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Foie et os


Ostéoporose et CBP : la sévérité de l’hépatopathie semble jouer un rôle dans le développement de l’ostéoporose. L’ostéoporose est une complication fréquente (50 %) de la CSP au stade cirrhotique et doit être suspectée chez les patients âgés avec entérocolopathie de longue durée.
La DMO est diminuée dans la plupart des travaux concernant les alcooliques, surtout si cirrhose. L’ostéopathie alcoolique est due à une inhibition du remodelage osseux, et en particulier de la formation osseuse, indépendante des hormones calciotropes.
Hépatites chroniques virales : la progression de l’atteinte hépatique s’accompagne d’une majoration de la perte osseuse et de la diminution de la 25-hydroxyvitamine D. Le traitement de l’hépatite C avec l’interféron + ribavirine peut être à l’origine d’une perte osseuse et la DMO doit être surveillée chez ces patients.
Hémochromatose génétique (HG) : Il est difficile de savoir si l’ostéoporose de l’HG est en rapport avec l’hypogonadisme, l’hépatopathie, la surcharge en fer ou d’autres facteurs.
Tout patient avec hépatopathie au stade de prétransplantation est à risque d’ostéoporose.
Après transplantation hépatique, la perte osseuse est biphasique : la diminution de la DMO peut atteindre 20 à 30 % dans les 3 mois (rachis lombaire) à 6 mois (col) suivant la transplantation, puis stabilisation ou amélioration de la DMO les 12 mois suivants, jusqu’à 2 à 7 ans après la transplantation. La DMO est négativement associée aux taux sériques de ciclosporine A et à la dose cumulative de méthylprednisolone.
Le traitement de l’ostéoporose de l’ostéodystrophie hépatique fait appel aux mesures hygiénodiététiques (réduction ou suppression de la consommation d’alcool et de tabac, alimentation équilibrée avec apport suffisant en protides, exercice physique souhaitable (au moins 1 heure de marche à l’extérieur / J, en privilégiant les activités en charge), supplémentation calcique (1 g/j) et vitaminique D (800 UI/j), au traitement hormonal substitutif et aux bisphosphonates. Ces traitements ont démontré leur efficacité dans la prévention et la réduction de la perte osseuse postménopausique.
Hormonothérapie : oestrogénothérapie surtout transdermique, à 50 µg/j, pendant une période de 7 à 10 ans, sans danger si hépatopathie chronique, ni pour le transplant, avec traitement combinant oestrogènes et progestatifs en continu (ce qui évite les hémorragies de privation) ou un traitement discontinu. Sinon SERM (selective estrogen receptor modulator), analogues sélectifs des oestrogènes (raloxifène à 60 mg / J.
Il n’y a aucun travail sur l’effet de l’opothérapie androgénique (avec ses prpopres risques) sur la DMO des hommes ayant une hépatopathie chronique.
Bisphosphonates = puissants inbiteurs de la résorption osseuse avec 3 produits disponibles : l’étidronate, l’alendronate et le risédronate (les 2 derniers efficaces dans l’ostéoporose postménopausique).
L’alendronate semble + efficace que l’étidronate, mais peut provoquer des ulcérations oesophagiennes et devrait être évité chez les patients cirrhotiques avec HTP, car risque potentiel de saignement des varices oesophagiennes.
La calcitonine, le fluor, le calcitriol ne sont pas ou plus utilisés en France dans l’indication ostéoporose.


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