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Autres méningites


Méningite aseptique : c’est le syndrome infectieux le plus commun du SNC. Le plus souvent d’origine virale à Entérovirus (surtout échovirus (sérotypes 3, 4, 5, 6, 7, 9, 11, 21, 30) et de virus Coxsackie (sérotypes B1, B2, B3, B4, B5, A9), HSV-2, oreillons (donc population non immunisée), rougeole, adénovirus, poliovirus , sinon arboviroses et HSV (méningo-encéphalite herpétique parfois fatale avec 50 % de séquelles) , rarement, les oreillons, le virus de la chorioméningite lymphocytaire, le zona, CMV, EBV, HHV6 et influenza), parfois suite à des bactéries (maladie de Lyme et syphilis, rarement : mycoplasme, brucellose, chlamydia, Listeria monocytogenes, nocardia, actinomycose), champignons (cryptocoque, candida, aspergillus) ou parasites (toxoplasmose), voire des maladies non infectieuses telles que la maladie de Behçet. Une méningite bactérienne partiellement traitée explique un grand nombre de cas de méningite avec bilan microbiologique négatif, sinon dans le cadre d'infections congénitales, d'intoxications, de complications postvaccinales, de maladies systémiques et cancers.
Les entérovirus sont de la famille Picornaviridae (poliovirus, virus Coxsackie A et B, échovirus), ils touchent surtout des enfants < 15 ans. Les entérovirus non-polio expliquent 90% des méningites virales.
Les Herpès virus peuvent tous provoquer une méningite sauf le HHV-8 (associé au Kaposi) : HSV-1 qui cause des encéphalites, alors que HSV-2 provoque une méningite. Ces 2 virus causent le syndrome de Mollaret (méningite aseptique récidivante, bénigne, surtout observée chez les enfants ou les adultes jeunes), EBV (HHV-4), CMV (HHV-5), virus de varicelle-zona (HHV-3), et CMV sont des causes de méningite chez les sujets immunodéprimés, HHV-6 et HHV-7 chez les greffés.
Sont responsables également les virus propagés par arthropodes : virus de l'encéphalite de St Louis (flavivirus, en été et début automne) ou de Californie (bunyavirus), et la fièvre des tiques du Colorado. Le virus de la chorioméningite lymphocytaire  (rongeurs = réservoir animal), les oreillons, adénovirus et l’HIV sont aussi impliqués.
Clinique : accès de syndrome méningé fébrile avec HTIC, parfois des myalgies, durant 2 à 3 jours mais récidivant à intervalles réguliers de quelques semaines ou mois. Rechercher un contage (autres cas de méningite), des signes de virose (myalgies, fatigue, anorexie, conjonctivite, pharyngite, bronchite). L’absence de vaccination contre les oreillons, une parotidite (dans 50 % des cas un peu avant les signes neurologiques), des douleurs abdominales (pancréatite) évoquent une méningite ourlienne. Les éruptions cutanées doivent faire évoquer les Entérovirus, HHV6, le CMV, le virus VZV (vésicules diffuses). .Une myopéricardite oriente vers les virus Coxsackie B.. L’herpangine (vésicules de l’oropharynx postérieur), la présence d’un syndrome main-pied-bouche ou l’existence d’une pleurodynie évoquent les virus Coxsackie. Toute intervention sur le SNC (chirurgie, shunt ventriculopéritonéal, implant cochléaire) accroît le risque infectieux.
LCR : liquide clair, hypertension plus modérée que dans les méningites purulentes. Cytologie : Pléiocytose de 100 à 1 000 globules blancs/mm3. Très rarement le compte cellulaire peut être normal (petit enfant). Possibilité au début de prédominance de PNN non altérés si échovirus, d'oreillons, herpès simplex, en règle nette lymphocytose. Les lymphocytes (surtout T) sont parfois +/- activés avec blastes, sans hiatus. Le diagnostic différentiel ne se pose pas avec une leucémie (population monomorphe, atypique), mais avec lymphome (cytologie, phénotypage cellulaire, comparaison du profil de clonalité). Les cellules de Mollaret sont des histiocytes à noyaux contournés. Images : #0, #1, #2, #3, #4, #5, Images + texte en allemand, méningite tuberculeuse #1, cas clinique :méningite purulente
Faible protéinorachie (< 1 g/L). Glycorachie souvent normale, parfois faiblement abaissée (jusqu’à 25 % (chorioméningite lymphocytaire, HSV, oreillons, poliovirus)).
Biologie : parfois inversion de formule ou syndrome mononucléosique sur la NFS, cytolyse hépatique ou hyperamylasémie (oreillons).
Un LCR hémorragique peut faire suspecter l'herpès (PCR et traitement immédiat). Les inclusions virales sont observées dans la méningo-encéphalite herpétique, le virus JC (leuco-encéphalite nécrosante multifocale), la panencéphalite sclérosante subaiguë (encéphalite chronique progressive survenant des années après une rougeole) et la rage. Elles sont surtout visibles sur biopsies cérébrales, exceptionnellement présentes dans le LCR. La recherche d'antigène viral peut être réalisée par ICC IF ou HIS.
Les arguments cliniques en faveur d’une méningo-encéphalite herpétique sont un syndrome infectieux peu marqué, des signes cliniques d’atteinte frontotemporale (hallucinations auditives, olfactives ou visuelles, troubles psychiques ou phasiques). L’absence d’antécédent d’herpès cutané ou de lésion cutanée simultanée n’exclut pas ce diagnostic.
PL : pléiocytose modérée (5 à 1 000 éléments/mm3) lymphocytaire, souvent hémorragique (caractère nécrosant de l’encéphalite), la protéinorachie est peu élevée et la glycorachie est normale.
L’EEG peut être précocement évocateur en montrant des ondes lentes périodiques ou pseudopériodiques de courte périodicité à prédominance temporofrontale.
L’imagerie (scanner et IRM) montre des signes d’encéphalite nécrosante dans la région temporofrontale, avec une préférence pour l’IRM qui semble plus précocement anormale et probablement plus sensible.
Le diagnostic est actuellement confirmé par la PCR sur le LCR qui montre l’ADN viral.
Traitement : pas d’antiviral spécifique car l’évolution est spontanément bénigne. s uspicion de méningoencéphalite herpétique, traitement immédiat par aciclovir IV (10 mg/kg IV) en attendant confirmation ou infirmation du diagnostic. , si CMV : Ganciclovir et foscarnet, si HIV : HAART.
Traitement symptomatique qui suffit pour assurer une guérison sans séquelle (ajuster minutieusement les apports hydrosodés dans le contexte d’un SIADH et/ou d’un oedème cérébral). Si crises convulsives, alors benzodiazépines et/ou phénobarbital. Le traitement de la fièvre repose sur le paracétamol.
Méningite aiguë puriforme aseptique : LCR trouble, à prédominance de PNN mais examen direct et culture négatifs. En 1er lieu = méningite bactérienne décapitée par une antibiothérapie préalable. Une méningite virale au début peut être à prédominance de PNN non altérés. Exclure une infection bactérienne paraméningée : abcès cérébral qui se rompt dans les méninges (abcès proche de la convexité ou d’un ventricule), empyème sous-dural ou abcès extradural, thrombophlébite septique cérébrale, sinusite, otite compliquée de mastoïdite.
NB : une méningite aiguë (aseptique ou non), souvent à prédominance de PN, peut parfois compliquer une endocardite bactérienne.
 
 
Méningite fungique  : les agents sont les suivants, cryptococcus neoformans, , coccidioïdomycose immitis, Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum, Candida. Très rares chez les sujets immunocompétents. Elles se révèlent souvent par des céphalées, parfois démence progressive. Les complications les plus fréquentes sont l’hydrocéphalie et la paralysie des nerfs crâniens, car siège basilaire de la méningite.
LCR : lymphocytose + hypoglycorachie, parfois, prédominance de PN qui peut persister toute l’évolution, notamment lors des candidoses.
L’isolement du germe est difficile compte tenu du faible nombre de champignons présents dans le LCR. La négativité des examens mycologiques, même sur plusieurs ponctions lombaires, n’exclut jamais le diagnostic.
Cryptococcus neoformans  : 1ère cause de méningite fungique, lors d'immunosuppression ou shunt de dérivation ventriculaire (infection chronique chez l’immunocompétent). Il pénètre par les voies respiratoires et gagne le SNC par voie hématogène. Réaction méningée, lymphohistiocytaire, d'intensité variable, souvent peu cellulaire, d’évolution insidieuse sur plusieurs mois, voire plusieurs années, ce qui s’explique par le caractère modéré de l’inflammation méningée. Levures en nombre variable, abondantes en phase aiguë, plus rares si patients traités. Elles adhèrent facilement aux débris ou s'entourent de lymphocytes (ressemblent à des lymphocytes écrasés, mais regroupement sans accolement attire l'œil, le bleu alcian qui colore la capsule, permet de les distinguer de Blastomyces dermatidis ou de Histoplasma capsulatum. méningite cryptococcique #0, #3
Aspergillus gagne le SNC par voie hématogène avec infarctus hémorragiques, parfois abcédés. Les filaments sont mis en évidence dans la lumière, dans la paroi et autour des vaisseaux. Dans le LCR : hypercytose, hypoglycorachie, hyperprotéinorachie.
Mucormycose : infection rhinocérébrale secondaire à une infection de la peau, du nez ou du nasopharynx. Elle provoque des foyers de nécrose hémorragique, orbitofrontaux, du nasopharynx et de l'os adjacent. L'infection par voie hématogène provient des foyers à distance tel que le poumon.
La candidose cérébrale est une complication tardive des candidoses systémiques, elle est en général associée à une atteinte cardiaque et rénale. Une méningite est possible, mais les cultures sont rarement positives. La cellularité est variable avec prédominance des polynucléaires ou des lymphocytes selon les formes aiguës ou chroniques. Présentation souvent insidieuse, avec délai diagnostique pouvant atteindre 4 ans (en moyenne 17 semaines). Contexte favorisant (corticothérapie, antibiothérapie à large spectre, traitement immunosuppresseur, intervention chirurgicale digestive, cathéters, toxicomanie IV).
Maladie de Whipple : Trophyrema whippelli est une bactérie Gram - responsable de maladie digestive avec malabsorption. Une atteinte du SNC est possible dans toutes les localisations. La réaction cellulaire est variable, le LCR le plus souvent normal ; il existe parfois des lymphocytes et des macrophages avec matériel PAS +. Une démence est possible, d'où l'intérêt de réaliser une coloration de PAS sur le LCR dans le cadre du bilan d'un état démentiel
 
Méningite tuberculeuse : terrain à risque, antécédents personnels ou familiaux de tuberculose, contact avec un sujet tuberculeux, évolution subaiguë. 
Installation subaiguë d’une méningite basilaire fébrile précédée d’une altération de l’état général, mais présentations atypiques de plus en plus fréquentes. Délai entre les premiers symptômes et l’hospitalisation, en moyenne de 2-3 semaines, compris entre 1 et 6 mois dans 25 % des cas, avec risque élevé d’hydrocéphalie après 1 mois.
LCR : pléiocytose lymphocytaire (quelques centaines d‘éléments parfois des plasmocytes (formule parfois panachée au début avec des PN, parfois PNE)), hyperpression, hypoglycorachie (parfois absente au début mais qui apparaît si l’on répète les examens du LCR) et protéinorachie (> 1 g/L dans 75 % des cas), la recherche par PCR, car peut rester positive plusieurs semaines après début de traitement, bien que peu sensible, est bien plus efficace que l’examen direct ou la culture qui prend beaucoup de temps et aboutit à un retard de traitement préjudiciable (mais reste nécessaire pour déterminer la sensibilité aux antibiotiques, dans 20-50 % des cas, le BK ne peut être isolé dans le LCR). Elle se traduit au début par des céphalées, nausées et vomissements. Peuvent apparaître une paralysie des nerfs crâniens (40 % des cas), des symptômes focaux ou une épilepsie. L'IRM peut montrer une hydrocéphalie parfois précoce, une méningite basilaire, des images traduisant un processus ischémique (artérite tuberculeuse) situé préférentiellement au niveau des territoires vascularisés par les artères perforantes. L’hyponatrémie est un signe classique mais sans spécificité. Le FO fait l diagnostic si tubercules de Bouchut. La recherche d’une porte d’entrée n’est positive que dans une minorité de cas, l’IDR à la tuberculine n’est positive que dans la moitié des cas (parfois par immunodépression passagère, avec positivation des tests après traitement antituberculeux). Au FO la présence de tubercules choroïdiens est retrouvée dans 10 % des cas.
Forme parasitaire : rares sauf chez les immunodéprimés ; de plus, chez ces patients, les réactions cellulaires sont faibles, voire absentes, on recherche l’agent pathogène dans le LCR (pléocytose lymphocytaire ou éosinophile selon l’agent responsable).
Toxoplasmose : l'encéphalite ou la méningo-encéphalite sont très fréquentes au cours du sida, alors que la méningite est plus rare ; elle peut comporter des PNE. Le parasite est très rarement mis en évidence dans le LCR. En cas d'abcès, la PL est contre-indiquée. En pratique, le diagnostic différentiel chez un adulte se pose à l'imagerie avec un lymphome qui peut être associé.
Amibiase  : l'abcès cérébral amibien est une complication hématogène d'amibiase hépatique, intestinale ou pulmonaire, avec foyers de nécrose hémorragiques voire des abcès avec des trophozoïtes. La PL met en évidence le même type de réaction que pour les abcès à germes banaux. Naegleria fowleri, plus rare, pénètre par voie nasale et induit des méningo-encéphalites hémorragiques et une nécrose parenchymateuse avec parfois une réaction méningée très importante. Seule Naegleria est retrouvée dans le LCR.
Acanthamoebaprovoque une encéphalite granulomateuse chez les patients débilités ou immunodéprimés, pénètre le SNC par voie hématogène ; les granulomes et les amibes sont plutôt périvasculaires.
Paludisme : Plasmodium falciparum provoque une méningite, une encéphalite ou une myélite. Les hématies parasitées ou contenant du pigment malarique prédominent dans les vaisseaux parenchymateux, des foyers de nécrose hémorragiques périvasculaires sont observés dans la substance blanche. Le LCR est inflammatoire lymphohistiocytaire.
Trypanosomiase : La trypanosomiase africaine ou la maladie du sommeil (T. brucei, comprenant T. rhodesiense et T. gambiense) provoque des méningo-encéphalites avec troubles du sommeil, troubles psychiatriques, syndrome extrapyramidal et coma. Inflammation sous-arachnoïdienne et périvasculaire cérébrale, lymphoplasmocytaire et histiocytaire avec cellules de Mott ( plasmocytes dont le cytoplasme contient des globules arrondis et éosinophiles, peu colorés au MGG, verdâtres au Papanicolaou, PAS +., parfois volumineux).
La trypanosomiase américaine (maladie de Chagas), qui évolue par des phases aiguës, chroniques et de réactivation, peut se voir chez les transplantés même de longue date.
Cysticercose : infection parasitaire la plus répandue du SNC, provoquée par la larve de Taenia solium. Les kystes sont ubiquitaires, dans le SNC (kystes parenchymateux, parfois ventriculaires ou méningés, contenant les larves), avec réaction granulomateuse. Méningite lymphocytaire avec plasmocytes parfois immatures et PNE, sans agent pathogène détectable. Elle se révèle le plus souvent par des céphalées, et la durée d’évolution précédant le diagnostic est en moyenne de 6 mois (extrêmes de 2 mois à 10 ans). Il n’y a généralement ni fièvre, ni raideur de nuque, ni paralysie des nerfs crâniens.
La complication principale est une hydrocéphalie (60 %) par : obstruction des foramens de Lushka et de Magendie, kyste intraventriculaire parfois mobile (syndrome de Bruns), hydrocéphalie à pression normale. Des vascularites cérébrales ont également été rapportées.
La recherche dans le LCR d’Ac IgM en Elisa est d’une grande valeur diagnostique dans les formes méningées actives, avec une sensibilité de 87 % et une spécificité de 95 %. 
Angiostrongylose nerveuse (1) : Les nématodes du genre Angiostrongylus comptent > 20 espèces, dont 2 sont des impasses parasitaires :
- Angiostrongylus cantonensis, agent de l’angiostrongyloïdose nerveuse ou maladie d’Alicata,
- Angiostrongylus costaricensis, agent de l’angiostrongyloïdose abdominale.
A. costaricensis est endémique du sud des Etats-Unis au Nord de l’Argentine et du Chili et dans les Caraïbes.
 
Pathologie tropicale, très répandu en Extrême-Orient, en Australie, dans toutes les îles du Pacifique, de l'Océan Indien et à Madagascar, climats chauds (entre 23 degré de latitude nord et le 23 degré de latitude sud). La méningite angiostrongylienne est endémique dans les pays où cette contamination est liée à des coutumes alimentaires dangereuses (Thaïlande, Polynésie...).
Nématode métastrongylidé qui vit à l’état adulte dans les artères pulmonaires des rats. Les œufs pondus par les femelles gagnent la trachée, sont dégluties et éliminées dans les selles des rats infestés. Les larves L1 poursuivent leur cycle évolutif chez des mollusques (escargots ou des limaces), pour y devenir en 2 semaines des larves infestantes. Les animaux se nourrissant de mollusques sont des hôtes d’attente (larves d'helminthes restant quiescentes) pour les larves infestantes L3 qui gagnent leur encéphale, mais ne peuvent y poursuivre leur développement. L’homme se contamine en consommant crus ou peu cuits des mollusques, hôtes d’attente (larves infestantes L3, qui, libérées par la digestion franchissent la muqueuse intestinale et migrent par voie sanguine vers le cerveau où elles s'installent).
Clinique : L'incubation dure 2 à 3 semaines. A la période d'état :
Gastro-entérite éosinophile très symptomatique de l’iléon, colon ascendant et appendice pouvant se présenter comme une urgence chirurgicale.
Céphalées isolées, d’installation brutale, bi-temporo-pariétales irradiant vers l’occiput et la nuque, permanentes, exacerbées par la toux et les mouvements de la tête ; parfois syndrome méningé modéré avec fébricule à 38°C ou très marqué avec fièvre à 40°C, photophobie, raideur de la nuque. Douleurs à type de brûlures souvent intenses, des paresthésies à type de picotements permanents, avec paroxysmes, spontanés ou provoqués par le toucher, douleurs à topographie radiculaire ou tronculaire, atteignant simultanément ou successivement plusieurs territoires. Les atteintes des nerfs crâniens intéressent en particulier le VI et le VII. Elles réalisent une diplopie isolée (atteinte du VI), une paralysie faciale périphérique (atteinte du VII) qui peut être isolée. L’atteinte simultanée de plusieurs nerfs crâniens semble exceptionnelle. Ces aspects cliniques sont isolés ou associés entre eux, réalisant donc une symptomatologie variable.
Evolution bénigne chez l’adulte, guérison en 4 à 6 semaines , possibilité de formes graves avec séquelles neurologiques (méningo-encéphalites, radiculo-myélo-encéphalites), formes oculaires avec hémorragies rétiniennes et décollement de la rétine.
L'évolution se fait presque toujours vers la résolution sans séquelles en quelques semaines.
Macroscopie  : œdème et induration de la paroi digestive, granulomes jaunes de la sous-séreuse
Histologie : A. costaricensis provoque une artérite nécrosante avec thrombose, importante éosinophilie panapariétale, les vers ont une cuticule de 2 à 3 µ
Diagnostic : hyperéosinophilie sanguine quasi constante (environ 700 /mm3) et précoce. Le LCR est hypertendu, clair, parfois trouble (hypercytose variable, de 100 à 500 /mm3 avec 25 à 90% de PNE, protéinorachie modérée entre 0,40 et 0,70g/l, rarement > 1g/l, glycorachie normale / peu diminuée). Le LCR reste longtemps perturbé, mais le premier examen peut être normal et il faut savoir le renouveler. NB une méningite à éosinophiles peut être due à d’autres parasites (citons Gnathostoma spinigerum, Paragonimus westermanni, Cysticercus cellulosae).
Des techniques de diagnostic immunologique (IFI, ELISA, Western-Blot) détectent dans le sérum et le LCR soit des Ac, soit des Ag parasitaires. Leur valeur n’a pas été établie en routine. La mise en évidence de larves dans le LCR est rare. Le diagnostic peut être porté en post mortem par la mise en évidence des larves au sein de coupes anatomiques du SNC.
Les autres examens paracliniques : EEG, scanner et IRM n’apportent pas, en règle, d’argument déterminant. L’EEG est altéré si une encéphalite est associée. Scanner et IRM peuvent être anormaux en cas de formes graves : hydrocéphalie (scanner), images nodulaires cérébrales (IRM), images non spécifiques..
Traitement : traitement antiparasitaire peu efficace, la ponction lombaire « décompressive » et les analgésiques luttent contre les céphalées. La corticothérapie réduit les céphalées et l’HTIC. L'association corticoïdes - albendazole /mébendazole raccourcirait la durée des céphalées (prednisolone 60 mg/j, albendazole 15 mg/kg/j ou mébandazle 10 mg/kg/j pendant 2 semaines). Si méningite (bon pronostic) : corticoïdes pendant une semaine ; si méningo-encéphalite : corticoïdes + antihelminthiques (albendazole ou mébendazole) ; en cas d'atteinte oculaire : chirurgie au laser, corticoïdes si coexistence avec une méningite.
 
Forme syphilitique : discrète pléiocytose lymphocytaire, hypoglycorachie et protéinorachie dans 10-70% des cas, l’isolement du T pallidum est très difficile, utiliser les tests sériques (VDRL) du LCR (sensibilité de 30-70%). Différents types d'atteintes du SNC sont possibles :
asymptomatique, pléiocytose, augmentation des immunoglobulines, sérologie syphilitique positive dans le LCR ;
méningite syphilitique qui débute 1 à 2 ans après l'infection initiale. Rarement symptomatique au cours de la phase secondaire malgré l'atteinte méningée fréquente. Une paralysie des nerfs crâniens et une hydrocéphalie sont possibles. La maladie régresse spontanément ou avec traitement ;
syphilis méningovasculaire : débute environ 7 ans après l'infection initiale. Association de méningite chronique et de vascularite multifocale ;
neurosyphilis parenchymateuses (paralysie générale et tabès) ;
gomme syphilitique.
La réaction méningée est possible à tous les stades, pouvant être asymptomatique < 200/mm3) ou symptomatique (> 1 000/mm3). Ils'agit surtout de lymphocytes accompagnés de plasmocytes inconstants.
À la phase tertiaire (ou paralysie générale, chez des patients sans traitement depuis 10 à 30 ans), il existe souvent une dysarthrie, un tremblement des lèvres, un signe d'Argyll-Robertson.
Dans la neuroborréliose de Lyme, pléiocytose lymphocytaire (lymphocytes, plasmocytes, immunoblastes, macrophages spumeux) faible (100 éléments/mm3), hypoglycorachie et protéinorachie, recherche par PCR ou l'hybridation in situ dans le LCR. La phase initiale est constituée d'un « érythème chronique migrant » puis d'un syndrome viral témoignant d'une dissémination hématogène et lymphatique. Elle peut comporter des signes neurologiques tels qu'une méningoradiculite, une méningite, une paralysie des nerfs crâniens, et des signes cardiaques (troubles de conduction), des oligo-arthrites récidivantes et des signes oculaires. Parfois, les signes neurologiques ou articulaires passent à la chronicité.
 
Maladie de Behçet : Association aphtose buccale et génitale, uvéite à hypopion, signes neurologiques polymorphes par méningo-encéphalite subaiguë (de l'hypothalamus, tronc cérébral et moelle épinière). Le LCR est anormal, surtout au stade initial des manifestations neurologiques avec prédominance de lymphocytes, mais aussi PN non altérés et hyperprotéinorachie, avec élévation des gammaglobulines. Dans quelques cas (hypercytose > 500 cellules/mm3).
 
Imagerie : une imagerie cérébrale qui retarde la PL et le traitement n’est indiquée que si : fièvre prolongée, signes neurologiques focaux, HTIP, suspicion de fracture basilaire suspectée, évaluation des sinus paranasaux. Elle est utile en cas de complications de la méningite (hydrocéphalie, infarctus cérébral, abcès cérébral, empyème sous-dural, thrombose veineuse des sinus).
 
 
 
Reference List
 
 (1) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.


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