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Diarrhée chronique


Selles aqueuses ou fécales, de 300 g à plusieurs kg / J, parfois acides et mousseuses ou impérieuses et post-prandiales, jamais huileuses, grasses, adhérentes (stéatorrhée), absence de sang, de glaire ou de pus (syndrome dysentériforme).
Examen clinique : souvent normal, parfois déshydratation, amaigrissement, sans jamais de syndrome carentiel.
Biologie : souvent normale, avec parfois signes de retentissement (hypokaliémie, insuffisance rénale), sans jamais de syndrome carentiel.
Contexte évocateur : antécédents familiaux (intolérance au lactose, polyadénomatose, endocrinopathie), antécédents personnels (chirurgie digestive récente, diabète, hyperthyroïdie), prises médicamenteuses (laxatifs, alcool...).
Recherche de signes associés orientant vers :
Malabsorption des sucres : ballonnements, flatulences, météorisme.
Endocrinopathie : tachycardie, amaigrissement, goitre (hyperthyroïdie), pyrosis, syndrome ulcéreux (Zollinger-Ellison), hépatomégalie nodulaire, flushs (syndrome carcinoïde), neuropathie avec malaises orthostatiques, polynévrite, troubles sphinctériens ou sudoraux.
A l'issue de l'interrogatoire et de l'examen clinique : évoquer un syndrome de l'intestin irritable, si non typique d'un syndrome de l'intestin irritable (< 45 ans ou antécédent de polype), on effectue en 1ère intention : un examen parasitologique des selles, examen biologique sanguin de routine, coloscopie.
Si le bilan complémentaire n'est pas contributif.
Fécalogramme avec recueil des selles sur 3 J consécutifs, conservées au frigo pour éviter une dessiccation et une fermentation excessives. On mesure : poids frais, hydratation, lipides totaux, dérivés glucidiques, activité protéolytique +/- osmolarité, clairance de l'alpha-1-antitrypsine et recherche de laxatifs et de substances inabsorbables (Mg 2+, SO 4 2—, PO 4 3—) et dosage des sucres.
Test au rouge carmin : 2 capsules de 0,5 g de rouge carmin ingérées, on note le délai d'apparition de la première et de la dernière selle rouge, normalement la 1ère selle rouge est émise en 18 à 24 H et la dernière en 24 à 48 H. Si test très + = diarrhée motrice : si absence de retentissement clinique / biologique = probable syndrome de l'intestin irritable, sinon cause : endocrine (pathologie thyroïdienne, syndrome carcinoïde) ou neurologique (amylose, syndrome de Shy-Drager, affection du SNC). Si test au rouge carmin négatif ou non franchement positif, l'aspect des selles permet parfois d'évoquer : une diarrhée osmotique (selles mousseuses et brûlantes, ballonnements, météorisme) ou une diarrhée sécrétoire (selles abondantes, diurnes et nocturnes avec signes de retentissement clinicobiologiques). Si l'aspect des selles n'est pas évocateur : le fécalogramme complet est impératif + épreuve du jeûne de 2 J, le résultat est positif si le débit fécal s'annule (normal) et négatif s'il persiste un débit supérieur à 200 g/j.
Test respiratoire à l'hydrogène H2 qui recherche une malabsorption spécifique des hydrates de carbone par carence enzymatique, qui provoque une fermentation colique avec production d'H2, partiellement absorbé puis éliminé par voie respiratoire avec excès d'hydrogène dans l'air expiré.
Diarrhée osmotique : l'ingestion de substances non ou mal absorbables ou spécifiquement malabsorbées, à pouvoir osmotique élevé, entraîne un appel d'eau et d'électrolytes dans la lumière intestinale. Le débit fécal à la sortie de l'iléon dépasse les capacités d'absorption du côlon d’où la diarrhée. L'excès de gaz produit par le métabolisme bactérien de certaines de ces substances rend compte du ballonnement et des flatulences.
Les selles sont mousseuses et irritantes, d'abondance variable, avec flatulences, borborygmes et ballonnement abdominal douloureux + météorisme à l'examen.
Fécalogramme : Trou osmolaire > 50 mOsm/kg, diminution du sodium et du potassium fécal.
Epreuve du jeûne positive, temps de transit normal ou légèrement raccourci.
PH fécal et recherche de sucres réducteurs, recherche de laxatifs dans les selles (Ions divalents et trivalents) et test respiratoire à l'hydrogène
Etiologies :
Malabsorption d’ions di- et trivalents :
Laxatifs osmotiques : sulfate de soude / de magnésie et phosphate de soude. Reconnue à l'interrogatoire, si non dissimulée par le patient, peut être détectée dans les selles par la recherche des ions sulfate et phosphate.
La prise d'anti-acides à base d'oxyde ou d'hydroxyde de magnésium est évoquée par l'interrogatoire et confirmée par la mesure du débit (normale < 15 mmol/24 h) et de la concentration fécale (normale < 45 mmol/l) en magnésium.
Malabsorption spécifique des hydrates de carbone : le déficit absolu / relatif en disaccharidases (lactase, saccharase-isomaltase) ou la consommation excessive de sucres mal absorbables, entraîne une diarrhée par élévation de l'osmolarité du liquide intestinal et une production gazeuse importante par fermentation colique.
Diagnostic en 1ère intention sur les tests respiratoires à l'H2 avec le sucre incriminé. Le régime d'exclusion, voire le test de réintroduction, est parfois nécessaire.
Déficit en lactase = Intolérance au lactose, congénital (diagnostiqué dès les premiers jours de vie) ou acquis (chez l'adulte). Toute lésion entérocytaire peut induire un déficit enzymatique transitoire (diarrhées infectieuses, maladie cœliaque, Crohn).
Diagnostic : suspecté si contexte familial, déclenchement des symptômes par l'ingestion de produits laitiers.
Traitement : l'exclusion du lactose de l'alimentation, difficile et contraignante, est réservée au déficit congénital. Chez l'adulte, la bonne répartition des aliments lactés et la consommation de produits laitiers frais limitent les symptômes.
Le déficit en saccharase-isomaltase est une maladie de l'enfant.
Malabsorption des monosaccharides
Glucose et galactose : pathologie néonatale, Fructose : par excès de consommation de jus de fruit. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et sur le test respiratoire au fructose.
Ingestion de sucres alcools tels : Mannitol, Sorbitol (diarrhée du chewing-gum...), laxatifs : lactulose (Duphalac), lactitol (Importal).
Diarrhée sécrétoire : par fuite massive d'eau et d'électrolytes dans la lumière intestinale par augmentation de leur sécrétion et/ou diminution de leur absorption intestinale.
La diarrhée volumogénique est secondaire à l'inondation de l'intestin par une augmentation importante des sécrétions gastrique et bilio-pancréatique.
La diarrhée est aqueuse, abondante, diurne et nocturne, avec déshydratation, amaigrissement.
Biologie : hypokaliémie +/- tubulopathie hypokaliémique, acidose métabolique par perte fécale de bicarbonates, hémoconcentration, insuffisance rénale fonctionnelle.
Fécalogramme : poids des selles >500 g / J (parfois > 1 kg/ J), élévation du potassium fécal, absence de stéatorrhée sauf si diarrhée volumogénique. Epreuve du jeûne négative avec persistance d'un débit fécal > 200 g/J. Temps de transit : normal ou légèrement raccourci.
Etiologies :
La prise de laxatifs irritants (anthraquinones, phénolphtaléine et bisacodyl), parfois non signalée par le patient, voire dissimulée. Le diagnostic peut être confirmé par une mélanose colique (macroscopique ou microscopique), présence de phénolphtaléine dans les selles, anthraquinones dans les selles et les urines ou de bisacodyl dans les urines.
Maladie des laxatifs : femme jeune avec troubles de la personnalité (structure phobique ou obsessionnelle, angoisse morbide endogène, anorexie mentale), souvent associée à d'autres médicaments (diurétiques, amphétamines, hormones thyroïdiennes), avec asthénie, amaigrissement, dénutrition quasi constants, diarrhée, variable d'un jour à l'autre, sécrétoire ou osmotique selon le type de laxatif utilisé, douleurs abdominales, nausées, vomissements spontanés ou provoqués, anorexie, aménorrhée fréquente, déficit neurologique brutal si hypokaliémie aiguë, hyperpigmentation cutanée (phénolphtaléine), hippocratisme digital.
Biologie : hypokaliémie sévère avec tubulopathie dans les formes prolongées, alcalose métabolique secondaire à la perte de HCl due aux vomissements et/ou à la prise associée de diurétiques, hypo-albuminémie par carence d'apports et par entéropathie exsudative.
Lavement baryté : atonie du côlon ascendant et de la dernière anse iléale, effacement du relief muqueux.
Coloscopie : côlon d'aspect tubulé, mélanose colique confirmée par les biopsies.
Traitement : correction des désordres hydroélectrolytiques et de la dénutrition, prise en charge psychiatrique (difficile).
Les digitaliques, la colchicine, les biguanides peuvent être responsables d'une diarrhée sécrétoire.
Parasitoses : une lambliase, cryptosporidiose, microsporidiose peuvent être en cause dans le cadre du SIDA.
Lésions iléo-coliques :
Le choléra endocrine ou VIPome (syndrome de Verner-Morrison) est rare.
Mastocytose systémique : l'atteinte digestive est présente dans 50 % des cas,
 
Diarrhée motrice : accélération du transit, surtout colique, moindre élimination de l'eau et des électrolytes avec certain degré de malabsorption intestinale (stéatorrhée minime possible).
Nombre de selles élevé (3 à 10 / J), liquides, peu abondantes (< 500 g/J) contenant des résidus d'aliments ingérés le jour même (végétaux). Selles impérieuses, matinales, post-prandiales, disparaissant souvent en début d'hospitalisation, sensibles aux freinateurs du transit : lopéramide (Imodium), diphénoxylate (Diarsed), douleurs abdominales inconstantes, en cadre et soulagées par l'émission de selles.
Fécalogramme : élévation du sodium et baisse du potassium fécal (composition proche de celle du liquide de l'iléon terminal), stéatorrhée modérée (< 14 g/J) possible.
Temps de transit très raccourci (test au rouge carmin, 1ère selle rouge en moins de 8 H, la dernière en moins de 24 H. Epreuve du jeûne positive avec diminution ou annulation du débit fécal.
Etiologies :
Endocrines :
Hyperthyroïdie avec diarrhée motrice dans 10 à 40 % des cas, stéatorrhée minime fréquente, l’évoquer si tachycardie et amaigrissement. CMT avec diarrhée motrice (un tiers des cas).
Syndrome carcinoïde : la diarrhée serait surtout due à la sécrétine qui stimule la motricité jéjunale et augmente le débit des sécrétions intestinales.
Traitement symptomatique  : antagonistes de la sérotonine (méthysergide, kétansérine), freinateurs du transit (lopéramide), antihistaminiques H1 actif sur les flushs et le bronchospasme.
Etiologie neurologique post-chirurgicale : la diarrhée s'observe surtout au décours des vagotomies tronculaires (25 %), sélectives (12 %) et plus rarement hypersélectives (2 %), souvent précoce et transitoire, parfois durable, par accélération de la vidange gastrique et troubles de la motricité intestinale et biliaire. Son traitement repose sur des mesures diététiques (éviction des aliments hypertoniques) et sur les freinateurs du transit et/ou la cholestyramine (Questran). Après sympathectomie : diarrhée dans 15 à 20 % des cas.
Neuropathie végétative : celle des diabétiques insulinodépendants avec gastroparésie, neuropathie périphérique, hypotension orthostatique, +/- troubles sexuels et sphinctériens (incontinence anale), la diarrhée est surtout nocturne et d'évolution transitoire, son traitement repose sur les freinateurs du transit. Celle amyloïde avec diarrhée chronique et malabsorption dans 15 % des cas.
Autres causes : alcoolisme chronique, stress, médicaments (prostaglandines (Cytotec), ticlopidine (Ticlid), Gastrectomie, résections iléales (< 1 m) et/ou coliques surtout en cas de résection de la valvule de Bauhin.
Syndrome de l'intestin irritable : touche 15 à 20 % de la population occidentale avec douleurs abdominales (90 %), souvent anciennes et intermittentes, variables, diffuses ou localisées, soulagées par l'émission de gaz et de selles. Troubles du transit (90 %) avec constipation, diarrhée surtout matinale motrice ou alternance de diarrhée et de constipation. Inconfort digestif, flatulences, ballonnement, dyspepsie. Examen clinique normal, parfois : asthénie, dysménorrhée, dyspareunie, migraine, pollakiurie, cystalgie...
Chez un sujet jeune (< 45 ans) sans antécédents coliques familiaux, avec symptômes typiques et examen clinique normal, le diagnostic peut être porté sans poursuivre les explorations.


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