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Alcoolisme


La consommation d'alcool se répand de façon constante dans le monde.
En France, la consommation d'alcool diminue depuis 1970. Elle est de 12 litres d'alcool pur / habitant / an (2ème pays consommateur d'alcool après la Russie). La répartition est de plus en plus uniforme entre les classes sociales. Elle s'étend chez les femmes et les jeunes.
La morbidité est difficile à préciser avec 3,5 millions de buveurs excessifs (ou consommateurs à risque), 1,5 million d'alcoolo-dépendants.
La mortalité est la troisième cause de mortalité en France (après les maladies cardio-vasculaires et les cancers) avec 40000 décès / an (toute cause de décès due à l'alcool) et 100 000 décès dus à l'association. "alcool-tabac".
- Rappel : l'alcool est à l'origine de 40 % des accidents mortels de la route et de 20 % des accidents du travail.
Classifications de l'alcoolisme : aigu ou chronique, selon la gravité de l'intoxication : consommateur occasionnel / à risque = consommateur excessif / sujet alcoolo-dépendant (dépendance psychique et/ou psychique).
Alcoolisme primaire ou alcoolisme d'entraînement : le sujet boit dans un cadre social (café, travail) = majorité des alcooliques en France, surtout des hommes, avec intoxication régulière (ivresses rares), avec du vin et de la bière, sans sentiment de culpabilité et prise de conscience tardive lors de la décompensation. Les troubles psychologiques ou psychiatriques permanents ou intermittents sont secondaires (anxiété, dépression, psychopathie), le traitement de l'alcoolisme permet la régression des troubles psychiques.
Alcoolisme secondaire / de compensation : le sujet boit pour diminuer ses angoisses, souvent seul et se dissimule (< 30% des alcooliques en France), chez des hommes jeunes / femmes, à difficultés existentielles, avec intoxication irrégulière (ivresses fréquentes et atypiques) avec des alcools forts, apéritifs, un sentiment de culpabilité et de dégoût, des décompensations rapides. Peut s'associer à : un trouble de la personnalité (psychopathique, sensitive, anxieuse), trouble psychiatrique (schizophrénie, dépression). - le traitement doit prendre en charge à la fois l'alcoolisme et le trouble psychique
Ces deux premiers groupes correspondent à 95 % des cas d'alcoolisme en France.
Somalcoolose, alcoolisme dipsomaniaque ou alcoolisme psychiatrique : le sujet boit lors d'impulsions (alcoolisme aigu intermittent), intoxications irrégulières et solitaires (ivresses immédiates et atypiques) avec n'importe quel type d'alcool et culpabilité et dégoût intense de l'alcool.
Métabolisme de l'alcool : Le poids d'alcool est calculé par la formule : degré alcoolique de la boisson X volume consommé X 0,8 (densité de l'éthanol) : dans une bouteille de 75 cl de vin à 12 % il y a : 0,12 x 750 x 0,8 ;eq 72 g. 1 gramme d'alcool est égal à 7 kcal.
L'absorption digestive se fait par diffusion passive dans le duodénum et jéjunum, d’autant + rapide que : jeûne, concentration élevée d'alcool, boissons gazeuses. L’ingestion d'aliments et l'obésité ralentissent l'absorption.
90 % métabolisés et 10 % éliminés. Oxydation surtout hépatique (90 à 95 %) en acétaldéhyde : la voie principale est l’alcool déshydrogénase (ADH) (prépondérante chez les buveurs occasionnels),,la voie secondaire = système MEOS (microsomial ethanol oxydation system) (dans les mitochondries, prépondérant chez les buveurs chroniques. Système inductible d'où les interactions médicamenteuses). Voies supplémentaires de la catalase et des radicaux libres (accessoires). Puis oxydation de l'acétaldéhyde en acétate et catabolisme de l'acétate.
L’excrétion (10 %) est rénale avec éthylurie = 0,71 x alcoolémie, pulmonaire : 5 %, sudorale et salivaire.
Les conséquences du métabolisme de l'éthanol sont : hypoglycémie par baisse de néoglucogenèse, baisse de la synthèse de l'albumine / transferrine, augmentation des lipoprotéines.
Diagnostic :
L'intoxication alcoolique aiguë (ou ivresse) est un état d'excitation psychomotrice dû à une absorption exagérée de boissons alcoolisées.
Ivresses banales : évolution en trois phases (alcoolémie croissante), phase d'excitation psychomotrice simple (alcoolémie entre 0,8 et 2 g/l), désinhibition, euphorie superficielle alternant avec des périodes de tristesse et d'agressivité, logorrhée, familiarité excessive, l'atteinte de la vigilance, de la perception, de la mémoire et des capacités de jugement est présente dès ce stade.
Puis phase d'incoordination (alcoolémie > 2 g/l) et d'instabilité avec signes cérébelleux (démarche ébrieuse, dissymétrie, asynergie) et vestibulaires (grands vertiges rotatoires, nausées, vomissements), parfois aussi ophtalmologiques (diplopie, baisse de l'acuité visuelle) et végétatifs (tachypnée, tachycardie, troubles vasomoteurs du visage) , troubles de la vigilance majeure allant de la confusion à la torpeur ou à la somnolence.
Phase de coma profond (alcoolémie > 3 g/l) sans signe de localisation neurologique (hypotonie, abolition des réflexes ostéo-tendineux, mydriase bilatérale aréactive, hypothermie, bradycardie et hypotension artérielle et respiration stertoreuse).
Ivresses pathologiques avec troubles du comportement : sur terrain de fragilité psychologique : ivresse excitomotrice hétéroagressive ou autoagressive avec raptus impulsif, sujet furieux, état d'agitation, la rage s'aggrave et la crise s'achève dans un état de torpeur et de prostration proche du coma,
Ivresse hallucinatoire avec bouffées oniriques,
Ivresse délirante (thèmes de jalousie et de persécution, autodénonciation délirante avec menace suicidaire, thèmes mégalomaniaques). Ces ivresses atypiques sont d’évolution plus prolongée que les ivresses banales et se terminent souvent par un coma avec amnésie post-critique. Elles récidivent sous une forme identique.
Sinon : troubles du rythme supraventriculaires, hyperpyruvicémie, hypertonie osmotique et déshydratation cellulaire, acidose métabolique, traumatisme crânien.
Rechercher une prise médicamenteuse (potentialisation synergique entre l'alcool et les benzodiazépines ou les barbituriques).
Complications :
L’hépatite alcoolique aiguë associe : fièvre, syndrome douloureux abdominal et ictère.
La rhabdomyolyse est une nécrose +/- étendue des muscles striés avec myalgies, impotence fonctionnelle, pseudohypertrophie musculaire avec compression vasculaire et nerveuse. Elle est favorisée par la position allongée sur un sol dur.
Crises comitiales : l'alcool abaisse le seuil épileptogène chez les sujets prédisposés.
Les hypoglycémies se voient surtout chez le sujet jeune : confusion mentale, trismus, convulsions, voire coma profond.
Biologie : Alcoolémie : maximale à 45 minutes à jeun, 1 h 30 si sujet non à jeun. Hypoglycémie (jusqu'à 0,2 à 0,3 g/l) d'autant plus sévère que le sujet est jeune ou dénutri, favorisée par le jeûne (par blocage de la néoglucogenèse par l'alcool). Hyperlipémie par atteinte pancréatique ou syndrome de Zieve : stéatose hépatique et anémie hémolytique et en particulier augmentation des VLDL. Déshydratation cellulaire par syndrome polyuro-polydipsique par sécrétion d'ADH secondaire à la prise d'alcool. Hyperlactatémie entraîne, dans de rares cas, une acidose métabolique (lorsque l'acidose existe, elle est d'origine respiratoire). Hyperuricémie : par hyperlactatémie modifiant l'élimination urinaire de l'acide urique.
Diagnostic différentiel :
Symptômes avant-coureurs d'un delirium tremens.
Encéphalopathie alcoolique à sa phase initiale.
Intoxication d'une autre nature (cannabis, hallucinogènes).
Maladies de l'encéphale ou des méninges à expression confusionnelle (infections, hématomes sous-duraux).
Intoxication alcoolique chronique :
Visage : congestif, terreux, plombé, délavé, jaunâtre, dilatations capillaires (télangiectasies des pommettes, oreilles, extrémités du nez), acné, éruptions.
Conjonctives : jaunes, ictériques, striées, capillaires dilatés, yeux globuleux, regard terne, oedème palpébral <.
Langue : saburrale, fendillée, papilles rouges tuméfiées.
Tremblements  : commissure des lèvres, langue, extrémités (doigts, lors de l'action ou du maintien des attitudes, qui q'accentue lorsque le sujet fait des efforts pour le contrôler, habituel à distance de la dernière prise d'alcool. Il disparaît après sevrage prolongé ou ré-intoxication.
Troubles du sommeil et du caractère avec insomnie, agitation nocturne, cauchemars, anxiété matinale, irritabilité, hyperémotivité, impulsivité, dispersion affective, voire dépression.
Troubles intellectuels avec difficultés d'attention, de mémoire, de perception, obtusion progressive des processus intellectuels.
Atteintes digestives : stomatite, oesophagite, gastrite non spécifique., anorexie, dégoût pour les viandes et les graisses, amaigrissement.
Troubles moteurs : crampes et douleurs musculaires, fatigabilité.
Troubles sexuels : impuissance, baisse de la libido.
Autres troubles : hépatomégalie ferme
Biologie : peu spécifique, gamma-GT > 28 UI/l chez la femme et 38 UI/l chez l'homme avec sensibilité de 80 % (moindre chez la femme), spécificité de 70 % (positif si hépatopathies, pancréatite, médicaments comme les anticonvulsivants, hypnotiques, antidépresseurs, anti-angoreux, contraceptifs), nécessité d’au moins 2 semaines d'intoxication chronique, exceptionnellement élevés en cas d'intoxication aiguë, diminution en 8 à 16 J après le sevrage, diminution partielle ou plus lente si cirrhose.
VGM > 98 fl, sensibilité : 45 à 60 %, spécificité excellente si on tient compte des autres causes de macrocytose (tabac, anémies mégaloblastiques), nécessité de plusieurs mois d'intoxication chronique (la demi-vie des globules rouges est de 120 jours), diminution après 15 jours d'abstinence et normalisation au-delà de 1 mois.
Transaminases : ASAT > 25 mU/ml, ALAT > 30 mU/ml, rapport ASAT/ALAT > 1 si hépatopathie alcoolique (à la différence des atteintes virales), aspécifique car témoigne d'une lyse hépatique quelle qu’elle soit, diminution après 1 mois de sevrage parallèlement à celle des gamma GT.
IgA élevée même en l'absence de cirrhose, sensibilité de 43 %, liée à la gravité des lésions hépatiques (surtout si cirrhose), un rapport IgA/transferrine > 3 est en faveur d'une cirrhose.
Urée : diminution même en l'absence de cirrhose, de bonne spécificité, la diminution suit la gravité de l'atteinte hépatique (surtout si cirrhose).
Augmentation des IgG et IgM, peu spécifique, surtout si cirrhose avec bloc bêta-gamma (valeur pronostique).
Protides totaux et albumines peu modifiés sauf décompensation ou dénutrition.
Hyperuricémie : risque de crises de goutte chez les patients prédisposés.
Hyperlipidémie de faible sensibilité avec élévation des HDL et en particulier de l'ApoA2, hypertriglycéridémie de type IV (de Frederickson) chez 10 à 20 % des alcooliques.
Traitement :
Ivresse : Repos, Surveillance par l'entourage, hydratation régulière per os, pas de psychotropes.
Ivresses atypiques : hospitalisation dans un service médical ou psychiatrique (mesure de placement si besoin : hospitalisation à la demande d'un tiers ou hospitalisation d'office). Psychotropes IM avec neuroleptiques : Droleptan ou Sédalande, 1 à 2 ampoules, en cas d'agitation ou de crise clastique ; Haldol, 5 à 10 mg renouvelable si hallucinations importantes, tranquillisants : Valium, 10 à 20 mg ; Equanil, 400 à 800 mg. Réhydratation et traitement du sevrage (après l'accès aigu).
Ivresses précomateuses ou comateuses : Traitement symptomatique en réanimation.
Traitement de l'alcoolisme chronique : Objectifs : Suppression totale et immédiate de toute prise d'alcool, sous contrôle médical pour arriver à l'abstinence.
En ambulatoire : par n'importe quel médecin, à son cabinet, dans les centres d'hygiène alimentaire et d'alcoologie (CHAA) ou à l'hôpital, si la motivation du patient est forte avec insertion professionnelle et familiale suffisante, + facile si diagnostic précoce chez les sujets peu dépendants.
En hospitalisation dans un service de médecine interne, de gastro-entérologie ou de psychiatrie si échec de la prise en charge ambulatoire, complication somatique ou psychiatrique de l'alcoolisme, antécédents de complications du sevrage, dépendance majeure, désinsertion sociale (familiale et professionnelle).
Chimiothérapie : sédatifs (à doses rapidement dégressives en 4 à 5 jours) : benzodiazépines :
Tranxène 50 à 100 mg/j, Valium 10 mg toutes les 6 heures, Xanax 3 mg/j, tétrabamate (Atrium), 300, 600 à 900 mg/j, carbamate (Equanil) 800 à 1200 mg/j, carbamazépine (Tégrétol) 400 mg/j.
Hydratation : per os à3 L/J, si nécessaire par voie parentérale : 3 L/J (glucosé 5 %), avec 4 g de NaCl et 2 g de KCl/L. Vitaminothérapie per os : vitamine B1 à 1 g/J, vitamine B6 à 0,5 à 1 g/J, pendant 15 jours puis arrêt ou si nécessaire par voie parentérale pendant 15 J puis relais per os : vitamine B1, 1 g/J en IM, vitamine B6, 0,5 à 1 g/J en IV, +/- vitamine B12, 1 g /J (per os ou IM), vitamine PP, 0,5 mg/j (per os ou IM), acide folique, 30 mg/j (per os ou IM). Le baclofène est un myorelaxant qui agit au niveau de la moelle épinière comme agoniste du récepteur GABA inhibant les réflexes mono- et polysynaptiques et donc favorisant la relaxation des muscles squelettiques. Outre son indication ancienne dans certains troubles musculaires, après dix années de controverses médicales en France, le baclofène a reçu, le 14 mars 2014, une recommandation temporaire d’utilisation par l’ANSM pour son utilisation dans la prise en charge de la dépendance à l’alcool. C’est un dérivé aromatique halogéné de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). Le baclofène comme myorelaxant, est autorisé en France, depuis 1975, lors de contractures spastiques d’origine cérébrale (sclérose en plaques, ou lésions médullaires avec spasticité chronique sévère (étiologie infectieuse, dégénérative, traumatique, néoplasique), ou contractures secondaires, liées à une infirmité motrice d’origine cérébrale, par exemple un torticolis spasmodique. Il a une certaine efficacité sur les hoquets résistants7. L’indication du baclofène dans le traitement de certaines dépendances (surtout aux boissons alcoolisées) est en cours d’évaluation, avec, depuis le 14 mars 2014, une recommandation temporaire d’utilisation (RTU) par l’ANSMen dernière intention dans le sevrage alcoolique. L’utilisation du baclofène dans cette indication fait suite à l’action du médecin français Olivier Ameisen ancien alcoolique, qui s’est administré de fortes doses de baclofène avec suppression de la dépendance psychique (assuétude = craving) à l’alcool. Il publia sa découverte comme un cas clinique avant d’en faire un ouvrage grand public (dernier verre publié en 2008) pour mobiliser l’opinion face à une communauté médicale qui prônait l’abstinence. De fait, le protocole d’Ameisen n’a fait l’objet d’essais cliniques que tardivement malgré de nombreux témoignages favorables de praticiens. Les malades sous protocole Ameisen décrivent une indifférence à l’alcool, donc la possibilité de consommer occasionnellement un peu d’alcool sans compulsion, donc disparition de la dépendance à l’alcool. La plupart des alcooliques en cure consomment des benzodiazépines et notamment du diazépam avec dépendance si utilisé en continu et effets secondaires sérieux. La prescription de benzodiazépines au long cours et de baclofène dans le traitement de la maladie alcoolique, sont protocolées La prescription de benzodiazépines au long cours et de baclofène dans le traitement de la maladie alcoolique, sont protocolées. Certains expliquent la réticence des autorités médicales par les intérêts économiques qui seraient menacés par ce traitement peu coûteux du baclofène à fortes doses. Une demande d’AMM pour le baclofène dans l’alcoolo–dépendance est déposé par Ethypharm en mars 2017. Le baclofène a été proposé dans le traitement de l’hyperacousie ((douleurs ou augmentation de l’intensité des acouphènes proportionnelle à l’intensité du bruit ou la durée d’exposition)) En France, mise en garde en janvier 2015 de l’ANSM contre une utilisation hors AMM du baclofène dans les troubles du comportement alimentaire / régimes amaigrissants (effets indésirables potentiellement graves, mais efficacité non démontrée). Résultats prometteurs du baclofène dans la dépendance aux benzodiazépines.

Dans l’indication neurologique, dose de 30 à 75 mg/j jusqu’à 100-120 mg/j en cadre hospitalier, on débute à 3 x 5 mg de J1 à J3, 3 x 10 mg J4 à J6, puis paliers de 10 mg jusqu’à dose efficace, qui reste constante. L’AMM autorise jusqu’à 80 mg par jour, mais prescription de doses supérieures courante (jusqu’à 300 mg / J) pour spasticité.

Dans l’appétence pathologique pour l’alcool, on débute à 15 mg / J, puis augmentation de 5 à 10 mg / 2 ou 3 J jusqu’au résultat (réduction / abandon de l’alcool). Au delà de 120 mg / J, second avis par médecin expérimenté dans l’addiction alcoolique (psychiatre, addictologue). Au delà de 180 mg / J, avis d’un centre de soins d’accompagnement et de prévention en addictologie (CSAPA) ou service hospitalier spécialisé. Limite maximale de la RTU à 300 mg / J. Le baclofène ne traite pas le sevrage en alcool qui relève des benzodiazépines à doses efficaces sur une durée courte (quelques jours).
Une fois l’objectif atteint, la prise de baclofène sera réduite progressivement, jusqu’au seuil optimal d’efficacité (réduction de la consommation d’alcool ou abstinence avec le minimum de dosage). SI inefficace alors abandon progressif.
Effets secondaires et toxicité, la plupart des effets secondaires sont observés en début de traitement. Ils disparaissent souvent si dosage est stabilisé depuis plusieurs J.
Fréquemment : sédation, somnolence, faiblesse et/ou douleurs musculaires, nausées.
Parfois : sécheresse de la bouche, hypotension artérielle, vertiges, problèmes respiratoires, diarrhée, céphalées, insomnies, confusion mentale, spasmophilie.
Rarement : état dépressif, manque d’équilibre, tremblements, troubles de la vue, hallucination et cauchemars.
Troubles de la vigilance surtout si insuffisance rénale, pouvant aller jusqu’au coma (5 cas si voie intrathécale exclusivement) et imposant une dialyse.
Administration par voie orale :
Par voie intrathécale grâce à une pompe implantée sous la peau pour augmenter l’efficacité au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière. Avec première dose d’essai du médicament par voie épidurale pour en évaluer l’effet, puis utilisation de la pompe, la dose étant ajustée par un programmateur externe. A utiliser après échec oral du baclofène lors de spasticités sévères, ou si effets secondaires sur le SNC. Voie utilisée chez les blessés médullaires ou si sclérose en plaques avec spasmes douloureux ou si diplégie spastique = forme d’infirmité motrice cérébrale. Cette voie est efficace contre la spasticité, avec réversibilité et ajustement simple.
Syndrome de sevrage : ne jamais arrêter brutalement le baclofène, surtout si voie intrathécale, avec au pire des états confuso-oniriques, sinon : hallucinations auditives, tactiles ou visuelles, confusion, agitation, désorientation, fluctuation de la conscience, insomnie, troubles mnésiques, anxiété, hypertonie, hyperthermie, troubles de l’humeur, tachycardie, crise d’épilepsie, tremblements. Pas de décès suite au sevrage au baclofène per os. La diminution progressive des doses se fera sous la supervision d’un médecin.

En février 2010, une étude ouverte (sans groupe placebo) menée sur des patients alcoolo-dépendants ayant reçu le traitement en ambulatoire est publiée. À trois mois, 88 % des patients ont totalement arrêté ou significativement diminué leur prise d’alcool et la plupart d’entre eux sont devenus indifférents à l’alcool sans effort. Les doses de baclofène nécessaires ont été très variables d’un patient à l’autre, allant de 15 à 300 mg/jour, avec une moyenne de 145 mg/jour. Environ deux tiers des patients ont eu besoin d’une dose > 80 mg/j. Rien ne permet de prévoir la dose nécessaire avant le traitement, celle-ci n’ayant pas de lien avec la corpulence des patients, leur sexe.
En juin 2017, une étude conduite par l’Assurance maladie (Cnamts) avec l’ANSM et l’Inserm entre 2009 et 2015., montre un profil de sécurité préoccupant du Baclofène utilisé en dehors de l’AMM neurologique, surtout à fortes doses, avec plus d’hospitalisations et de décès, vs les traitements autorisés des problèmes d’alcool avant 70 ans, sans comorbidités importantes avec changement de la RTU (Recommandation Temporaire d’Utilisation) à des doses < 80 mg / J.

Psychothérapie

L’après-cure est le moment le plus délicat de la prise en charge. Prise en charge pluridisciplinaire médico-psychosociale avec groupes de soutien, mouvements d'anciens buveurs.
Prescription de médicaments ayant pour diminuer l'envie de boire ou amender les complications psychiatriques (anxieuses et dépressives) de l'alcoolisme.
Acamprosate (Aotal) : 6 cp/j pendant 2 à 3 mois
Antidépresseurs sérotoninergiques : diminueraient l'appétence à l'alcool indépendamment de leur effet sur les troubles de l'humeur, à des doses parfois > doses antidépressives tels : fluvoxamine (Floxyfral) ; fluoxétine (Prozac) ; paroxétine (Deroxa).
Disulfirame (Espéral), provoque un effet antabuse si ingestion d'alcool, avec flush facial, nausées, hyperventilation, tachycardie, hypotension, d’action immédiate et durable (quelques heures).
Le traitement des complications somatiques et psychiatriques nécessite un bilan clinique et paraclinique complet explorant le fonctionnement métabolique, hépatique, pancréatique, neurologique et psychiatrique : NFS, ionogramme sanguin, bilan hépatique : gamma-GT, TP, ASAT et ALAT, ALAD, albumine, IgA, M, G (électrophorèse des protéines), urée. Rx de thorax, échographie pancréatique et hépatique, endoscopie oesophagienne, PBH si besoin.
Bilan neurologique : EEG, EMG, scanner cérébral, FO, tests psychométriques (de niveau ou projectif).
 
1er stade : associe sueurs nocturnes ou matinales et discrets tremblements des extrémités.
2ème stade = syndrome hyperesthésique-hyperémotif, qq H après la dernière ingestion d'alcool (maximum 24 à 36 heures) apparaissent : sueurs abondantes, soif inextinguible, bouche sèche, tremblements des mains, mais aussi des lèvres, +/- des paupières (tremblement cinétique, fin et distal, prédominant aux extrémités), quelquefois des myoclonies, nausées, vomissements, épigastralgies, diarrhées, crampes, paresthésies, agitation inhabituelle, anxiété, irritabilité, humeur dépressive, troubles du sommeil (insomnie, cauchemars).
Etat général non altéré (ni fièvre, ni confusion mentale ni signe neuropsychiatrique majeur).
Possibilité de crises convulsives tonicocloniques (épilepsie de sevrage), qui peut annoncer un délire subaigu ou aigu.
Exclure : hypoglycémie, complications neurologiques.
L'ensemble des signes : régresse après alcoolisation, ou après 5 à 7 J en l'absence de délire subaigu ou aigu, ceci impose une réhydratation, sédation + vitaminothérapie.
Les stades suivants, III et IV, se voient si intoxication alcoolique importante et ancienne chez des sujets ayant déjà présenté des symptômes des stades I et II, lors d'un sevrage brutal volontaire ou involontaire sur circonstances déclenchantes ou précipitantes comme :
- un excès de boisson pendant plusieurs J, traumatisme accidentel, situation postopératoire ou postanesthésie, hémorragie digestive, infection intercurrente (rénale, érysipèle de la face, pneumonie, méningite, angine), surmenage, exposition au froid / chaleur, émotion intense, etc.
3ème stade : = pré-delirium tremens, rare avant 30 ans.
Majoration des signes de stade II : accentuation du tremblement ample, diffus, et irrégulier, anxiété majeure, insomnie totale, sueurs profuses, anorexie importante
Signes neuropsychiatriques avec céphalées, hypertonie extra-pyramidale, désorientation spatiotemporelle, parfois même confusion mentale, et surtout hallucinations visuelles, auditives ou même tactiles qui s'exacerbent la nuit ,et qui sont à thèmes professionnels ou zoopsiques, à caractère vécu et persécutif. Fréquence des crises convulsives avec risque d'état de mal convulsif, l'épilepsie pouvant annoncer le passage au stade de delirium tremens.
Pas d'altération notable de l'état général ou du bilan biologique (quelquefois tachycardie ou hypertension artérielle modérée).
4ème stade = delirium tremens avec renforcement des symptômes du stade III. Syndrome confusionnel net avec prédominance de l'onirisme (delirium) et des tremblements (permanents, généralisés : tremens). Les hallucinations sont surtout à thème animal et l'agitation est incessante.
Dysarthrie et ataxie évidentes, tremblements généralisés aux membres, à la face et au tronc, déglutition perturbée, hypertonie oppositionnelle et abolition des réflexes achilléens (dans les cas graves).
Syndrome neuro-végétatif associant : hyperthermie d'origine centrale parfois > 40 °C sans infection concomitante, sueurs constantes, déshydratation intra- et extracellulaire (soif, plis cutanés, sécheresse des muqueuses, perte de poids, hypotension artérielle, tachycardie et oligurie).
Biologie : déshydratation sévère, hypokaliémie, hypernatrémie avec natriurèse basse, acidose métabolique (élévation des corps cétoniques sanguins et urinaires).
EEG : pas de signe spécifique, parfois signes d'intoxication chronique cérébrale (tracé rapide et plat surchargé de rythme rapide) ou ralentissement de l'EEG suite à une pathologie neurologique surajoutée.
Diagnostic différentiel :
Stades I et II : risque de méconnaître le terrain alcoologique et donc le syndrome de sevrage.
Pour les stades III et IV, le diagnostic différentiel se fera avec : autres états confusionnels (métabolique ou psychiatrique), états d'agitation psychiatrique, délires hallucinatoires.
Terrain alcoologique connu
Ivresse aiguë (d'autant plus qu'un syndrome de sevrage peut être concomitant d'une alcoolémie élevée).
Complication neurologique de type : traumatisme crânien, hématome sous-dural, encéphalopathie de Gayet-Wernicke ou encéphalopathie porto-cave et chez le sujet jeune, hypoglycémie.
Évolution : à moyen terme : syndrome subaigu de sevrage avec troubles psychiques, après la fin des signes physiques de sevrage, alors que l'état général est revenu à la normale, avec problèmes psychologiques personnels, familiaux ou socioprofessionnels qui peuvent persister 4 à 6 mois : dépression, irritabilité, instabilité, +/- troubles de la mémoire peuvent persister pendant quelques mois.
A long terme : modification des comportements alimentaires, surconsommation de produits sucrés, augmentation des quantités de boissons surtout stimulantes (café ou boissons à base de réglisse) > 3 mois. Impuissance + fréquente chez l'homme durant souvent de 1 à 6 mois. Autres toxicomanies par transfert de dépendance et terrain addictif (tabac et psychotropes).
Traitement :
1er stade : Psychothérapie et soutien chimiothérapique avec benzodiazépines : Valium, 20 mg/j ou Tranxène, 50 mg/j, tétrabamate (Atrium 300), 900 mg/j pendant 5 J, puis à doses rapidement dégressives.Hydratation per os importante, pas de vitaminothérapie.
2ème stade : Association thérapeutique
Il comporte l’association habituelle : réhydratation : 3 l/j pendant 3 à 4 jours per os ou en perfusion avec 4 g de NaCl et 2 g de KCl/l (corriger en particulier une hypomagnésémie et une hypocalcémie). Sédation jusqu'à disparition des symptômes neuropsychiatriques (pendant environ 5 à 6 jours) : diazépam (Valium), 20 à 40 mg/j, clorazépate (Tranxène), 50 à 100 mg/j, alprazolam (Xanax 0,5), 2 à 4 mg/j, tétrabamate (Atrium 300), 900 mg à 1 800 mg/j.
- le choix d'une benzodiazépine ou du tétrabamate permet, en même temps que la sédation, la prévention d'une éventuelle épilepsie de sevrage chez le sujet prédisposé.
Vitaminothérapie : B1 : 1 g/j sur 8 jours par IM, puis per os : Terneurine (vitamines B1, B6, B12) : 1 cp 3 X /J ; ou vitamines B1-B6 : 2 comprimés, trois fois par jour pendant 8 jours, puis 1 comprimé, trois fois par jour pendant 3 à 4 mois, acide folique : 10 à 30 mg/j.
Le traitement des épilepsies de sevrage comporte 3 aspects :
Traitement de la crise elle-même qui par anticonvulsivants d'action rapide : diazépam (Valium) : 1 ampoule de 10 mg IV lente de 2 minutes, puis relais par 40 mg sur 6 heures dans 500 cc de glucosé à 5 % ; puis 20 mg sur 18 H, clonazépam (Rivotril) : 1 ampoule de 1 mg IV lente de 2 minutes, puis relais par 2 mg sur 6 heures à la seringue électrique.
Traitement préventif d'une épilepsie de sevrage, si antécédents de crises d'épilepsie lors d'un sevrage antérieur, par benzodiazépine / tétrabamate à des doses un peu plus élevées que pour l'obtention d'une sédation dans les premières heures du sevrage, par exemple : Valium 20 mg ou Tranxène 50 mg, à renouveler une fois au tout début du sevrage, Atrium 300, 900 mg.
Traitement antiépileptique au long cours après le sevrage chez l’épileptique, maladie antérieure à l'alcoolo-dépendance.
La durée du traitement chimiothérapique varie selon les cas, selon la dépendance :
Traitement sédatif dégressif pendant 1 semaine puis arrêté après la disparition des symptômes psychiques et somatiques de sevrage.
3ème stade : Hospitalisation systématique en service de médecine. Hydratation : 3 L/J de boissons sucrées ou de bouillon salé per os ou 3 litres de glucosé à 5 % avec 4 g de NaCl et 2 g de KCl/l en perfusion, alimentation équilibrée riche en protides. Tranquillisants avec diminution progressive en 8 à 10 J : Valium, 10 à 20 mg 3 à 4 X / J, Atrium 300, 900 à 1 800 mg/j J 1-3, Equanil, 1200 à 2400 mg/J, Tiapridal, 100 à 200 mg 4 à 6 X / J. Vitaminothérapie (voir ci-dessus)
Traitement du facteur déclenchant (traumatisme méconnu, infection sous-jacente, hémorragie digestive, diabète, AVC,
4ème stade : Le traitement du delirium tremens est une urgence médicale : hospitalisation en urgence en service de médecine, voire en réanimation.
Réhydratation : perfusion en 24 heures de 3 à 6 L, selon tolérance cardiaque et rénale, de SG 5 % avec pour un litre : 4 g de NaCl et 2 g de KCl, +/- selon l'ionogramme, 2 ampoules de chlorhydrate de calcium (10 ml à 10 %) et 1 ampoule de sulfate de magnésium (10 ml à 20 %) par J.
- vitaminothérapie pendant 10 J, B1 : 1 g/j IM si le taux de prothrombine le permet ou IV, B6 : 500 mg/j par IM ou IV, B12 : 1000 gammas / J IM, PP : 500 mg/j per os. Nutrition per os à partir de la J3 (après résolution de l'accès).


Chimiothérapie jusqu'à la résolution de l'accès puis à doses dégressives : Valium, 20 mg IM / 4 H, Tiapridal, 600 mg à 800 mg/J ou Equanil 400, 6 à 8 ampoules / J.



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