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ascite


Conduite à tenir devant une ascite : Une augmentation de volume de l’abdomen et/ou une matité abdominale déclive et concave vers le haut évoquent une ascite.
Une rétention d’urine ou une volumineuse masse intra-abdominale sont reconnues et différenciées de l’ascite par le caractère convexe vers le haut de la matité.
Certaines ascites sont difficiles à authentifier cliniquement : ascite cloisonnée avec matité en damier, ascite chez l’obèse, ascite de faible abondance (< 200 mL) (échographie abdominale).
Recherche de retentissement clinique de l’ascite afin d’envisager, si nécessaire, une ponction évacuatrice : dyspnée importante, risque de rupture ombilicale / de formation de hernies crurales et inguinales, risque de fuite d’ascite en postopératoire après chirurgie abdominale.
Le liquide d’ascite est ensemencé au lit du malade sur milieu d’hémoculture (aéro-anaérobie) et mis à l’étuve, de meilleur rendement par rapport au prélèvement réalisé en tube sec.
L’ascite peut survenir dans 2 circonstances (hépatopathie on non), exceptionnelle sur hépatopathie aiguë. Dans la très grande majorité des cas, elle ne complique une hépatopathie chronique (cirrhose +++).
Sa présence a une valeur pronostique péjorative ; elle est prise en compte dans le score de Child-Pugh qui est la classification pronostique la plus courante des cirrhoses.
Infection d’ascite : secondaire (sepsis généralisé, effraction péritonéale) ou spontanée. On y pense si : apparition ou aggravation d’encéphalopathie / ictère, douleurs abdominales, hypo- ou hyperthermie, troubles du transit.
Facteurs de risque : antécédent d’infection (risque de 70 % après 1 an de suivi), hémorragie digestive haute et taux bas de protéines dans l’ascite (< 15 g/L). Si présents alors prophylaxie secondaire par norfloxacine à 400 mg/j
Biologie : Le pH, le delta de pH (pH sang - pH dans le liquide d’ascite), le taux de glucose dans le liquide d’ascite, le dosage des lactates sont de sensibilité < la présence / nombre absolu des PNN > 250/mm3.
Les bactéries retrouvées sont souvent des entérobactéries (55 à 75 %), avec E coli (34 à 57%) et Klebsiella pneumoniae ; sinon Staphylococcus epidermidis et streptocoques.
Traitement : En 1ère intention, si le malade ne peut s’alimenter, céphalosporine de 3ème génération telle que la ceftriaxone (1g/j) IV, si le malade s’alimente, alors fluoroquinolone (ofloxacine : 400 mg toutes les 12 heures) per os, son utilisation dans cette indication a démontré son efficacité. Puis antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme sur 5 à 7 J ; la disparition des germes en culture et la chute du nombre des PNN (< 250/mm3) dans le liquide d’ascite attestent de la guérison.
NB : Une infection d’ascite est de mauvais pronostic chez le cirrhotique avec mortalité de 50 à 90 % à 1 an.
Une insuffisance rénale ou une hyponatrémie contre-indiquent la prescription de diurétiques, au risque d’aggraver les troubles hydroélectrolytiques.
Traitement : régime désodé (soit 2 g/j ou 88 mEq/j), repos au lit, qui augmente la filtration glomérulaire, pas de restriction hydrique (risque de déshydratation intravasculaire et d’insuffisance rénale fonctionnelle).
Diurétiques : distaux, mais risque d’hyperkaliémie +/- diurétiques de l’anse de Henle. La prise unique matinale, par exemple, de spironolactone (75 à 225 mg/j) et de furosémide (40 mg/j), est efficace chez une majorité de malades.
Paracentèse : méthode simple, sûre. Les quantités ponctionnées peuvent être de 4 à 6 L/J, certaines équipes réalisent des paracentèses totales (> 10 L) sans complications + compensations par perfusions de dextran de PM 70 000 (133 mL/L d’ascite évacuée), après avoir prévenu une réaction allergique à ces molécules par l’injection de 20 mL de Promitt (dextran 3 g) ; soit avec de l’albumine humaine (6 à 8 g/L d’ascite évacuée).
NB : le bénéfice de la compensation est noté sur des paramètres paracliniques, et l’intérêt de celle-ci au cours des paracentèses, même de large volume, n’est pas formellement démontré, notamment pour augmenter la survie des malades ou diminuer le rythme des ponctions.
Shunt péritonéojugulaire : dans les ascites récidivantes ou réfractaires au traitement médical, chez les malades ne pouvant bénéficier d’une transplantation hépatique. Diminution des complications, dont l’occlusion du shunt par l’utilisation d’une extrémité en titane au niveau du cathéter veineux et d’une antibiothérapie antistaphylococcique encadrant le geste chirurgical. Le shunt réduit les traitements par diurétiques.


Pas d’anastomose portocave chirurgicale car efficace sur l’ascite, mais risque d’encéphalopathie hépatique très élevé chez ces malades. De même l’anastomose portosystémique intrahépatique transjugulaire = TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) dans le traitement de l’ascite réfractaire aux traitements (régime sans sel, diurétiques) reste controversée, car non supérieur aux ponctions répétées.



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