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Espace intervertebral et ses anomalies



Les anomalies de l’espace intervertébral (1)


L’espace intervertébral est une articulation non cartilagineuse avec richesse de la pathologie et des particularités sémiologiques à ce niveau. Il faut cependant savoir qu’on incrimine trop souvent ces articulations dans les affections rachidiennes en oubliant les articulations vertébrales postérieures.


Le disque intervertébral (DIV) est une structure complexe, soumise à des contraintes mécaniques intenses, exposé à des lésions d'installation tantôt progressive (vieillissement, arthrose), tantôt brutale : la hernie discale postérieure est le plus fréquent et le plus sévère de ces accidents.


La taille et l'architecture des disques varient au cours de la vie et selon les segments rachidiens. Les disques unissent entre elles des vertèbres dont la forme se modifie d'un segment à l'autre. Sur une coupe axiale, leur forme est grossièrement rectangulaire au niveau du rachis cervical, presque cylindrique à l'étage thoracique, réniforme avec une face postérieure concave à l'étage lombaire. C'est ce dernier étage qui a fait l'objet des études les plus nombreuses du fait de l'importance de la pathologie résultant de ses dysfonctionnements. Le DIV, qui a grossièrement la forme d'une lentille biconvexe, est parfaitement visible sur les faces antérieure et latérale du rachis. La face postérieure limite en avant le canal rachidien. Le disque doit résister aux forces verticales qui s'exercent sur les vertèbres et permettre une large mobilité en flexion antérieure, postérieure, latérale, de même qu'en torsion. Ces différents mouvements sont rendus possibles par la structure de ce fibro-cartilage : plaque cartilagineuse qui sépare le corps vertébral du matériel discal, anneau fibreux ou annulus fibrosus (AF) qui en constitue la périphérie, et nucleus pulposus (NP) qui forme sa partie centrale.


Plaque cartilagineuse = cartilage hyalin qui recouvre les plateaux vertébraux sus et sous jacents, surtout sur la partie centrale, criblée de fins orifices, du corps vertébral, le cartilage, n'atteignant pas le bourrelet osseux périphérique, en relief. La plaque cartilagineuse sépare ainsi l'os spongieux vascularisé et le DIV qui est avasculaire, mais elle est perforée de fins pertuis qui permettent le passage des liquides entre ces 2


structures.


Anneau fibreux (AF) : constitué de 15 à 20 lamelles concentriques, fibreuses ou fibrocartilagineuses, solidement amarrées à la périphérie de la plaque


cartilagineuse et au bourrelet marginal de la vertèbre. Ces lamelles sont constituées par des faisceaux de fibres collagènes parallèles entre elles, tendues obliquement entre les deux plateaux vertébraux. L'obliquité des fibres s'inverse d'une lamelle à l'autre et l'angle formé peut varier de 40 à 90°. Chaque lamelle mesure 200 à 400 µ d'épaisseur, les lamelles externes étant les plus épaisses.


La partie postérieure de l'AF est moins résistante que les segments antérieurs et latéraux. Les lamelles de collagène y sont moins nombreuses et souvent discontinues, n'atteignant pas l'un ou l'autre des corps vertébraux, avec + grande vulnérabilité lors des mouvements de flexion .La face postérieure de l'AF est cependant renforcée par le ligament longitudinal postérieur.


Les lamelles fibreuses internes sont étroitement liées à la plaque cartilagineuse.


Les lamelles des deux tiers externes de l'anneau fibreux sont ancrées solidement sur le bourrelet marginal périphérique de la vertèbre. Les fibres les plus superficielles sont en continuité avec celles du périoste mais restent distinctes des ligaments longitudinaux antérieur et postérieur, dont ils sont séparées par une mince lame de tissu conjonctif banal


Nucleus pulposus (NP) : masse gélatineuse, molle et blanchâtre, d'aspect homogène, ovoïde, enchâssée dans l'AF, mais légèrement en arrière du centre du disque. Importance dans l'amortissement / répartition des pressions lors des mouvements de l'axe vertébral. Le nucleus occupe, chez l'enfant et l'adulte jeune, 30 à 60 % du volume du DIV. Il est incompressible mais très facilement déformable et présente une forte affinité pour l'eau.


Les liens étroits qui unissent ces 2 structures les font considérer comme un tissu unique dont l'architecture, la structure intime, les propriétés et la fonction varient du centre du disque vers sa périphérie, plutôt que comme deux entités distinctes.


La structure du DIV est très voisine, au moins chez l'adulte, de celle d'un fibro­cartilage. Elle comporte des éléments cellulaires et une matrice constituée de fibres collagènes et de protéines non fibreuses.


Chez l'enfant, les cellules du disque sont surtout des fibroblastes. A partir de la 2ème décennie, elles font place à des chondrocytes S100 +, moins nombreux dans le NP (qui ne comporte plus de cellules chordales, dès la naissance..


La matrice est constituée surtout de fibres de collagène, de type 1 dans les lamelles les plus périphériques (fibres + épaisses de 0,1 à 0.2 µ), de type 2 dans les couches internes (comme dans le cartilage articulaire et en moindre abondance dans le NP où elles mesurent 50 nm de diamètre, en formant un réseau lâche et non orienté, sans connexion avec la plaque cartilagineuse, dont les mailles sont occupées par une gelée aqueuse de protéoglycanes (chondroïtine sulfates + kératane sulfate = composition voisine de celle du cartilage articulaire). La concentration en protéoglycanes croit de la périphérie du disque vers le centre et explique que la pression osmotique et l'hydratation soient à leur niveau maximum dans le nucleus. La résistance à la traction est assurée par les lamelles collagènes de la périphérie du disque. La résistance aux charges de pression par le NP.


Jusqu'à la fin de la 1ère décennie, les plateaux cartilagineux sont pénétrés par de fins vaisseaux sanguins qui disparaissent progressivement. Leur oblitération donne l'aspect criblé des plateaux vertébraux = zones de moindre résistance pouvant donner naissance à de petites hernies du nucleus dans le tissu spongieux vertébral. Après la dixième année, les échanges nutritifs se font donc exclusivement par diffusion à partir des lacunes médullaires des vertèbres adjacentes, l'eau, dont le disque est très riche, constituant le véhicule de diffusion. Chez l'adulte, le disque est donc avasculaire. Seule la partie la plus périphérique de l'anneau fibreux a une vascularisation propre qui persiste tout au long de la vie et qui prend naissance dans les vaisseaux longeant l'axe rachidien. L'intensité des échanges métaboliques est très voisine de celle que l'on observe dans les cartilages articulaires. Les grosses molécules ne diffusent pas dans le tissu discal. En revanche, le glucose, l'oxygène, les acides aminés et l'acide lactique diffusent aisément entre le nucleus et les lamelles les plus internes de l'anneau fibreux d'une part, les lacunes médullaires vertébrales de l'autre. La zone d'échange essentielle est la plaque cartilagineuse .Normalement, seule la périphérie du disque est innervée, le nucleus étant dépourvu de toute terminaison sensitive. Ce sont des rameaux nés des nerfs sinuvertébraux qui donnent naissance aux terminaisons nociceptives que l'on retrouve entre les lamelles les plus superficielles de l'anneau fibreux . Chez les patients lombalgiques, atteints d'arthrose discale, on a noté le développement des


fibres nerveuses qui s'étendent progressivement à la totalité de l'AF et, parfois, au NP.


La structure et les propriétés mécaniques du disque se modifient tout au long de la vie. Vers 30 ans, commence le vieillissement discal. Chez le jeune, le NP est gros, translucide, quasi liquide, car rareté des éléments fibrillaires. Plus tard il rétrécit, devient opaque, plus fibreux, de moins en moins facile à différencier de l'anneau fibreux, avec de gros chondrocytes. Puis peuvent apparaître des calcifications, plus fréquentes au rachis dorsal que lombaire (dépôts d'hydroxyapatite, de toutes les régions du disque, soit dépôts de pyrophosphate de calcium, en périphérie de l'anneau fibreux).


La hernie discale est le déplacement postérieur du NP à travers l'anneau fibreux. Le bombement discal est une simple saillie, de siège variable, sans altération nette de l'AF. Le prolapsus discal (protrusion) = migration du NP à travers les fibres les plus internes de l'AF, dont la partie externe est respectée. L'extrusion discale = migration du NP à travers la totalité de l'AF, dont les fibres sont rompues, la hernie venant saillir sous le ligament longitudinal postérieur. La séquestration = perte de contact entre un fragment nucléaire et le reste du disque, le fragment détaché pouvant migrer sous le ligament longitudinal postérieur, voire même dans le canal rachidien.


Histologie : Les prélèvements du chirurgien ou radiologue associent des débris d'anneau fibreux et des fragments de nucleus. Il est très difficile, de reconnaître comme pathologiques les modifications observées et de savoir si elles sont liées au traumatisme du prélèvement ou en rapport avec des lésions dégénératives préexistantes. Les seules anomalies reconnues de façon certaine sont : l’inflammation très rare (cellules lymphoplasmocytaires, voire des PN (oriente vers une infection à pyogènes), ou des lésions granulomateuses évocatrices d'une infection mycobactérienne) et les calcifications d'hydroxyapatite ou de pyrophosphate de calcium.


Disque intervertébral : disque dégénéré


La spondylodiscite regroupe des signes radiologiques évocateurs qui sont le pincement discal électif, les érosions des plateaux vertébraux, un éventuel abcès des parties molles pouvant se traduire par un fuseau sur la radiographie du rachis dorsal. Le scanner retrouve en plus une hypodensité du disque (50 UH). La scintigraphie permet souvent d’évoquer le diagnostic en montrant un foyer d’hyperfixation qui peut précéder les signes radiologiques. L’IRM a aussi l’avantage de donner des signes très précoces et relativement spécifiques ; il s’agit d’un hyposignal vertébral et discal en T1 qui se transforme en hypersignal en T2.


La hernie discale responsable de sciatique commune ne présente pas de signes radiologiques sur les radiographies standards ; on peut cependant y observer un bâillement discal unilatéral du côté de la douleur correspondant à une attitude antalgique. La hernie discale a surtout une traduction au scanner puisque la hernie du disque se traduit par une image de débord postérieur dysharmonieux de densité 70 UH. L’IRM permet en séquence T2 de retrouver, sous forme d’hypersignal, le fragment de disque hernié qui est bordé en arrière par l’hyposignal du ligament vertébral qui cependant peut parfois être rompu. Ces deux examens se font en position couché ce qui n’est pas propice à faire sortir le fragment de nucleus. Ceci fait que la saccoradiculographie réalisée debout peut parfois être indiquée pour montrer la compression d’une gaine radiculaire alors que les examens en coupe sont négatifs.


La maladie de Scheuermann encore appelée dystrophie rachidienne de croissance est souvent visible par ses séquelles à l’âge adulte. La reconnaissance des images séquellaires sans aucune conséquence pathologique est importante de façon à ne pas faire errer le diagnostic. On peut ainsi observer des hernies intraspongieuses bien bordées par de la corticale vertébrale, souvent se faisant face en miroir ; ces hernies intraspongieuses ne s’accompagnent d’aucun pincement discal. On peut aussi observer des séquelles au niveau du listel vertébral qui peut avoir disparu mais aussi s’être densifié et hypertrophié donnant parfois un aspect de vertèbre en console.


Les discopathies dégénératives (1) ou discarthrose sont dues à une dégénérescence du nucleus qui s'est asséché. En IRM, le disque pincé ne présente plus d'hypersignal en séquence pondérée T2. Radiologiquement, les deux signes les plus caractéristiques sont le pincement et l'ostéophytose. L'ostéophyte est une excroissance marginale qui présente une corticale densifiée mais aussi souvent une structure interne spongieuse ; parfois les ostéophytes se faisant face fusionnent. Sur le scanner, on observe un débord discal postérieur différenciable d'une hernie dans la mesure où il est harmonieux et correspond non pas à un fragment nucléaire mais à l'annulus replié en raison de l'affaissement discal.


Histologie : le nucléosus présente d’abord une perte de métachromasie, puis des remaniements fibreux, myxoïdes, de la nécrose focale, des calcifications (pyrophosphates), puis des fentes et déchirures qui se propagent dans l’annulus puis sur les plateaux vertébraux. L’anneau fibreux en dehors de la propagation des fentes et déchirures montre une néovascularisation et innervation. Les plateaux vertébraux présentent des remaniemens secondaires aux fractures et des remaniements arthrosiques, la néovascularisqtion et innervation s’étendant au disque intervertébral.


Les fragments de sique qui parviennent au service d’anatomie pathologique sont formés de fragments de plateaux vertébraux et de disque avec apoptose chondrocytaire


 


 L'hyperostose rachidienne engainante encore appelée maladie de Forestier est un diagnostic différentiel de la discarthrose. Dans cette affection, si on observe une ostéophytose profuse, il n'existe pas de pincement discal. Les ponts ostéophytiques sont généralement développés en pont seulement du côté droit et en avant du rachis (Europe, Amérique du Nord). Il en existe une variante qui touche le ligament longitudinal postérieur (Japon). Les disques sont de hauteur préservée, sans ankylose des articulations latérales, ni d’atteinte des sacro-iliaques


La spondylarthrite ankylosante, le psoriasis et le syndrome de Reiter sont des rhumatismes à expression rachidienne dominante. Au niveau du rachis, ils s'expriment surtout par des signes péri-articulaires : les syndesmophytes sont bien différenciables des ostéophytes parce que plus fins, plus verticaux et sans structure spongieuse ; on peut aussi les différencier des ossifications ligamentaires paradiscales qui sont plus à distance mais qui s'observent aussi dans ces maladies. Les rhumatismes axiaux donnent également d'autres signes comme les érosions articulaires au niveau du pied des sacro-iliaques bien visibles en radio standard et au scanner et des vertèbres d'aspect carré bien visibles sur les clichés de profil.


 


La maladie de Scheuermann (cyphose juvénile) est une difformité de la colonne thoracique ou thoraco-lombaire de l’enfant avec cyphose croissante.


Il s’agit d’une ostéochondrose des centres d’ossification secondaires des corps vertébraux, des vertèbres dorsales basses et lombaires hautes (de quelques vertèbres à la totalité de la colonne dorsale et lombaire). Elle touche des enfants de 13-16 ans, de grande taille avec un âge osseux avancé, parfois membres trop longs.


Prévalence de 0.4-8%, prédominance masculine. Les séquelles sont peu marquées si la cyphose résiduelle est < 60° à la maturité squelettique.


Clinique : cyphose, peu de douleurs (20% des cas surtout si atteinte lombaire).


Imagerie : les clichés latéraux de la colonne montrent des corps vertébraux déformés (aspect cunéiforme), un aspect feuilleté des plateaux vertébraux, des disques étroits calcifiés, une surface vertébrale très irrégulière, les plateaux vertébraux montrent des hernies du nucleus pulposus (nodules de Schmorl qui se voient aussi dans la maladie de Wilson, drépanocytose et sténose spinale), atteinte d'au moins 3 vertèbres contiguës.


Anomalies statiques : exagération de la cyphose dorsale ; scoliose parfois associée.


Aspects évolutifs : ossification d'un listel marginal refoulé par une hernie rétro-marginale ; ankylose vertébrale antérieure ; lésions dégénératives.


Histologie : cartilage vertébral anormal avec ratio diminué collagène/protéoglycanes en ME, ossification enchondrale perturbée.


Traitement  : absence d’accord sur la nécessité ou non d’un traitement, sinon on peut proposer sur squelette immature un corset


La chirurgie n’a que peu d’indications si déformation trop marquée ou douleurs qui ne répondent pas aux AINS


http://www.med.univ-rennes1.fr/cerf/edicerf/OSTEO-ARTICULAIRE/04OSTEO.html


http://www.emedicine.com/pmr/topic129.htm


 


Autres lésions discales (1) : traumatisme +/- fractures des plateaux vertébraux avec hémorragie / déchirure du disque, lors d’AVP (coup du lapin)


 


 


 


Reference List


 


 (1) Klein MJ, Bonar SF, Freemont T, Vinh T, Lopez-Ben, Siegel H et al. Non-neoplastic diseases of bones and joints. American registry of pathology, Armed forces institute of pathology, 2011.


 


 



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