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Conséquences des hépatectomies


Les conséquences immédiates avec le retentissement hépatique, les complications locales et les complications générales ;
Les conséquences tardives avec les phénomènes de régénération hépatique.
Le risque hépatique est évalué par tests fonctionnels et par une étude morphologique, selon la maladie et des traitement reçus.
Chez le cirrhotique, l’évaluation de la réserve fonctionnelle est compliquée, car dysfonctionnement net avant l’hépatectomie et capacité régénératrice faible après résection.
Période postopératoire précoce : lésions d’ischémie-reperfusion hépatique (après hypotension ou clampage trop prolongé) ou quantité trop faible de parenchyme fonctionnel résiduel laissé en place lors de l’hépatectomie, avec dysfonctionnement hépatique pouvant aller jusqu’à l’insuffisance hépatique.
Ischémie-reperfusion : en normothermie, tolérance hépatique lors d’une exclusion vasculaire complète qui peut être étendue à 60 minutes, moins si cirrhose ou après chimiothérapie.
On décrit 2 phases de lésion hépatique :
– une phase initiale (1 à 3 heures) liée à la synthèse de radicaux libres et à l’activation de cellules de Kupffer ;
- une phase tardive (6 à 24 heures) avec afflux de PNN dans le foie, qui s’accumulent surtout le long des veinules postsinusoïdales et adhérent à l’endothélium vasculaire, qui est lésé et peuvent obstruer les sinusoïdes.
Etat du parenchyme hépatique restant : selon la quantité et l’état préopératoire du parenchyme hépatique, de sa capacité régénérative et de la rapidité de cette régénération.
Chez le sujet non cirrhotique, les exérèses segmentaires / sectorielle n’entraînent que peu de conséquences métaboliques, le risque d’insuffisance hépatique est important si on garde moins de 20 % de foie fonctionnel ou un poids < à 0,8 % du poids corporel.
Hypertension portale : immédiate après > 70 % du volume hépatique, présentant un pic à J3 postopératoire (lié à un flux sanguin portal constant, passant par un parenchyme hépatique résiduel).
Biologie : l’élévation précoce et transitoire des transaminases est corrélée avec la durée d’ischémie par clampage pédiculaire, retour à la normale à partir de J7 postopératoire.
Les phosphatases alcalines et la gammaglutamyl-transférase chutent à J1, puis augmentent de façon progressive jusqu’à J7 postopératoire. Ce taux élevé persiste 2 ou 3 mois et semble être corrélé avec l’étendue de la résection et refléter la régénération hépatique.
Chute du taux d’Hb à j1 avec retour à la normale à J7 postopératoire.
Les globules blancs doublent à j1 pour également revenir à un taux normal à j7 postopératoire.
Le taux de bilirubine dépend de l’étendue de la résection, il a tendance à augmenter jusqu’à J3 postopératoire, puis retourne à la normale à J7. Cet ictère est d’habitude de courte durée, s’il reste suffisamment de tissu hépatique fonctionnel. L’ictère est constant après ablation de plus de 50 % du parenchyme hépatique. La bilirubine totale s’élève rapidement et atteint son maximum dès H24, s’il y a drainage biliaire externe, sécrétion biliaire faible pendant 48 H, puis les jours suivants, le débit extériorisé par le drain biliaire (qui ne reflète qu’une partie du débit biliaire total) varie de 30 à 200 mL/j.
Un ictère tardif ou qui continue à augmenter après J 10, témoigne d’une complication mécanique ou infectieuse (s’il existe un tableau infectieux) ou signe l’insuffisance hépatique, surtout chez le patient cirrhotique.
L’ictère postopératoire physiologique est généralement peu intense, surtout constitué de bilirubine conjuguée, même s’il peut être majoré par une augmentation de bilirubine non conjuguée due à l’hémolyse des transfusions massives.
Protides totaux et albuminémie : chute au plus bas à J7 (environ 48 g/L), puis remontée progressive à 65 g/L, 3 semaines après l’intervention, et normalisation après le 2ème mois.
La diminution de la protidémie est liée à celle de l’albuminémie, synthétisée dans le foie.
L’albuminémie est minimale à J5 (environ 28 g/L) et revient à la normale après 2 à 3 mois.
Sa chute s’explique par une perte de sang + plasma, avec dilution, fuite de protéines par la tranche de section hépatique et, le plus important, fuite transcapillaire et défaut de synthèse.
Associée à un certain degré d’HTP, suite à l’importance de la résection hépatique, se développe une hyperpression au niveau des sinusoïdes hépatiques, d’où fuite de liquide et d’albumine à travers l’endothélium des sinusoïdes dans l’espace de Disse, d’où ils sont évacués par le réseau lymphatique. Quand la capacité de drainage des lymphatiques est dépassée, ce liquide transpire à travers la surface hépatique dans la cavité péritonéale.
Dans un deuxième temps, c’est l’hypoalbuminémie qui entretient cette ascite par perte de liquide à départ du réseau splanchnique.
La diminution des facteurs de coagulation de synthèse hépatique survient précocement après l’hépatectomie et est corrélée au poids de parenchyme réséqué, avec chute du temps de prothrombine de l’ordre de 50 % dès J1 postopératoire.
Le retour à la normale se fait +/- rapidement selon les facteurs.
La baisse du facteur V est précoce, dès J1, transitoire, ascension dès J2, et taux normaux de 100 % dès J9. La chute des facteurs II et VII + X est aussi importante (30 % à J1) mais beaucoup plus lente à se normaliser.
La baisse du fibrinogène, avec un nadir entre J 4 et 6 , se voit dans les hépatectomies importantes et serait en rapport avec une fibrinolyse.
Thrombopénie à J1 avec retour à la normale à J7 (par phénomènes de coagulation intravasculaire au niveau des foyers de section du parenchyme hépatique).
Généralement, il n’y a pas de retentissement de cette diminution des facteurs de coagulation et il n’est pas nécessaire de la corriger s’il n’y a pas de complication hémorragique.
Anomalies des lipides totaux, phospholipides, triglycérides et cholestérol : maximales à la fin de la première semaine et se corrigent à la fin du premier mois.
L’hypoglycémie ne se voit que dans les exérèses massives, souvent masquée par l’apport systématique de glucose dans les perfusions, ou suite à un sepsis (lié à la diminution du parenchyme hépatique et donc de glycogène, avec chute de capacité absolue de gluconéogenèse et déplétion de glycogène dans le foie restant qui, elle, est induite chirurgicalement.
Le foie est le site principal d’extraction de l’ammoniac du sang portal et sa conversion en urée / glutamine. La résection hépatique abouti à une augmentation du taux d’ammoniac dans le LCR / sang (risque d’encéphalopathie).
Complications locales :
Le saignement peropératoire important (> 4 culots, corrélé à la pression de la VCI) est corrélé à un taux de complications postopératoires élevé.
Le saignement postopératoire (surtout de la tranche de section), peut être prévenu par une résection anatomique, hémostase soignée, ligatures montées sur les pédicules vasculaires plutôt que des ligatures simples ou une coagulation (surtout si cirrhose).
Les troubles de la coagulation post hépatectomie aggravent ces phénomènes. Une coagulopathie de consommation liés à l’introduction de débris cellulaires jouant le rôle de thromboplastines apparaît après transfusion massive + altération de grandes fonctions, surtout si débit de restitution rapide avec perfusion de grandes quantités de macromolécules ou cristalloïdes + hypothermie suite au volume sanguin remplacé non réchauffé (hypothermie aggravée par la laparotomie, drogues anesthésiques) + hypocalcémie liée à la chélation par le citrate permettant la conservation des produits sanguins d’où nécessité de substitution (1 g de chlorure de calcium/4 unités globulaires). La polytransfusion aggrave l’anoxie tissulaire par : hyperkaliémie, acidose métabolique, hémoglobinémie libre, altération de la synthèse du 2-3 DPG.
Fistule biliaire : à distinguer du cholépéritoine, même si la cause est souvent la même, souvent par absence de ligature d’un petit canal biliaire de petite taille, de la tranche de section, non identifié lors de l’opération. Elle se tarit spontanément en l’absence d’obstacle biliaire en aval / poche intermédiaire susceptible de pérenniser la suppuration, le long du drainage.
Si la fistule persiste et devient chronique, malgré un bon drainage, on réalise une fistulographie : plaie distale ou proximale, complète ou non, sténose associée...
En l’absence d’obstacle, le traitement de la fistule biliaire reste le drainage le plus direct possible, sans poche intermédiaire.
Cholépéritoine = complication grave de fuites biliaires. L’ascite biliaire est grave, car séquestration liquidienne par transsudation due à la concentration en sels biliaires et la réaction inflammatoire associée. Clinique initiale souvent insidieuse, avec douleur et tension modérées de l’abdomen, parfois défense. La ponction exploratrice, montre un taux de bilirubine très élevé dans ce liquide avec hyperbilirubinémie suite à une réabsorption de la bilirubine par le péritoine.
La péritonite biliaire très grave, traduit la surinfection du liquide. La constatation d’un cholépéritoine impose une laparotomie ou une cœlioscopie.
Nécrose hépatique : diffuse si durée trop importante des clampages du pédicule hépatique et aggravées par des collapsus, éventuellement répétés. Problèmes de vascularisation du foie restant : thrombose de l’artère / veine porte, thrombose / plicature de la ou des veines sus-hépatiques. Des taux très élevés de transaminases et de gammaglutamyl-transférases sont observés. Transplantation hépatique avant que la situation ne soit trop grave et irréversible.
Parfois, l’insuffisance hépatocellulaire est moins grave avec ictère, chute des facteurs de coagulation et sepsis. Le diagnostic différentiel avec un ictère de septicémie peut être très difficile mais, dans tous les cas, il faut s’efforcer de traiter l’infection.
Forme localisée : ischémie de la tranche de section / compression du parenchyme sain par de larges points aveugles utilisés pour l’hémostase. Ces zones nécrotiques peuvent évoluer vers l’atrophie progressive ou vers l’abcédation.
Abcès : par non-réabsorption de la bile / sang / tissus nécrosés. Souvent sur fistules biliaires qui favorisent la colonisation bactérienne. Contexte septique avec abcès sous-phrénique ou ictère +/- fuite de bile par les drains.
L’échographie, la fistulographie sous antibiotiques (risque de choc septique), l’artériographie et le scanner sont indispensables afin de bien localiser les lésions.
Le scanner avec injection artérielle permet de bien voir les zones dévitalisées.
Si lors de la ré-ntervention, l’idéal est de réséquer les zones nécrotiques, en fonction de l’état du patient, on peut être amené à ne réaliser qu’un simple débridement et un drainage.
Si l’abcès paraît isolé, sans nécrose associée intra- ou extrahépatique, la ponction-drainage sous échographie ou sous scanner est le traitement de choix, permettant de guérir dans près de 80 % des cas.
Complications générales :
Rétention hydrique avec ascite et épanchement pleural secondaire à : HTP après résection importante, paralysie diaphragmatique postopératoire, insuffisance hépatique postopératoire, synthèse de thromboxane A2 urinaire qui entraîne une rétention d’eau et de sodium.
Complications pulmonaires : épanchement pleural et atélectasie lobaire (diminution de la capacité vitale pendant les 48 à 72 premières H après la chirurgie, due en partie à la paralysie diaphragmatique transitoire). Infections pulmonaires postopératoires de pronostic sombre si e associées à des fuites biliaires / ascites irréductibles.
Encéphalopathie hépatique : penser à une cause précipitante : infection, ingestion excessive de protéines, déshydratation ou constipation, sinon réserve hépatique inadéquate ou défaut de régénération hépatique. Elle se traduit, d’abord par un endormissement anormal, une lenteur d’idéation puis par une confusion mentale avec une désorientation temporospatiale, puis coma d’abord léger, puis profond. Le signe le plus caractéristique est l’astérixis (flapping tremor).
L’ammoniémie veineuse et artérielle est élevée. Les anomalies à l’EEG sont un ralentissement du rythme de base et l’apparition d’ondes plus lentes, parfois des pointes-ondes triphasiques assez caractéristiques.
 
Régénération en fonction de l’état du foie ou du contexte clinique :
Sur foie normal, une restitutio ad integrum en termes de volume peut être observée dans les 3 à 6 mois qui suivent une hépatectomie majeure. Les foies malades ont une capacité de régénérer diminuée. Une réserve hépatocellulaire inadéquate (clairance du vert d’indocyanine), est une contre-indication à la résection hépatique plutôt que la cirrhose en soi.
Certaines pathologies / médicaments ont un effet délétère sur la régénération hépatique : le cycloheximide, d’autres antimétabolites et le 5-FU, la cimétidine, chimiothérapie préopératoire / postopératoire.
Marqueurs de régénération :
Histologie : activité mitotique élevée à partir de J10 pour le foie normal, plus tardif pour le foie pathologique. Elévation persistante de la gammaGT et phosphatases alcalines.


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