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Fistules


Fistules pancréatiques internes spontanées : Quelles que soient leurs causes (pancréatite aiguë, pancréatite chronique, cancer du pancréas, traumatisme pancréatique), les pseudokystes peuvent, par augmentation du volume de leur contenu, se rompre : soit dans le TD avec fistule kystogastrique / kystoduodénale / kystocolique ou fistule complexe, soit dans une séreuse avec ascite si rupture antérieure, si rupture à la face postérieure, alors fistule vers le thorax / médiastin (pleurésie, péricardite). Ces épanchements récidivent après paracentèse, sont à contenu séreux, louche, chyliforme ou hémorragique, riche en PNE, en protéines (> 30 g/L) et en enzymes pancréatiques (amylase > 1 000 UI/L), la rupture d’un pseudokyste dans les bronches se traduit par une vomique pancréatique. Si rupture dans la voie biliaire principale, alors hémobilie et angiocholite, si rupture dans la veine porte alors cytostéatonécrose sous-cutanée diffuse aiguë (53 % des cas) et thrombose portale (95 à 100 % des cas).
Fistules pancréatiques internes provoquées : drainage de canaux pancréatiques dilatés / kyste pancréatique lors de traitement chirurgical (wirsungojéjunostomie), ou endoscopique (kystoentérostomie perendoscopique, sphinctérotomie endoscopique de la papille principale ou accessoire).
Fistules externes : sur traumatisme pancréatique, souvent chirurgical. La résection pancréatique partielle / subtotale est grevée d’une morbidité et d’une mortalité telles que ces méthodes sont abandonnées au profit des techniques de drainage et de nécrosectomie.
La fistule apparaît après un intervalle libre de quelques jours, jusque dans 27 % des cas, surtout si drainage-lavage abondant.
La marsupialisation / drainage externe d’un kyste aboutit inéluctablement à une fistule pancréatique de durée +/- prolongée selon le caractère communiquant du kyste avec les canaux pancréatiques. Les fistules externes après dérivation kystodigestive sont exceptionnelles.
Après pancréatectomie partielle : fistule sur lâchage d’un point de suture sur la tranche de section pancréatique ou au niveau d’une anastomose pancréaticojéjunale (7 à 15 % des cas après DPC et, dans 50 %, après pancréatectomie gauche.
Après biopsie pancréatique : dans 2 à 6,2 % avec mortalité de 1,4 à 3,8 %.
Après transplantation pancréatique, le maintien d’une sécrétion pancréatique externe implique une anastomose pancréaticodigestive avec les risques qui lui sont propres.
Après chirurgie extrapancréatique : traumatismes opératoires du pancréas sur : gastrectomie élargie avec lymphadénectomie, où le taux de fistule postopératoire peut atteindre 13 %, après chirurgie des voies biliaires, sphinctérotomie ou chirurgie d’exérèse de lésion oddienne, mais aussi après splénectomie, ou plus rarement au cours de la chirurgie rénale ou des surrénales.
Traumatismes pancréatiques :
Traumatismes ouverts : plaies par arme blanche / balle.
Traumatismes fermés : pancréas atteint dans 0,6 à 2 % des contusions abdominales. Les fistules pancréatiques s’observent parfois (15 %), +/- tardivement après le traumatisme, soit après rupture d’un pseudokyste, soit après laparotomie si la rupture canalaire n’a pas été reconnue ou réparée.
Physiopathologie  : Toute effraction canalaire, quelle que soit sa cause (pancréatite aiguë nécrosante, pancréatite chronique, cancer du pancréas, traumatisme, postchirurgie), provoque une fuite de suc pancréatique.
Les fistules à bas débit (< 200 mL/j) sont souvent associées à une effraction canalaire et guérissent spontanément, celles à haut débit (> 700 mL/j) sont associées à une rupture canalaire complète et guérissent difficilement ;
Les conséquences de la fuite de suc pancréatique sont parfois considérables pour des fistules à grand débit avec déshydratation extra- puis intracellulaire, aggravée par une acidose métabolique.
La malnutrition relève de plusieurs mécanismes : la malabsorption secondaire à la dérivation du suc pancréatique et la fuite des protéines par la fistule ont peu d’importance par rapport à la maladie sous-jacente qui induit souvent un état d’hypercatabolisme (pancréatite chronique, cancer, pancréatite aiguë, traumatisme ou encore exérèse chirurgicale).
L’infection du liquide d’écoulement et du trajet fistuleux est presque (bacilles à Gram - ou anaérobies, sinon staphylocoques et levures si antibiothérapie au long cours.
Chez ces sujets dénutris, la présence d’une infection, et a fortiori d’un foyer profond entretenant la fistule, est une cause fréquente de décès.
La protéolyse des tissus avoisinants et de la peau n’est observée qu’en cas d’activation des enzymes protéolytiques par l’entérokinase.
Elle conduit rarement à des dégâts viscéraux importants mais, le plus souvent, à des pertes de substance cutanée qui retardent la cicatrisation.
L’évolution spontanée d’une fistule est remarquable par la guérison dans 100 % des cas dans un délai parfois très long (jusqu’à 2 ans).
Cette évolution spontanément favorable à +/- longue échéance justifie que l’on évalue les traitements des fistules pancréatiques, non seulement sur leur taux de guérison mais aussi sur le délai de tarissement et le coût.
En dehors de fistules à grand débit à conséquences non négligeables, le traitement des fistules devra être le moins agressif possible ; avec solutions conservatrices plutôt que résections pancréatiques.
Diagnostic : facile si fistule externe dans contexte de pancréatite aiguë, après chirurgie sur le pancréas ou après traumatisme, on la distingue d’un drainage postopératoire car débit > 10 mL/J, évolution > 5 J et concentration en amylase supérieure à 3 X (amylasémie).
Difficile si fistule interne évoluant à bas bruit ou avec symptomatologie d’emprunt.
Les fistules internes sont surtout pancréaticopéritonéales et pancréaticopleurales, celles avec les organes creux sont plus rares : association de masse abdominale, sepsis et hémorragie intestinale et contexte de pancréatite chronique calcifiante
Souvent, l’ascite apparue progressivement est indolore, parfois sensibilité à la palpation de l’abdomen, état général conservé, sans syndrome septique. Le diagnostic peut être méconnu pendant 6, voire 18 mois.
Si pleurésie bilatérale ou unilatérale (plus souvent à gauche) : dyspnée et toux, signes digestifs dans 30 % des cas avec ascite.
On recherche : une concentration en amylase > 1 000 UI/L et en protéines > 30 g/L, dans le liquide d’écoulement de la fistule externe, l’épanchement péritonéal ou pleural. La fistulographie + scanner en 1ère intention si fistule externe précise le trajet simple ou complexe, direct, ou associé à une collection intermédiaire), le siège de l’orifice primaire (tête, corps, queue du pancréas), une communication avec les canaux pancréatiques et la pathologie pancréatique sous-jacente (pancréatite chronique, pancréatite aiguë). Elle comporte un risque de surinfection et de réouverture de la fistule. L’artériographie est utile si hémorragies associées à la fistule.
La CPRE est à réserver aux fistules externes persistantes malgré le traitement médical bien conduit (dans le cadre du bilan préopératoire) ou aux fistules internes. Elle précise le siège de l’effraction canalaire, la présence ou non d’un kyste communicant et la maladie causale.
Traitement :
Médical : mise au repos du pancréas et amélioration de l’état nutritionnel (nutrition artificielle pour compenser l’hypercatabolisme de la fistule postopératoire surtout si pancréatite aiguë nécroticohémorragique) pour favoriser la cicatrisation. Protection cutanée autour de l’orifice fistuleux par poche d’iléostomie.
Antibiothérapie : Si la fistule est surinfectée : adaptée à l’antibiogramme, préférer la voie locale par irrigation et IV si syndrome septique (fièvre, hyperleucocytose).
Inhibition de la sécrétion pancréatique : somatostatine (Octréotide), elle diminue la sécrétion pancréatique en agissant sur la perméabilité des acini pancréatiques à l’ion calcium.
De nombreuses fistules sont rebelles au traitement médical. En effet les facteurs de résistance à ce traitement sont :
– des facteurs anatomiques : la rupture canalaire et l’obstacle canalaire (en particulier dans la pancréatite chronique calcifiante) nécessitent un traitement interventionnel associé (endoscopique ou chirurgical) ;
– l’infection du trajet fistuleux est quasi-systématique, surtout si drainage externe de longue durée, diminution du débit de la fistule (qui diminue le lavage mécanique de la fistule et l’activité enzymatique pancréatique qui a des propriétés bactériostatiques), l’opacification par les drains. La présence d’une infection avérée de la fistule nécessite le drainage efficace d’un abcès sous-jacent éventuel ainsi que le maintien d’un bilan azoté positif ;
– la fausse guérison de la fistule : le tarissement de la fistule peut favoriser le développement d’une collection sous-jacente qu’il s’agira de dépister par une TDM de surveillance ;
Traitement instrumental endoscopique :
Après pancréatographie endoscopique, un cathéter est poussé dans le canal de Wirsung jusqu’au contact du point de fuite canalaire. Une aspiration douce (moins 50 mmHg) est appliquée de façon continue ou séquentielle. Le drainage interne vise à rétablir le flux pancréatique dans le tube digestif.
Après sphinctérotomie pancréatique, une prothèse, de calibre et de longueur adaptés à la taille du canal de Wirsung et au siège de la fuite canalaire, est insérée dans la canal pancréatique.
Dans les cas les plus favorables, l’extrémité de la prothèse (si possible en queue de cochon) est placée dans la cavité kystique.
Parfois une fistule pancréatique complique un kyste ou un pseudokyste, responsable de compression gastrique ou duodénale visible lors d’une endoscopie digestive : une kystogastrostomie, ou une kystoduodénostomie, peut alors être pratiquée.
Le traitement instrumental permet de court-circuiter les obstacles éventuels en aval de la fuite canalaire et responsables de la pérennisation de la fistule.
En dehors des difficultés techniques empêchant un pontage correct de l’obstacle (obstacle infranchissable, rupture canalaire complète ne permettant pas de cathétériser le canal en amont de la fuite), la mise en place d’une prothèse dans le canal de Wirsung s’accompagne, à long terme, de modifications canalaires similaires à celles de la pancréatite chronique calcifiante.
Ces lésions canalaires induites régressent dans 50 à 66 % des cas après le retrait de la prothèse et leurs conséquences à long terme restent inconnues.
Radiothérapie : doses de 6 à 10 Gy en 3 à 4 J avec réduction rapide et importante du débit des fistules.
Traitement chirurgical :
Dérivation interne : on dérive la sécrétion pancréatique dans le tube digestif, en utilisant de préférence une anse intestinale en Y qui isole les canaux pancréatiques du circuit alimentaire.
Sur le versant pancréatique, l’anastomose peut être pratiquée de deux manières :
– dissection à partir de l’orifice cutané du trajet fistuleux, préalablement dilaté, le plus loin possible en direction du pancréas de façon à créer un néocanal qui sera ensuite implanté, par une anastomose à points serrés, dans le tube digestif ;
– mise en évidence de l’orifice fistuleux au niveau de la capsule pancréatique sur lequel est accolée, sur le mode latéroterminal, une anse en Y suturée, à points séparés, aux tissus scléreux avoisinants.
Il s’agit d’une méthode efficace et réalisable, quel que soit le siège de la fistule.
Pancréatectomie d’amont : résection de toute la partie de la glande en amont de la fistule après vérification de la perméabilité du canal de Wirsung d’aval. La tranche pancréatique est refermée avec une ligature propre du canal de Wirsung. En cas d’obstacle canalaire proximal, on est obligé de pratiquer une pancréaticojéjunostomie terminoterminale sur la tranche.
La pancréatectomie entraîne le plus souvent une guérison définitive, en l’absence d’obstacle canalaire.
Elle est difficilement concevable pour les fistules siégeant sur la tête pancréatique.
Elle impose le sacrifice d’une partie plus ou moins importante de parenchyme pancréatique et comporte donc des risques de diabète et d’insuffisance pancréatique exocrine.
Elle nécessite souvent le sacrifice de la rate lorsque les vaisseaux ne peuvent être correctement isolés en raison des remaniements inflammatoires locaux.
Ces remaniements peuvent rendre, de plus, l’intervention difficile.


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