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Souffrance foetale aiguë


Souffrance fœtale aiguë (SFA) : perturbation grave de l’homéostasie fœtale, par trouble de l’oxygénation fœtale lors de l’accouchement, avec acidose fœtale, inadaptation à la vie extra-utérine (perturbation du score d’Apgar), signes neurologiques et/ou signes de défaillance polyviscérale.
Physiopathologie :
Le fœtus a une consommation deux X plus importante que celle de l’adulte (6 mL/kg/min) avec une réserve d’oxygène très faible avec autonomie de 2 minutes pour un fœtus de 3 kg.
La totalité des échanges gazeux du fœtus se fait par le placenta, qui joue le rôle du poumon, d’où l’imortance du débit utéroplacentaire / ombilical.
Débit utéroplacentaire : lié à l’hémodynamique maternelle, et résistances vasculaires. La chambre intervilleuse contient 150 à 250 mL de sang avec flux sanguin de 400 à 500 mL/min avec pression moyenne de 20 à 25 mmHg et pression veinueuse de 6 à 10 mmHg.
La contraction utérine interfère avec la pression de perfusion avec d’abord occlusion veineuse (le sang est piégé dans la chambre intervilleuse), puis l’apport sanguin est interrompu pendant 10 à 20 secondes (interruption proportionnelle à l’intensité et à la durée de la contraction utérine).
Autres causes de diminution du débit utéroplacentaire :
L’hypotension de décubitus, hémorragie maternelle (une perte rapide de 15 % de la masse sanguine, diminue le débit placentaire de 20 % si perte de 30 % diminution de débit de 65 %), l’effort intencse de l’accouchement diminue les débits viscéraux et placentaire en détournant la masse sanguine vers les territoires musculaires et cutanés, idem pour la fièvre.
Une hypoxie maternelle entraîne une vasoconstriction des vaisseaux utérins liée à une activation adrénergique et réduit bien sûr d’autant l’oxygénation du fœtus.
Flux ombilical : diminué lors de compression du cordon (nœud, procidence) ou dans les hémorragies que l’on peut observer dans les insertions vélamenteuses du cordon (hémorragies de Benkiser).
Conséquences de l’hypoxie : le fœtus maintient l’oxygénation des organes essentiels (SNC, coeur, surrénales et placenta), grâce à des adaptations.
Adaptation cardiocirculatoire : bradycardie +vasoconstriction périphérique et augmentation de TA. La bradycardie favorise l’oxygénation cardiaque, en allongeant la diastole. La contractilité du myocarde est accrue, le coeur fœtal a une réserve en glycogène qui lui permet de mieux résister à l’hypoxie, et utilise la glycolyse anaérobie. La vasoconstriction périphérique concerne les reins, intestins, rate, squelette, muscles, peau, ceci permet une redistribution du débit cardiaque dans les organes nobles.
L’hypoxie périphérique fait utiliser la voie anaérobie, mais cette voie est 19 X moins rentable que la voie aérobie d’où des besoins importants en glucose. Or, l’hypoxie gêne le transfert placentaire du glucose, qui est oxygénodépendant, transfert par ailleurs réduit par la réduction du débit utéroplacentaire. Le fœtus ne peut trouver le glucose que dans ses réserves en glycogène et accélère donc la glycolyse par augmentation de sécrétion de corticotrophine et de cortisol, diminution de sécrétion d’insuline et augmentation de sécrétion de catécholamines.
Les réserves glycogéniques, surtout hépatiques, cardiaques et rénales, s’épuisent rapidement, elles sont plus importantes chez le fœtus prématuré que chez le fœtus à terme, et chez le fœtus normotrophe que chez l’hypotrophe : d’où la sensibilité particulière de l’hypotrophe et du post-terme.
Pendant des périodes d’hypoxie modérée, la consommation d’oxygène myocardique et cérébrale est maintenue.
Si l’asphyxie devient sévère, les mécanismes protecteurs sont dépassés avec intense vasoconstriction du lit vasculaire, puis bradycardie finale, hypotension et mort.
Acidose : l’interruption des échanges entraîne une rétention de gaz carbonique et donc une acidose respiratoire, la voie anaérobie provoque une accumulation d’acide lactique (acidose métabolique). L’acidose diminue beaucoup l’affinité de l’Hb pour l’O2 (effet Bohr), ce qui en favorise la libération, cette Hb libre joue 1 rôle de tampon acidobasique, et freine la chute du pH (mais ce système tampon est rapidement débordé).
Mécanisme des lésions cérébrales : accumulation de lactates, l’hypoxie entraîne une entrée massive de calcium dans la cellule, qui active la phospholipaseA2, laquelle active les phospholipides membranaires qui s’accumulent dans la cellule sous forme d’acides gras libres, et notamment d’acide arachidonique. Lors de la réoxygénation, le catabolisme de l’acide arachidonique aboutit à la formation d’éicosanoïdes, qui entraînent une vasoconstriction cérébrale avec production de radicaux libres oxygénés, toxiques pour les cellules. En l’absence d’ATP : accumulation extracellulaire d’acides aminés excitateurs, entrée d’ions calcium et sodium, entrée d’eau, gonflement cellulaire, oedème cytotoxique et mort cellulaire.
Critères néonatals de souffrance fœtale :
Acidose : pH de l’artère ombilicale on parle d’acidose si pH de l’artère ombilicale < 7,16 - 7,15.
Lactates : lactaplasmie fœtale pathologique au seuil de 3,2 à 4 mmol/L, si > 6 mmol/L = SFA.
Le score d’Apgar = relevé de 5 paramètres fait à 1 minute, parfois 3, et 5 minutes. Il ne fait pas la part entre une hypoxie sévère et une détresse non hypoxique du fœtus. SFA si score à 5 minutes < 7/10.
Cotation
Battements cardiaques
Respiration
Coloration
Tonus musculaire
Réactivité à la stimulation
0
Absents
Absente
Bleue ou pâle
Nul
Nulle
1
< 100/min­
Quelques mouvements spontanés
Cyanose des extrémités
Hypotonie
Grimaces
2
>100/min
Normale
Rose
Tonus normal
Cris
 
Signes neurologiques : encéphalopathie hypoxique : il n’y a pas de séquelle neurologique à long terme d’une SFA sans anomalie de l’examen neurologique en période néonatale.
Stade 1 : hyperexcitabilité sans convulsion,
Stade 2 : diminution de la conscience et du tonus, myosis, bradycardie fixe, accélération du transit, la normalisation des signes dans la 1ère semaine est de bon pronostic
Stade 3 : coma, état de mal convulsif.
La durée des signes est un bon reflet de la gravité.
Défaillance multiviscérale : peut être aggravée sans réanimation efficace.
Coeur : lésions ischémiques avec atteinte sous-endocardique et des muscles papillaires, cette cardiomyopathie postanoxique, peut être isolée ou associée à une incompétence myocardique.
Rein : l’hypoperfusion des reins peut entraîner une insuffisance avec oligurie et modifications des constantes biologiques, elle est en général réversible si une perfusion normale est restaurée, sinon lésions ischémiques parenchymateuses (nécrose tubulaire).
Foie : atteinte fonctionnelle avec ictère précoce à bilirubinémie indirecte et troubles de la coagulation.
Intestin : l’hypoxie provoque in utero l’émission de méconium. L’ischémie mésentérique est un des facteurs des entérocolites ulcéronécrotiques.
Poumons : l’hypoxie peut entraîner des mouvements respiratoires de type gasp et favoriser une inhalation de liquide amniotique (qui est en général méconial). L’acidose perturbe la formation du surfactant avec risque de maladie des membranes hyalines. En postnatal, l’hypoxie empêche la fermeture du canal artériel et entraîne la vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires.
La SFA est l’association score d’Apgar à 5 minutes < 7 et acidose de l’artère ombilicale < 7,16 / 7,15.
Les Américains utilisent des critères plus stricts de risque de lésions neurologiques : score d’Apgar à 5 minutes < 3 et acidose de l’artère ombilicale < 7,00 avec encéphalopathie néonatale modérée à sévère, signes de défaillance polyviscérale (cardiovasculaires, hématologiques, pulmonaires, rénaux).
Diagnostic étiologique :
Hypercinésies utérines par lutte de l’utérus contre un obstacle (disproportion fœtopelvienne) avec : hypercinésie d’intensité avec contractions + importantes et prolongées, contractions > 60 mmHg en début et 80 mmHg en fin de travail, hypercinésie de fréquence avec fréquence des contractions > 5 / 10 minutes, l’hypertonie, qui peut être associée aux anomalies précédentes avec tonus de base > 11 mmHg en début et 18 mmHg en fin de travail.
Anomalies de la durée du travail : si trop long il épuise la réserve en oxygène de la chambre intervilleuse + surmenage maternel avec hypocapnie et alcalose respiratoire majeure qui diminuent le débit placentaire.
Lors de la phase d’expulsion, le pH baisse rapidement (facteur temps) de : 0,003 unité/min pendant la descente de la tête, à dilatation complète, 0,04 unité/min pendant l’expulsion de la tête, 0,14 unité/min pendant l’expulsion du tronc. Il faut donc limiter ces différentes phases respectivement à 30 minutes, 2 minutes 30 et 40 secondes.
Pathologies maternelles : insuffisance quantitative d’apport placentaire de sang oxygéné.
Forme aiguë : si perturbations hémodynamiques régionales ou générales (syndrome hypotensif du décubitus, états de choc, hémorragies, hypotensions iatrogènes). Insuffisances qualitatives d’oxygénation : complications de l’anesthésie générale (accident d’intubation), états de mal asthmatiques, pneumothorax suffocant, poumons de choc...
Causes annexielles : hématome rétroplacentaire ou autres pathologies + rares et moins aiguës (chorioangiome, hypotrophie placentaire villositaire), au niveau du cordon : accidents de position (procidence, circulaire serrée, procubitus), hémorragies de Benkiser.
Causes fœtales : fragilité des hypotrophes, macrosomes, prématurés et post-termes, fœtus avec anémie chronique (allo-immunisations par exemple) et fœtus infectés. Les anémies fœtales aiguës (hémorragies fœtoplacentaires) et certains médicaments vasoactifs compromettent aussi l’oxygénation fœtale.
Diagnostic clinique :
Modifications du RCF : normale entre 120 et 160 battements par minute. La SFA se manifeste par des troubles variés : tachycardie, bradycardie, arythmie. Enregistrement du RCF : Le monitoring du RCF étudie la réponse fœtale, les différents accidents sont de signification connue, l’interprétation doit toujours se référer à la physiologie, et être interprétée en tenant compte du contexte. La durée des anomalies conditionne aussi le pronostic. Les anomalies du rythme cardiaque fœtal ont valeur d’alerte et conduisent à l’étude du pH. Les corrélations entre pH et anomalies du rythme cardiaque fœtal ne sont pas très bonnes, sauf pour les ralentissements sévères.
La couleur du LA est appréciée en début de travail par amnioscopie avant rupture des membranes et par vision directe après ouverture de l’oeuf. Le LA est méconial si brun-vert, épais et chargé de particules méconiales, il est teinté si brunâtre ou vert clair, évoquant une hypoxie ancienne.
En dehors de la présentation du siège, la présence de méconium a valeur d’alarme et est à intégrer avec les anomalies du RCF. L’émission de méconium in utero est un réflexe à l’hypoxie, qui par stimulation du parasympathique cause une contraction péristaltique intestinale et un relâchement du sphincter anal.
La tocographie externe détecte les variations de tension dues à la contraction utérine : on repère des contractions et leur fréquence, mais ni leur intensité ni le relâchement intercalaire ne peuvent être analysés. La tocographie interne utilise un cathéter semi-rigide à extrémité ouverte, rempli de sérum physiologique et relié à un électromanomètre extérieur. Mesure correcte de la pression intra-amniotique si vérification de l’étalonnage de l’appareil et de placement du capteur de pression au niveau de l’ombilic maternel.
Étude du pH au scalp :elle limite l’interventionnisme noté avec le seul RCF. Prélèvements sur le scalp du fœtus lors du travail, après rupture de la poche des eaux, si col > 3 cm de dilatation. On compare le pH au scalp avec le pH maternel (capillaire en piquant la pulpe du doigt), avec mesures immédiatement après le prélèvement et résultat affiché en moins de 90 secondes.
Incidents : dans 1 à 6 % avec infections localisées au point de ponction. L’étude du pH est contre-indiquée dans de nombreuses infections virales (herpès, VIH, hépatites B et C, CMV).
Des accidents hémorragiques ont été rapportés chez les fœtus présentant une diathèse hémorragique, congénitale ou acquise, on a aussi cité des cas de morts par piqûre du sinus longitudinal supérieur : il faut toujours observer la présentation au décours du prélèvement (ce qui impose que la mesure soit faite par une autre personne que le préleveur).
Au cours du travail, le pH normal est > 7,25, si pH entre 7,25 et 7,20 = pré-acidose, si < 7,20, = acidose.
Gradient fœtomaternel de pH d’environ 0,10 au cours de la dilatation, 0,13 au cours de l’expulsion. La signification de l’acidose fœtale est très différente selon qu’elle est transmise (acidose maternelle) ou primitive.
Un gradient > 0,20 traduit une pathologie fœtale sévère, > 0,15 = facteur pathologique fœtal.
Indications du pH : grossesses à risque (pathologie de la grossesse, prématurité, hypotrophie, postmaturité, suspicion d’infection...), LA méconial / teinté, toute anomalie du RCF.
Diagnostic à la naissance :
Le score d’Apgar : de 0 à 3 = mort apparente, de 4 à 6 = score d’Apgar bas, de 7 à 10 = normal. Les paramètres principaux (autonomie respiratoire, rythme cardiaque, coloration) servent d’indicateurs à la mise en route de la réanimation en salle de travail : un NN acidotique mais « vigoureux » n’a pas besoin d’assistance respiratoire et corrige seul son acidose, un nouveau-né non acidotique mais déprimé (drogue, prématurité) a besoin d’une prise en charge immédiate. Ce score est un guide pour la réanimation néonatale.
pH au cordon : À la naissance, avant le 1er mouvement respiratoire, un morceau de cordon est clampé entre 2 pinces don on pique l’artère et la veine ombilicale. L’artère renseigne sur l’équilibre acidobasique du fœtus, la veine donne, par comparaison, une idée sur la clairance placentaire duCO2 et des acides fixes. L’acidose est souvent mixte avec hypercapnie et d’acides fixes, et hypoxie modérée. L’hypoxie fœtale ne retentit sur le pH que si < 15 mmHg.
L’hypercapnie est bien corrélée avec l’acidose lorsqu’elle atteint 60 mmHg.
L’acidose relevée sur les vaisseaux ombilicaux est un bon témoin de l’asphyxie in utero, mais elle n’est pas forcément prédictive d’une évolution défavorable du nouveau-né.
Corrélations Apgar - pH :
Apgar bas - pH sur l’artère ombilicale normal : pas d’asphyxie in utero On peut les observer : dans la prématurité (l’Apgar est un test médiocre chez le prématuré), chez le fœtus déprimé par une analgésie ou une anesthésie, après traumatisme d’extraction ou d’expulsion, dans les cas d’infection ou de malformation congénitale, si alcalose maternelle importante, si problèmes techniques : une exposition prolongée du sang fœtal à l’air diminue le taux de CO2 et par là élève le pH.
Apgar normal - pH sur l’artère ombilicale bas : asphyxie in utero. Ceci peut se voir : si asphyxie brève ou asphyxie chronique avec bonne adaptation fœtale, en phase initiale d’hypoxie, s’il n’y a qu’une élévation de la pCO2, l’enfant n’est sans doute pas déprimé, de plus, une intervention appropriée a pu éviter que l’hypoxie ne s’aggrave, un Apgar normal avec un pH bas peuvent signifier alors que la conduite à tenir a été appropriée, si acidose maternelle transmise.
Devenir des nouveau-nés avec SFA : Le risque de séquelles graves augmente avec la durée de la dépression néonatale (lorsque le score d’Apgar est resté < 3 pendant 5 minutes, le taux de paralysie cérébrale est de 4,5 % alors qu’il est de 16,5 % pour 10 minutes et de 57,1 % pour 20 minutes). La régression des signes neurologiques cliniques chez le NN au cours des 8 premiers jours (normalisation au 8ème J) est favorable, idem si normalisation du tracé EEG à la fin de la 1ère semaine de vie.
La corrélation avec un déficit moteur et cognitif, relevé à l’âge de 1 an, ne devient significative que pour des acidoses sévères, avec pH < 7,00 (non retrouvé par tous), surtout si signes de défaillance polyviscérale et signes neurologiques néonatals.
L’acidose est plus grave chez le prématuré que chez le fœtus à terme et cette gravité est surtout notée entre 32 et 36 SA, elle est bien corrélée avec la défaillance polyviscérale.
Traitement préventif :
Avant le début du travail : dépister les SFC et RCIU, et d’extraire l’enfant dans les meilleures conditions, si l’accouchement se déclenche spontanément, ou si les conditions pour un déclenchement sont favorables, un accouchement par voie basse peut être envisagé, mais très surveillé, éviter les accouchements de grands prématurés, dans de mauvaises conditions, dépister les disproportions fœtopelviennes, identifier les grossesses à risque de pathologie funiculaire, réagir très vite devant des signes précoces d’hématome rétroplacentaire : saignement vaginal inexpliqué survenant après 20 SA, irritabilité utérine avec > 5 contractions utérines / 10 minutes) ou hypertonie utérine, douleurs utérines excessives ou lombalgies très importantes, souffrance fœtale à l’enregistrement du RCF, 2 de ces signes doivent faire considérer que la patiente présente un hématome rétroplacentaire jusqu’à preuve du contraire.
En début de travail : rechercher les signes de fragilité particulière du fœtus et ainsi prévoir une surveillance appropriée et notamment un pH de départ. Si liquide teinté, à la vulve ou à l’amnioscopie, pH dès que possible et un monitorage.
Pendant le travail : monitorage externe et si anomalie : monitorage interne ou au moins monitorage externe avec une vitesse de déroulement du papier de 2 cm/min. Si travail prolongé ou anomalies du RCF, mesure du pH au scalp (également avant les efforts expulsifs dans les grossesses à risque, car la période d’expulsion est dangereuse). Les douleurs doivent être calmées et le surmenage évité. L’analgésie péridurale constitue la méthode de choix.
La surveillance monitorisée compléte mais ne remplace pas la surveillance clinique du travail.
Correction des anomalies de la contraction utérine : si hypersystolie d’intensité ou de fréquence, on peut diminuer la contractilité utérine (bêtamimétiques à petites doses ou adrénaline dans la solution d’anesthésiques locaux injectés pour la péridurale)
Traitement de la SFA : il faut extraire l’enfant le plus rapidement possible et dans les meilleures conditions = césarienne si dilatation non suffisante. Si une anesthésie péridurale est en place, on la poursuit, sinon, AG, car plus rapide.
Si dilatation complète ou pratiquement complète, extraction instrumentale envisageable, si présentation largement engagée.
L’amnio-infusion tend à se généraliser en France, une amnio-infusion de 500 à 600 mL, puis de 180 mL/h réduit le taux des césariennes / pH sur l’artère ombilicale < 7,20 / Apgar à 1 minute < 1 / inhalations méconiales. Avec 2 groupes d’indications : oligoamnios : l’amnio-infusion réduit l’oligoamnios et diminue la compression funiculaire, les chances de succès sont inversement proportionnelles à la quantité de liquide initiale, anomalies du RCF (décélérations variables répétées), peut-être en rapport avec la compression funiculaire.
Les complications sont l’embolie amniotique (lors d’infusion à la seringue électrique), exceptionnelle.
Réanimation du fœtus in utero : tocolyse par bêtamimétiques surtout + oxygénothérapie maternelle importante et, compensation de l’acidose maternelle si hypoxie brutale pendant le temps de préparation de la césarienne. Ll’enfant extrait, bien veiller au maintien de la rétraction utérine, pour éviter une inertie utérine secondaire.


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