusqu’à 32 SA, puis reste stable ; au cours de la première grossesse. Cette augmentation est indépendante du volume plasmatique prégravidique et partiellement corrélée au poids du fœtus ainsi qu’aux grossesses multiples.
Augmentation de la masse érythrocytaire de 18 %, et de 30 % si apport martial, elle reste moindre que celle du volume plasmatique d’où une hémodilution relative (anémie physiologique de la grossesse, des taux de 10,5 g/dL peuvent s’observer chez les patientes non carencées en fer). Polynucléose de J 45 à 30 SA (moyenne de 9000/mL, jusqu’à 40 000, avec retour à la normale en 6 jours, dans le post-partum, et jusqu’à 3 % de myélocytes ou de métamyélocytes). Il n’y a pas de variations du nombre des lymphocytes, ni de variations des lymphocytes T, ni B, mais les fonctions lymphocytaires sont diminuées, de même que l’immunité à médiation cellulaire (effet des oestrogènes, hCG, prolactine) ce qui est nécessaire à la survie et au développement du fœtus, mais s’accompagne d’une diminution de la résistance aux infections virales et au paludisme.
Un accouchement par voies naturelles correspond à une perte de 350 à 500 mL de sang environ pour une grossesse unique et de 1 000 mL pour une grossesse gémellaire.
La perte à l’occasion d’une césarienne est en moyenne de 1 000 mL.
Bénéfice de l’hypervolémie de la grossesse : limite les conséquences d’une hémorragie lors de l’accouchement, protège la mère contre l’hypotension, au dernier trimestre, si séquestration importante de sang dans la partie < du corps.
L’alcalose respiratoire maternelle augmente l’affinité de l’Hb pour l’ O2.
Une augmentation du 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG) facilite la libération d’O2 au fœtus et aux tissus maternels.
Hémostase : La grossesse s’accompagne d’un état d’hypercoagulabilité, avec diminution de la fibrinolyse, augmentation du fibrinogène et des facteurs VII et VIII quasi doublé, surtout au 3ème trimestre de gestation, les autres facteurs de coagulaion sont également augmentés, sauf les facteurs XI et XIII plutôt abaissés. Discrète thrombopénie d’hémodilution.
Protéines régulatrices (antithrombine III, protéine C) : peu modifées.
Espace extracellulaire :
Les 6 à 8 kg du gain pondéral observé au cours de la grossesse dépendent de l’expansion du volume extracellulaire, mais le volume plasmatique augmente, surtout au 3ème trimestre, plus que le volume interstitiel.
Appareil respiratoire : La cage thoracique s’élargit, avec élévation des côtes < et élargissement de l’angle sous-costal de 68 à 103°, en fin de grossesse. Le diaphragme s’élève de 4 cm, et le diamètre transversal des poumons augmente de 2 cm.
Les volumes respiratoires se modifient : aumentation la capacité vitale et inspiratoire, du volume courant, diminution du volume de réserve expiratoire / volume résiduel / capacité résiduelle fonctionnelle ;
Le rythme respiratoire reste identique mais la ventilation minute augmente parallèlement à l’augmentation du volume courant.
Appareil urinaire : Modifications anatomiques : dilatation des uretères dès la 6ème SA, qui augmente jusqu’au terme et revient à la normale +/- vite (à J7 dans un tiers des cas, au bout de 1 mois dans deux tiers des cas, et pratiquement toujours à 2 mois), la dilatation prédomine à droite. Le reflux vésico-urétéral est plus fréquent pendant la grossesse, en fin de grossesse, l’utérus élève la vessie et le trigone, ce qui déplace latéralement les orifices urétéraux, raccourcit la portion intramurale de l’urètre, dont le trajet , au lieu d’être oblique, devient plutôt perpendiculaire.
Modifications fonctionnelles rénales :
Augmentation de la filtration glomérulaire (avec posibilité de : glycosurie, aminoacidurie et excrétion de vitamines hydrosolubles, voire faible protéinurie) dès le début de la grossesse et de la clairance de la créatinine jusqu’à 35 SA, ainsi que du flux plasmatique rénal. Durant la grossesse, la créatininémie diminue de 64 mmol/L à 44, l’azotémie de 4,3 mmol/L à 3,2, des taux de créatininémie > 80 mmol/L ou d’azotémie > 5 mmol/L sont pathologiques.
Appareil digestif : les femmes enceintes accroissent leur apport alimentaire de 200 kcal/j, dès la fin du 1er trimestre. La vésicule biliaire est atone, sa vidange est ralentie. Le cholestérol biliaire augmente, et l’acide diénodéoxycholique est diminué (prédispose à la lithiase).
Le fonctionnement du foie est peu modifié.
Système endocrinien :
Hypophyse : hyperfonctionnelle avec poids doublé et vascularisation très augmentée (hyperplasie des cellules lactotropes, par stimulation oestrogénique), ans la posthypophyse, l’ocytocine augmente de manière importante.
Surrénale : lors de la grossesse existe un hypercorticisme physiologique et adaptatif. Le taux d’ACTH augmente lors de la grossesse, par sécrétion placentaire, indépendante d’un freinage par le cortisol circulant.
Thyroïde : hyperfonctionnelle lors de la grossesse normale, avec hypertrophie compensatrice pour maintenir la production hormonale, malgré une diminution de l’iode organique plasmatique. Augmentation de la TBG qui double dès la 12ème SA.
Parathyroïde  : Lors de la grossesse, nécessité d’apport calcique quotidien de 1,2 g/J. Les taux de calcium ionisé ne changent pas lors de la grossesse, mais ceux de calcium total baissent un peu, de même que la concentration de magnésium et de phosphore (diminution de la quantité liée aux protéines). Taux de PTH non modifiés par la grossesse
Peau : La pigmentation se modifie (augmentation au niveau des seins, de la vulve, de la ligne blanche médiane de l’abdomen). Le débit sanguin cutané est accru, avec augmentation légère de la température cutanée. Cela a pour but de favoriser la déperdition de chaleur (métabolisme accru du fait de la présence de l’oeuf). Sur le plan histologique, le derme s’amincit.
Adaptation des différents métabolismes : Le métabolisme basal s’élève de 15 à 30 %, car développement de l’unité fœtoplacentaire.
Prise de poids : environ 7,5 kg souvent plus, lié à :
Formation de réserves graisseuses (maximale entre le 5ème et le 7ème mois), pour disposer de réserves en fin de grossesse ou lors de l’allaitement (période de besoins maximaux du fœtus) ;
Accumulation de liquide interstitiel et d’eau extracellulaire (oedèmes physiologiques des MI dans 80 % des grossesses normales, au niveau des membres > dans 40 % des cas) par augmentation de pression veineuse / modifications de la perméabilité capillaire induite par les oestrogènes, et variations de la protidémie.
Le caractère linéaire de la prise de poids entre 12 et 37 SA fait que l’on peut prévoir quelle sera la prise de poids totale ; et donc donner des conseils diététiques, afin de limiter cette prise de poids, ou au contraire de l’encourager.
Ajustements-métabolismes :
Glucides : résistance à l’insuline. À l’état de jeûne, l’action lipolytique de l’HPL permet d’utiliser les acides gras libres, en limitant la consommation de protides, pour fournir de l’énergie.
La grossesse entraîne une baisse de la concentration totale sérique en protéines de 10 g/L lors des 3 premiers mois, puis les taux sont stables à partir du milieu de la gestation.
La préalbumine est peu modifiée, l’albumine diminue rapidement lors des 3 premiers mois puis continue à baisser jusqu’au terme (taux moyen qui passe de 35 à 25 g/L), baisse liée à l’hémodilution, d’où baisse de la pression oncotique lors de la grossesse.
Augmentation des alpha-1 / 2 et bêta-globulines, diminuion faible des gamma-globulines (surout IgG3)..
Lors de la grossesse, hyperlipémie passant de 6 à 10 g/L. Les triglycérides atteignent un taux maximal à terme de deux à trois fois la concentration initiale. Hypercholestérolémie dès le début de grossesse jusqu’aux dernières semaines de la gestation. Toutes les fractions lipoprotéiniques du plasma augmentent lors de la gestation, surtout les VLDL et LDL. Les HDL s’enrichissent en triglycérides. La concentration en phospholipides augmente tout au long de la grossesse, de 2,5 g/L, elle atteint 3,5 à 4 g/L.


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