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Rôle de l’examen du placenta et poids placentaire


Qu'attendent les cliniciens de l'examen anatomopathologique du placenta ?
Causes retrouvées en histologie lors d’accouchement prématuré : chorioamniotite aiguë, hématome placentaire marginal ou basal
Si pré-éclampsie, rechercher les anomalies ischémiques chroniques évocatrices de la maladie.
Si RClU, quel est le rôle du placenta dans le RCIU, un infarctus, petit placenta, athérose sont en faveur d'une ischémie placentaire chronique ; une villite chronique oriente vers une infection TüRCH ou un trouble imunologique.
Si rupture prématurée des membranes : y a-t’il chorioamniotite ? Très évocateur si membranes épaisses, opaques, mates et à l'odeur fétide. Une forme mineure ne se voit pas macroscopiquement. L'histologie précise la localisation et la sévérité de l'inflammation. On précise si : invasion bactérienne de la cavité amniotique (sous-chorionite aiguë ou chorioamniotite aiguë débutante, chorioamniotite aiguë, funiculite)
si les bactéries ont atteint la cavité amniotique, l'inflammation est-elle une réponse
maternelle (suggérant une infection aiguë débutante) ou une réponse combinée foetale et
maternelle (suggérant une infection plus avancée, subaiguë) ?
existe-t-il des signes de sepsis foetal ? Suggérés par : villite aiguë et la présence de bactéries dans la vascularisation placentaire fœtale (surtout le Streptocoque B.)
Grossesse multiples : on détermine la chorionicité (ou chorialité) par inspection de la cloison, on voit + souvent : insertion marginée ou vélamenteuse du cordon, artère ombilicale unique, chorangiome,. On cherche une naomalie gémellaire (fœtus papyracé, monstre acradiaque), des anastomoses vasculaires superficielles si grossesse monochoriale.
Métrorragies du 3ème trimestre : décollement placentaire (HRP, abruptio) :si aigu (quelques minutes) : parfois aucun signe, en histologie : hémorragie intravillositaire ; caillot adhérent. Si décollement subaigu (quelques heures) : caillot adhérent avec compression : en cupule. Si ancien (quelques jours) : caillot lysé, cupule et infarctus sus jacent
Placenta praevia : diagnostic clinique, absence d’anomalies pathologiques spécifiques
Souffrance fœtale : on recherche du méconium, un décollement placentaire, une pathologie placentaire chronique (petite taille, infarctus, villite diffuse, dépôts massifs de fibrine), importance discutée de : hématies nucléées ; oedème villositaire, thrombose vasculaire
foetale, chorangiose.
NB : la présence de méconium n’est pas spécifique de souffrance fœtale.
Pré-éclampsie /HTA : signes ni constants ni spécifiques, vus aussi dans le LEAD, HELLP syndrome, thrombophilies, certains RCIU.On recherche : petit placenta « 10ème percentile), amas nucléaires augmentés, Infarctus, Décollement placentaire, Vasculopathie déciduale
RCIU : poids de naissance < 10ème percentile, il impose une surveillance stricte de la grossesse si diagnostiqué en anténatal, car parfois décès fœtal intra-utérin.. Le placenta est pathologique dans la moitié des cas : ischémie placentaire chronique, villite chronique /spécifique (CMV, toxoplasmose, rubéole) ou non (trouble immunologique maternel analogue à un rejet de greffe), intervillite chronique massive, vasculopathie fœtale, dépôts massifs de fibrine, chorioamniotite chronique. NB : absence d'anomalies placentaires spécifiques des anomalies chromosomiques.(cause de RCIU) Diabète maternel : gros placenta (> 90ème percentile) , dysmaturité (mélange de villosités matures et immatures), thrombopathie vasculaire fœtale, vasculopathie déciduale maternelle modérée, chorangiose, artère ombilicale unique, hématies nucléées décès fœtal : modifications induites par la mort fœtale : < 6 H : coloration brun rouge du cordon, caryorrhexis intravasculaire, 2 J ; sclérose fibromusculaire focale, > 2 semaines sclérose fibromusculaire extensive, fibrose villositaire dense des villosités terminales
Signes spécifiques : chorioamniotite (précède la mort si une inflammation foetale est observée), ischémie placentaire chronique, HRP , décollement placentaire, thromboses intervilleuses, hématies nucléées (suggérant une hémorragie foeto-maternelle), villite (aiguë, chronique), intervillite, artère ombilicale unique, obstruction du cordon (thrombose, nœud, hématome spontané). Les anomalies placentaires suivantes sont associées à des malformations congénitales Artère ombilicale unique avec des anomalies rénales, sirénomélie Cordon ombilical court ou vacuolisation de l’amnios avec le gastroschisis Amnios nodosum avec anomalies rénales létales :agénésie rénale ; dysplasie rénale, obstruction urinaire Rupture précoce de l'amnios et maladie des brides amniotiques Striction du cordon ombilical et amputations asymétriques Thrombose fœtale et amputations Jumeaux monochoriaux et syndrome transfuseur-transfusé Môle partielle et syndactylie, grand RCIU et syndrome polymalformatif

Poids du placenta
Rapport poids du foetus/poids du placenta : ce rapport doit passer de 4 à 27 SA à 7 pour une grossesse à terme. Les anomalies peuvent être dues à un poids placentaire faible ou élevé ou à une variation du poids fœtal
Placenta de faible poids  : Poids trop petit pour l’âge gestationnel ; placenta souvent peu épais (1 cm).
Histologie : les villosités peuvent être normales ; souvent « hypermatures » ; rarement maturation irrégulière.
Facteurs fœtaux = prématurité, malformations fœtales ou trisomie, RCIU. L’évaluation du poids est gênée par la rétention de sang fœtal (de 25 à 270 grammes), puis perte de poids pendant le stockage avant technique anatomopathologique (4% en 12 heures à 10% après 48 heures)
Facteurs maternels : HTA, faible prise de poids, hémoglobine maternelle élevée, diabète gestationnel, CMV, HSV ou autres infections chroniques, insuffisance vasculaire maternelle utéroplacentaire, syndrome des Ac antiphospholipides, etc.

Gros placentas  : Poids trop élevé pour l’âge gestationnel ; placenta souvent mou, pâle, épais (> 3 cm). Hématome rétroplacentaire ou intervilleux peut être noté.
Histologie  : oedème villositaire, larges villosités immatures. Congestion villositaire. Signes histologiques selon la pathologie en cause.
Facteurs fœtaux : hypoxie aiguë anténatale (détresse respiratoire, anomalies neurologiques, hydrops/ décès néonatal (érythroblastose fœtale, thrombose fœtale de veine rénale), infection chronique intra-utérine, anémie immunohémolytique, hémorragie fœto-maternelle, polyhydramnios, Hum Path 1987 ;18:387Facteurs maternels : diabète, anémie maternelle, malnutrition, hématome rétroplacentaire, infections TORCH, incompatibilté rhésus
Couleur du placenta : elle est due au sang foetal dans les vaisseaux et à 1’hématocrite
foetale. Le placenta devient de plus en plus foncé avec l’âge gestationne1.
Placenta pâle, la pâleur des villosités est liée à la diminution de la quantité de sang dans les vaisseaux fœtaux +/- oedème villositaire.
Causes  : anémie foetale, par hémorragie foeto-maternelle, par exemple.
Placenta foncé :par augmentation du sang dans les vaisseaux foetaux.
Histologie  : congestion des villosités ; à distinguer de la chorangiose.



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