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Rupture prématurée des membranes


Rupture prématurée des membranes (RPM) : rupture franche de l’amnios et du chorion avant le début du travail, selon le délai de latence entre rupture et début de travail (0 / 2 / 12 ou 24 H), la fréquence de RPM est très variable (31 % (aucun délai), 19 % (délai de 2 H), 6 % (délai de 12 H) et 3 % (délai de 24 H)). La RPM avant terme, a lieu avant 37 semaines (0,5 et 7,2 % des accouchements, 0,1 à 0,7 % avant 28 SA), celle à terme, à partir de 37 semaines (8 % des naissances).
Avant l’ère de l’antibiothérapie, morbidité et d’une mortalité importantes de la RPM chez la mère et l’enfant. Les antibiotiques ont amélioré considérablement le pronostic maternel, mais sans supprimer les infections néonatales. Avant 1980, ce risque infectieux néonatal a conduit à une attitude de déclenchement immédiat du travail par l’ocytocine, avec nombreux échecs.
Depuis 1980, des études ont montré qu’en l’absence de signes d’infection, il faut attendre le début spontané du travail, surtout si les conditions locales ne sont pas favorables, pour diminuer le taux de césariennes.
Actuellement la conduite à tenir optimale n’est pas clairement définie.
Diagnostic de RPM : évident si écoulement franc, avec perte de liquide clair, incolore, abondant et continu, accrue par une contraction utérine spontanée ou par la mobilisation transabdominale du fœtus (signes de Tarnier). Si écoulement est moins abondant ou intermittent, prête à confusion avec des pertes d’urine ou cervicovaginales.
L’examen au spéculum montre du liquide amniotique (LA) dans le cul-de-sac vaginal postérieur et la perte de liquide amniotique par l’orifice cervical, il évalue la dilatation du col et élimine la présence du cordon dans le col ou le vagin, ou la procidence d’un membre.
Il permet les prélèvements à visée diagnostique et bactériologique.
Pas de TV si la patiente n’est pas en travail, ni en dehors d’une décision de déclenchement immédiat. La multiplication des touchers augmente le taux d’infections.
Tests diagnostiques : si doute. Le test à la nitrazine est le plus utilisé, au niveau du col, le pH alcalin du liquide amniotique fait virer l’indicateur coloré, la réponse est immédiate, de bonne sensibilité mais taux élevé de faux positifs. Le test à la diamine oxydase (DAO) repose sur le dosage dans les pertes vaginales de cette enzyme, abondante dans le liquide amniotique, de trè bonne valeur prédictive positive (entre 95 et 100 %), mais méthode radio-isotopique, ce qui limite sa disponibilité avec taux de faux négatifs de 10 %.
Le dosage du facteur de croissance de l’insuline (insulin-like growth factor) dans les pertes cervicales (100 à 1000 X plus concentré dans le LA) avec excellente spécificité et sensibilité > 95 %.
Physiopathologie de la rupture prématurée des membranes :
L’amincissement des membranes est plutôt généralisé près du terme et plutôt focalisé avant terme. Surdistension si hydramnios, grossesse multiple, contractions utérines.
Sur le site de rupture, on observe histologiquement des modifications du tissu conjonctif : une couche compacte amincie, un réseau fibrillaire, des fibroblastes et des couches réticulaires dissociées et une couche spongieuse désintégrée, remplacée par un matériel amorphe.
La RPM pourrait résulter de stress répétés, l’effacement et le ramollissement du col entraînant un prolapsus des membranes et une surdistension vers le bas.
Rôle de l’infection : une proportion importante de patientes atteintes de RPM présentent une infection. L’infection cervicovaginale facilite la RPM en stimulant la collagénolyse et en provoquant des contractions utérines, en dégradant les immunoglobulines A (IgA) du mucus cervical et en modifiant l’acidité vaginale. Le travail prématuré est une complication souvent suivie d’une RPM avant terme (7 à 17 %), en particulier s’il y a présence de bactéries dans le LA, malgré une tocolyse réussie.
Autres facteurs de risque de RPM : catégories sociales défavorisées (femmes seules, faible niveau d’études et femmes noires Américaines), tabac / autres drogues / distilbène, antécédents d’accouchements prématurés et de RPM avant terme ou à terme, IVG multiples, antécédents de cerclage au cours des grossesses précédentes (béance cervico-isthmique = principal facteur étiologique de la RPM avant terme).
Association RPM et hématome rétroplacentaire et placenta prævia.
Geste invasif sur la cavité ovulaire (amniocentèse précoce avec fissuration haute des membranes, qui peuvent guérir spontanément sous l’effet du repos). Risque de RPM + important si amniocentèse très précoce, 11-14 SA (2,9 %), que lors des gestes tardifs, 16-19 SA (0,2 %), et il semble augmenter avec le calibre et avec l’incidence perpendiculaire de l’aiguille de ponction. Il atteint 5 % après les fœtoscopies et 10 % après les embryoscopies.
La choriocentèse semble moins dangereuse lorsqu’il n’y a pas de traversée de l’amnios.
Rôle protecteur de l’intégrité cervicale avec fermeture de l’orifice interne et présence de glandes endocervicales sécrétant le mucus.
Bilan infectieux : la détection précoce de l’infection amniotique est indispensable, d’où surveillance de la température maternelle (hyperthermie sans autre cause évidente d’infection), avant traitement, faire des hémocultures. Les marqueurs sanguins de l’infection (leucocytose, CRP) sont peu spécifiques et de sensibilité moyenne.
Un prélèvement vaginal pour examen bactériologique est fait lors de l’examen au spéculum.
La culture est indispensable, mais l’obtention des résultats nécessite 48 heures, la plupart des patientes ayant accouché avant.
Surveillance fœtale : échographie abdominale qui vérifie la présentation fœtale et quantifie le LA, si anamnios/ oligoamnios sévère (plus grande fréquence de chorioamniotite clinique et de sepsis néonatal), alors rupture certaine, mais un oligoamnios modéré ne permet pas le diagnostic+ RCF (tachycardie fœtale = signe d’infection, surtout si associée à une diminution de la réactivité, ralentissements variables fréquents, en rapport avec une compression cordonnale).
Histoire naturelle : À terme, en l’absence d’induction, le travail démarre spontanément dans les 24 heures chez 60 % des patientes et dans les 72 heures chez 77 %.
Complications gravidiques : risque accru de procidence du cordon (anomalies du RCF par compressions funiculaires, même sans procidence, si présence d’un oligoamnios), surtout si présentations du siège ou transversales, les présentations anormales sont d’autant plus fréquentes que la rupture est précoce et décollement du placenta.
À terme, la présentation est céphalique dans plus de 95 % des cas, et le risque de procidence du cordon pendant la phase de latence ou pendant le travail est faible. Si présentation transversale, la RPM entraîne la procidence du bras, et avec le travail aboutit à l’épaule négligée. Déformations du foetus après RPM prolongée suite à l’oligoamnios (hypoplasie pulmonaire, déformation des membres à type d’arthrogrypose, RCIU et déformation faciale). Si un foetus associe oligoamnios sévère, rupture avant 24 SA et durée d’exposition > 14 jours, le risque de décès est de 90 %. 
Infections maternelles : chorioamniotique clinique. Fréquence variable selon la durée de la phase de latence, avec taux entre 1 et 7%.
Facteurs de risque : > 8 TV (RR de 5,07), durée du travail actif > 12 H (RR de 4,12), LA méconial (RR de 2,28), primiparité (RR de 1,80), délai rupture-début de travail > 24 H (RR de 1,77), portage de streptocoque du groupe B (SGB) (RR de 1,7).
Très souvent par ascension des bactéries du tractus génital dans la cavité amniotique ouverte, mais l’infection peut être la cause de la rupture, surtout dans les RPM très précoces, parfois à terme. L’infection amniotique est polymicrobienne, aérobie et anaérobie avec par ordre de fréquence : mycoplasmes (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum), germes anaérobies (Bacteroides, Peptostreptococcus) et aérobies (SGB, E coli, autres germes Gram -, Gardnerella vaginalis).
Clinique : non spécifique avec fièvre > 38 °C (ou 37,5 °C à 2 reprises à 1 heure d’intervalle), tachycardie maternelle > 100, tachycardie fœtale > 160, douleurs utérines, LA nauséabond, leucocytose > 15000/mm3, augmentation de la CRP. Aucun de ces signes n’est spécifique, absence de marqueurs précoces de l’infection amniotique.
Dans le post-partum, la fréquence des infections pelviennes (endométrite) est augmentée avec les facteurs de risque suivants : chorioamniotite pendant le travail (RR de 5,37), travail > 12 H (RR de 4,86), césarienne (RR d 3,97), accouchement instrumental (RR de 1,86), portage de SGB (RR de 1,88).
Risques pour l’enfant : la RPM à terme n’augmente pas la mortalité périnatale, mais morbidité infectieuse néonatale, surtout si chorioamniotite avec états septiques bactériologiquement prouvés (hémocultures et/ou culture du LCR et/ou urine +) et états septiques cliniques (hyperthermie, troubles hémodynamiques ou respiratoires, hyperleucocytoses, augmentation de la CRP).
À l’inverse de la chorioamniotite, l’état septique du NN est monomicrobien.
Le germe le plus souvent observé est le SGB (> deux tiers des cas), puis E coli (surtout sérotype capsulaire K1 responsable de la moitié des méningites) puis, Haemophilus influenzae et autres entérobactéries, les infections anaérobies sont exceptionnelles.
Facteurs de risque : chorioamniotite (RR de 5,89), colonisation par SGB (RR de 3,8), TV > 8 (RR de 2,37), période de latence > 2 J (RR de 2,25).
Complications de la rupture prématurée des membranes avant terme :
Prématurité avec prévention de l’immaturité respiratoire par corticoïdes (mais augmente le risque de sepsis néonatal, mais diminution parallèle des hémorragies intraventriculaires). NB : > 3 cures de corticothérapie peuvent être préjudiciables à l’enfant.
Déclenchement du travail : dans la moitié des cas, le travail démarre spontanément dans les 4 heures qui suivent avec conduite à tenir habituelle + surveillance plus attentive. Le TV vérifie la présentation et apprécie la dilatation du col (élimine une exceptionnelle procidence du cordon), monitorage fœtal externe indispensable, température maternelle régulièrement surveillée.
Surveillance des patientes après RPM :
Évaluation du bien-être fœtal : importance de l’échographie qui affirme la présentation fœtale et évalue la quantité de LA, localise le placenta et recherche une éventuelle RCIU + RCF.
Évaluation du risque infectieux : antécédents de complications infectieuses lors des grossesses précédentes, portage connu de SBG, fièvre. Le bilan infectieux comprend des prélèvements vaginaux à la recherche de germes, un ECBU, NFS et CRP.
Recherche de signe de mise en route du travail = activité utérine et modifications cervicales.
L’activité utérine peut être liée à un début de travail ou à une infection débutante (appréciée au tocogramme externe), modifications cervicales appréciées au TV.
Traitement :
En l’absence de travail, des signes de chorioamniotite ou d’atteinte fœtale contre-indiquent l’expectative. Le travail doit être déclenché par l’ocytocine ou prostaglandines gel vaginal ou une césarienne doit être réalisée, selon les conditions obstétricales +maturation pulmonaire sous corticoïdes si prématurité.
En l’absence de signes infectieux 3 options sont raisonnables, déclenchement immédiat, césarienne, expectative pendant 12 à 36 heures à condition de ne pas faire de TV à l’admission. L’attitude intermédiaire qui consiste à se donner 12 heures (ou jusqu’au lendemain matin) et de déclencher si le travail n’a pas spontanément démarré paraît finalement être un bon compromis.
Dans la RPM à terme, sans signes infectieux ni portage connu de SGB, l’antibiothérapie systématique n’est pas préconisée.
L’antibiothérapie peut être proposée dans 3 situations.
Portage de SGB (selon qu’un dépistage est fait ou non), si portage confirmé : antibiothérapie immédiate poursuivie jusqu’à l’accouchement, en l’absence de prélèvement, les avis divergent : les antibiotiques peuvent être débutés dès l’admission ou à partir de 18 heures si le travail n’a pas démarré.
Antibiothérapie prophylactique systématique : elle traite une infection (chorioamniotite, infection du post-partum et sepsis néonatal) et retarde la mise en route du travail.
Chorioamniotite  : débuter l’antibiothérapie par IV le plus rapidement possible, dès que les prélèvements bactériologiques ont été réalisés (ampicilline / amoxicilline car excellent passage transplacentaire, + gentamicine, voire pénicillines à large spectre / céphalosporines).
Si césarienne, couvrir les germes anaérobies avec un autre antibiotique tel que la clindamicine ou le métronidazole. NB : l’amoxicilline-acide clavulanique présente un effet morbide en augmentant le taux d’entérocolites nécrosantes donc à éviter chez les prématurés, que ce soit à membranes rompues ou fermées.
La durée du traitement antibiotique n’est pas résolue dans la littérature avec soit traitement court selon les résultats bactériologiques ou antibiothérapie jusqu’à la naissance (la prolongation de l’antibiothérapie expose la mère au risque d’effets secondaires : diarrhée, colite pseudomembraneuse, infection intra-utérine avec germes ayant développé des résistances).
En application des décrets sur la périnatalité, il est recommandé actuellement de rapprocher les enfants nécessitant une prise en charge de réanimation néonatale d’une maternité de niveau III, d’où transfert in utero des mères avec RPM.
En pratique :
RPM avant 24 SA : pas de viabilité donc expectative armée avec surveillance, repos au lit strict, antibiothérapie au moins jusqu’à la réponse des examens bactériologiques, pas de tocolyse ni corticothérapie.
Si la grossesse se prolonge après 24 SA, nous nous situons dans le cas suivant.
RPM après 24–26 SA : Une fois le seuil de viabilité atteint, la prise en charge du foetus à la naissance est assurée par les pédiatres réanimateurs. Surveillance + repos au lit strict, transfert in utero vers une maternité de niveau III, antibiothérapie couvrant le streptocoque B hémolytique, corticothérapie anténatale, Tocolyse à discuter (peut être nécessaire pour le transport).
Thérapeutique après 48 H : si résultats bactériologiques positifs, on adapte le traitement antibiotique. La poursuite du traitement antibiotique risque de favoriser des résistances bactériologiques, l’arrêt des antibiotiques de favoriser un rebond infectieux. Ne pas réaliser plus de trois cures de corticoïdes. La 2ème cure est réalisée le plus près possible de la naissance.
Mode d’accouchement :
Si souffrance foetale, hyperthermie maternelle et signes de chorioamniotite une extraction est réalisée. Le mode d’accouchement est décidé selon les conditions obstétricales et la césarienne est discutée au cas par cas.
Si mise en route spontanée du travail en présentation céphalique, la voie basse est autorisée.
Si présentation du siège, l’accouchement par voie basse n’est autorisé dans notre équipe que si la patiente est trouvée en travail avec une dilatation avancée et un travail brillant.
Une décision d’extraction par déclenchement ou césarienne est discutée, à titre systématique, entre 32 et 34 SA selon les équipes.
La plupart des auteurs estiment que la poursuite de la grossesse après 34 SA n’est pas justifiée.
Pronostic :
A âge gestationnel égal, la RPM n’ait pas d’influence sur la mortalité.
Morbidité fœtale :
Complications pulmonaires : maladie des membranes hyalines sur prématurité entre 24 et 34 SA, suite à RPM, hypoplasie pulmonaire sur RPM avant 24 SA (oligoamnios sévère >14 jours + RPM avant 25 SA) avec taux de mortalité de près de 70 %.
Déformation des membres : sur RPM précoces, lié à l’oligoamnios avec taux élevé de mortalité par hypoplasie pulmonaire.
Infection néonatale : 15 % des cas après RPM, corrélée à l’âge gestationnel avec risque qui croît si l’âge gestationnel diminue et risque de leucomalacies périventriculaires (nécrose de la substance blanche localisée aux angles externes des ventricules latéraux), ainsi que d’hémorragie intraventriculaire.


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