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Anémie inflammatoire


Anémies mixtes de l'inflammation  : Elle représente environ 50 % des anémies en milieu hospitalier. Dans les syndromes inflammatoires, au cours des connectivites, (PCE), des infections chroniques, de certains cancers, des nécroses, on observe une anémie modérée (taux d’Hb > 8 g/dL), stable, normocytaire, normochrome et rarement hypochrome avec fer sérique et transferrinémie totale abaissés et ferritinémie élevée, non régénérative (taux de réticulocytes normal ou diminué). Ce serait une anémie mixte, par hypoplasie érythroblastique et par anomalie du métabolisme du fer. L’hypoplasie érythroblastique serait due à une baisse du taux de l'EPO (sous l’influence de TNF, IL1/6 et INFdelta, il y a inhibition des progéniteurs érythroïdes et perturbation de la synthèse et de l’action de l’EPO). La rétention du fer par les macrophages, expliquerait le trouble du métabolisme du fer (fer est bas mais la ferritine est normale ou élevée et la transferrine basse). La réduction du transfert du fer macrophagique à la transferrine produit une diminution de la livraison du fer à l’érythroblaste nécessaire à la synthèse de l’hème.Une hyperplaquettose est possible, corrélée au syndrome inflammatoire.
Ont été incriminés une érythropoïèse inefficace avec survie écourtée des hématies (facteur inhibiteur de l'érythropoïèse : facteur sérique au cours de PCE et des cancers, facteur lié aux macrophages dans les infections mycotiques, ou élaboré par les cellule cancéreuses, hyperhémolyse modérée extracorpusculaire objectivée par le raccourcissement de la durée de vie des hématies au Cr51, liée à une hyperactivité macrophagique induite par les cytokines, en particulier l’IL-1 et leTNF). Existence d’un trouble du métabolisme du fer associé (anémie sidéroprive par hémorragies digestives, souvent secondaires à des AINS). Ces anémies sont sensibles au traitement par le fer. Un taux abaissé de ferritine érythrocytaire doit les faire évoquer malgré la ferritinémie sérique élevée.
La microcytose, peu fréquente, dépend en partie de la maladie en cause. Dans la maladie de Hodgkin, elle atteint 20 pour cent des cas. Le VGM est < 80 fl. Il convient naturellement d'éliminer d'abord une sidéropénie vraie et un syndrome thalassémique, mais sa fréquence en dehors de ces étiologies reste importante. Elle disparaît après traitement efficace de la maladie et réapparaît avec la rechute. Elle s'accompagne d'un déséquilibre dans la synthèse des chaînes de globine, au détriment des chaînes alpha dont la cause est inconnue.
Etiologies : cancers (anémie corrélée à l’importance des signes généraux et à l’extension de la maladie), maladies systémiques ou dysimmunitaires : LED, PR, PAN, Horton, dermatomyosite, sclérodermie, fasciite à éosinophiles, entéropathies (maladie de Crohn), maladie de Still. Sarcoïdose, maladies infectieuses évolutives (tuberculose, ostéomyélite, abcès, endocardites, infections urinaires sur sonde à demeure, brucellose, viroses prolongées, mycoses profondes).
VIH : avec multiples causes : atteinte médullaire spécifique, agent infectieux bloquant l’érythropoïèse (CMV, parvovirus B19, Mycobacterium avium intracellulare), une néoplasie, une carence nutritionnelle comme un déficit en vitamine B12, un médicament (zidovudine, ganciclovir, triméthoprime-sulfaméthoxazole).
Causes diverses : Insuffisance cardiaque congestive sévère, cardiopathies ischémiques, hépatopathie alcoolique, thrombophlébites étendues.
Clinique : l’anémie est responsable de : pâleur cutanéomuqueuse, asthénie, tachycardie. L’affection sous-jacente est responsable de : fièvre, altération de l’état général, adénopathies, céphalées, douleurs et/ou déformations articulaires. Bonne tolérance clinique de ces anémies (baisse du taux d’Hb progressive et peu profonde, puis compensation par augmentation du 2,3 diphosphoglycérate intra-érythrocytaire qui majore le relargage de l’oxygène vers les tissus.
Biologie : en dehors de l’anémie, possibilité d’hyperleucocytose et/ou thrombocytose dans un contexte inflammatoire, accélération de VS (> 20 mm à la première heure chez l’adulte jeune), fibrinogène > 4g/L, CRP augmentée (si > 150mg/L = souvent infection bactérienne / maladie de système, haptoglobine élevée (si taux abaissé ou normal lors d’une inflammation, il faut rechercher une hémolyse intravasculaire). Les dosages de l’haptoglobine et de la CRP sont intéressants lorsque la VS n’est pas utilisable : grossesse, forte anémie. Le pool de transport est mesuré directement par la sidérémie et la transferrinémie. La sidérémie s’abaisse si carence en fer ou inflammation alors que la capacité totale de fixation ne s’élève que dans le premier cas par un mécanisme compensateur. Le coefficient de saturation de la TF (CST) (sidérémie/CTF) s’abaisse donc davantage en cas d’anémie ferriprive. La diminution du taux de fer plasmatique peut être mise en évidence quelques heures après le début du processus inflammatoire.
La concentration sérique de la ferritine basse évoque une carence martiale (<10 mg/L = diagnostic de certitude), augmentée à la phase aiguë de l’inflammation. Elle est normale si déficit martial associé..
Myélogramme : au Perls : surcharge des macrophages en hémosidérine avec absence de fer dans les érythroblastes (diminution du taux de sidéroblastes à moins de 20 %).
Traitements : l’éradication de la pathologie inflammatoire, infectieuse ou maligne débouche plus ou moins rapidement sur la disparition de l’anémie.
L’apport de fer n’est d’aucun intérêt sauf situations suivantes : carence martiale patente associée, certains cas d’arthrite chronique juvénile ou de maladie de Still où existe une défaillance importante de l’approvisionnement en fer de l’érythropoïèse via l’IL-6.
Dans ces deux dernières situations, il est souvent préférable d’utiliser le fer par voie injectable.
Support transfusionnel en dernier recours car effets néfastes potentiels : infections, réactions allergiques, déplétion immunitaire, hypervolémie, surcharge martiale, impact psychologique.
Les transfusions représentent un traitement palliatif important chez les patients cancéreux anémiques.
L’EPO augmente la mobilisation du fer au cours des pathologies inflammatoires chroniques et permet souvent de se passer de transfusions.
L’EPO a été utilisée dans la PR et les pathologies digestives auto-immunes, mais il n’y a pas d’indication à en prôner la prescription dans ce contexte en dehors de cas très particuliers.
Au cours de l’infection par le VIH, l’efficacité de l’EPO sur les anémies liées à la zidovudine a été démontrée.


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