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Indications de l’examen anatomopathologique du placenta (diverses anomalies dont le diabète)


Qu’attendent les cliniciens de l’examen anatomopathologique du placenta ?
Causes retrouvées en histologie lors d’accouchement prématuré : chorio-amniotite aiguë, hématome placentaire marginal ou basal
Si pré-éclampsie, rechercher les anomalies ischémiques chroniques évocatrices de la maladie.
Si RCIU, quel est le rôle du placenta dans le RCIU, un infarctus, petit placenta, athérose sont en faveur d’une ischémie placentaire chronique ; une villite chronique oriente vers une infection TORCH ou un trouble imunologique.
Si rupture prématurée des membranes : y a-t’il chorioamniotite ? Très évocateur si membranes épaisses, opaques, mates et à l’odeur fétide. Une forme mineure ne se voit pas macroscopiquement. L’histologie précise la localisation et la sévérité de l’inflammation. On précise si : invasion bactérienne de la cavité amniotique (sous-chorionite aiguë ou chorioamniotite aiguë débutante, chorioamniotite aiguë, funiculite)
si les bactéries ont atteint la cavité amniotique, l’inflammation est-elle une réponse maternelle (suggérant une infection aiguë débutante) ou une réponse combinée foetale et maternelle (suggérant une infection plus avancée, subaiguë) ?
existe-t-il des signes de sepsis foetal ? Suggérés par : villite aiguë et la présence de bactéries dans la vascularisation placentaire fœtale (surtout le Streptocoque B.)
Grossesse multiples : on détermine la chorionicité (ou chorialité) par inspection de la cloison inter-amniotique aspect de la membrane épaisse, opaque = oriente vers une grossesse bichoriale biamniotique, si fine = oriente vers une grossesse monochoriale biamniotique, si absence = grossesse monochoriale monoamniotique, on voit + souvent : insertion marginée ou vélamenteuse du cordon, artère ombilicale unique, chorangiome. On cherche une anomalie gémellaire (fœtus papyracé, monstre acardiaque), des anastomoses vasculaires superficielles si grossesse monochoriale.
Métrorragies du 3ème trimestre : décollement placentaire (HRP, abruptio) :si aigu (quelques minutes) : parfois aucun signe, en histologie : hémorragie intravillositaire ; caillot adhérent. Si décollement subaigu (quelques heures) : caillot adhérent avec compression : en cupule. Si ancien (quelques jours) : caillot lysé, cupule et infarctus sus jacent.
Insuffisances vasculaires utéroplacentaires : Ann pathol 2013 ;33(4):230-6

Hypotrophie placentaire  : La moyenne des poids des placentas de dysgravidie est inférieure pour tous les âges de grossesse à celle des placentas non dysgravidiques. Cette hypotrophie placentaire est liée à une réduction du volume des villosités terminales et du diamètre des capillaires villositaires.
Placenta trapu : Bien que non spécifique, une réduction des diamètres du placenta avec une augmentation de son épaisseur est évocatrice d’une pathologie dysgravidique.
Les infarctus placentaires sont fréquents lors de dysgravidies, le compte rendu macroscopique doit mentionner l’évaluation du pourcentage global de ces lésions ischémiques par rapport au volume placentaire global.
Les kystes trophoblastiques sont arrondis, à liquide clair, jaune, soit fluide, soit un peu gélatineux, ils sont sous-choriaux ou intraparenchymateux et se voient souvent dans les insuffisances vasculaires utéroplacentaires.
Le cordon peut être grêle avec réduction de la gelée de Wharton qui devient plus dense et fibrillaire .
On recherche au niveau des membranes :
- athérose aiguë dans les segments déciduaux des artères utéroplacentaires, avec des macrophages spumeux qui occupent partiellement ou totalement la lumière vasculaire +/- caillot, mais difficulté de mettre en évidence cette lésion. On peut inclure un segment de plaque basale à plat (étudie une large surface de caduque déciduale), ou inclure des rectangles prédécoupés de membranes empilés à plat les uns sur les autres avec coupes semi-sériées.
- La nécrose laminaire de la caduque : lame de nécrose de coagulation à l’interface entre le chorion et la caduque maternelle (nécrose de la caduque / chorion voire des 2 éléments), sous forme de plages d’étendue variable, distribuées aléatoirement
- microkystes trophoblastiques = pseudokystes dans le chorion (petites plages faiblement éosinophiles, homogènes, entourées de trophoblaste extra-villeux) à différencier des reliquats de villosités choriales, ronds / ovales mais d’aspect fibreux, involutif.
Ces 2 dernières lésions sont des critères d’hypoxie placentaire Arch Pathol Lab Med. 2010 Jul ;134(7):989-95.
Au niveau du placenta : villosités étroites collabées, à axe dense, fibreux, et vaisseaux soit collabés ou dilatés, occupant la presque totalité de la surface villositaire. Excès d’amas nucléaires syncytiotrophoblastiques et de synéchies villositaires.
La nécrose segmentaire et focale du syncytiotrophoblaste est une dégénérescence avec hyperéosinophilie cytoplasmique, limites cellulaires nettes, condensation des noyaux ou perte de la basophilie nucléaire.
La villite chronique est fréquente avec infiltrat inflammatoire du stroma villositaire +/- fibreux à lymphocytes T surtout CD8 + macrophages +/- cellules géantes histiocytaires, le trophoblaste périvillositaire est parfois érodé, remplacé par un enduit fibrineux, l’inflammation peut déborder dans la chambre intervilleuse (intervillite). De bas grade ou focale si < 10 villosités touchées / champ sinon de haut grade
Dépôts de fibrine +/- nécrose ischémique villositaire focale.
Dans le diabète, les villosités terminales sont dysmatures parfois larges avec œdème du stroma villosités hypovascularisées / chorioangiose, nécrose fibrinoïde intra-villositaire (boules de fibrine dans ou entre les villosités, chorioangiose, hyperplasie du cytotrophoblaste périvillositaire et amas syncytiaux trop nombreux, +/- vasculopathie déciduale, +/- vasculopathie thrombotique foetale (si thrombophilie associée).
Lors de thrombophilies, dépôts fibrinoïdes et villosités avasculaires +/- thrombose des vaisseaux allantoïdo-choriaux (rechercher une thrombophilie fœtale).
Placenta praevia : diagnostic clinique, absence d’anomalies pathologiques spécifiques
Souffrance fœtale  : on recherche du méconium, un décollement placentaire, une pathologie placentaire chronique (petite taille, infarctus, villite diffuse, dépôts massifs de fibrine), importance discutée de : hématies nucléées ; oedème villositaire, thrombose vasculaire
foetale, chorangiose.
NB : la présence de méconium n’est pas spécifique de souffrance fœtale.
Pré-éclampsie (HTA, albuminurie, oedèmes +/- troubles de la coagulation) /HTA : signes ni constants ni spécifiques, vus aussi dans le LEAD, HELLP syndrome (hémolyse, elevated liver enzymes, low platelt count), thrombophilies, certains RCIU. On recherche des anomalies secondaires à une anomalie des artères utéroplacentaires avec : petit placenta (<10ème percentile), amas nucléaires augmentés, Infarctus, Décollement placentaire, hématome décidual basal, ischémie villositaire chronique, Vasculopathie déciduale
RCIU  : poids de naissance < 10ème percentile, il impose une surveillance stricte de la grossesse si diagnostiqué en anténatal, car parfois décès fœtal intra-utérin.. Le placenta est pathologique dans la moitié des cas : ischémie placentaire chronique, villite chronique /spécifique (CMV, toxoplasmose, rubéole) ou non (trouble immunologique maternel analogue à un rejet de greffe), intervillite chronique massive, vasculopathie fœtale, dépôts massifs de fibrine, chorioamniotite chronique. NB : absence d’anomalies placentaires spécifiques des anomalies chromosomiques.(cause de RCIU)
Diabète maternel : gros placenta (> 90ème percentile) , dysmaturité (mélange de villosités matures et immatures), thrombopathie vasculaire fœtale, vasculopathie déciduale maternelle modérée, chorangiose, artère ombilicale unique, hématies nucléées
décès fœtal : modifications induites par la mort fœtale : < 6 H : coloration brun rouge du cordon, caryorrhexis intravasculaire, 2 J ; sclérose fibromusculaire focale, > 2 semaines sclérose fibromusculaire extensive, fibrose villositaire dense des villosités terminales
Signes spécifiques : chorioamniotite (précède la mort si une inflammation foetale est observée), ischémie placentaire chronique, HRP, décollement placentaire, thromboses intervilleuses, hématies nucléées (suggérant une hémorragie foeto-maternelle), villite (aiguë, chronique), intervillite, artère ombilicale unique, obstruction du cordon (thrombose, nœud, hématome spontané).

Les anomalies placentaires suivantes sont associées à des malformations congénitales :
Artère ombilicale unique avec des anomalies rénales, sirénomélie
Cordon ombilical court ou vacuolisation de l’amnios avec le gastroschisis
Amnios nodosum avec anomalies rénales létales :agénésie rénale ; dysplasie rénale, obstruction urinaire
Rupture précoce de l’amnios et maladie des brides amniotiques
Striction du cordon ombilical et amputations asymétriques
Thrombose fœtale et amputations
Jumeaux monochoriaux et syndrome transfuseur-transfusé
Môle partielle et syndactylie, grand RCIU et syndrome polymalformatif

Indications de l'examen anatomopathologique du placenta Arch Pathol Lab Med. 1997 May ;121(5):449-76. Le tri est fait en salle de travail, par le clinicien qui examine tous les placentas.
Les placentas normaux ne répondant pas aux critères ci-dessous sont conservés au réfrigérateur au moins 3 J et transmis au pathologiste si des complications maternelles ou néonatales surviennent dans l'intervalle.
Indications de l’examen anatomopathologiques
Pathologies maternelles : Diabète, HTA, pré-éclampsie, prématurité, post maturité, antécédents de FCS, de mort fœtale in utero, mort néonatale, oligo-amnios, hydramnios, fièvre, infection, prise de toxiques. Saignements (pendant la grossesse ou > 500 ml pendant l'accouchement), décollement placentaire, méconium, traumatisme maternel, rupture prolongée des membranes (> 24 H)
Pathologies fœtales : Mort fœtale in utero / périnatale, grossesses multiples avec enfants de même sexe et placentas fusionnés, différence pondérale d'au moins 20 % entre jumeaux, anomalies congénitales, dysmorphie, anomalie du caryotype, RCIU, anasarque, liquide amniotique teinté ou méconial. Souffrance fœtale aiguë, admission du bébé en réanimation néonatale, Score d'Apgar < 3 à 5 minutes, signes neurologiques, convulsions, suspicion d'infection, poids > 95ème percentile, grossesses multiples sans autre indication
« Vanishing twin » au-delà du 1er trimestre
Toute anomalie macroscopique placentaire : masse, infarctus, HRP, amnios nodosum, thrombose vasculaire, mauvaise odeur, placenta trop petit ou trop gros pour le terme, lésions du cordon ombilical (thrombose, torsion, vrai nœud, artère ombilicale unique, absence de gelée de Wharton, longueur du cordon < 32 cm ou > 100 cm à terme, insertion vélamenteuse ou marginée du cordon). Anomalies de la configuration
Le % de placentas adressés en anatomie pathologique est obstétricien dépendant. Environ la moitié des placentas justifiant un examen anatomopathologique sont examinés.
Aspects médico-légaux lors de litiges concernant les mauvaises pratiques obstétricales avec pour conséquences un retard mental / problème neurologique, des anomalies placentaires (infarctus, petit placenta, artériopathie déciduale) suggèrent une atteinte fœtale anténatale plus que périnatale .

Qu’attendent les cliniciens de l’examen anatomopathologique du placenta ?
Causes retrouvées en histologie lors d’accouchement prématuré : chorio-amniotite aiguë, hématome placentaire marginal ou basal
Si pré-éclampsie, rechercher les anomalies ischémiques chroniques évocatrices de la maladie.
Si RCIU, quel est le rôle du placenta dans le RCIU, un infarctus, petit placenta, athérose sont en faveur d’une ischémie placentaire chronique ; une villite chronique oriente vers une infection TORCH ou un trouble imunologique.
Si rupture prématurée des membranes : y a-t’il chorioamniotite ? Très évocateur si membranes épaisses, opaques, mates et à l’odeur fétide. Une forme mineure ne se voit pas macroscopiquement. L’histologie précise la localisation et la sévérité de l’inflammation. On précise si : invasion bactérienne de la cavité amniotique (sous-chorionite aiguë ou chorioamniotite aiguë débutante, chorioamniotite aiguë, funiculite)
si les bactéries ont atteint la cavité amniotique, l’inflammation est-elle une réponse maternelle (suggérant une infection aiguë débutante) ou une réponse combinée foetale et maternelle (suggérant une infection plus avancée, subaiguë) ?
existe-t-il des signes de sepsis foetal ? Suggérés par : villite aiguë et la présence de bactéries dans la vascularisation placentaire fœtale (surtout le Streptocoque B.)
Grossesse multiples : on détermine la chorionicité (ou chorialité) par inspection de la cloison inter-amniotique aspect de la membrane épaisse, opaque = oriente vers une grossesse bichoriale biamniotique, si fine = oriente vers une grossesse monochoriale biamniotique, si absence = grossesse monochoriale monoamniotique, on voit + souvent : insertion marginée ou vélamenteuse du cordon, artère ombilicale unique, chorangiome. On cherche une anomalie gémellaire (fœtus papyracé, monstre acardiaque), des anastomoses vasculaires superficielles si grossesse monochoriale.
Métrorragies du 3ème trimestre : décollement placentaire (HRP, abruptio) :si aigu (quelques minutes) : parfois aucun signe, en histologie : hémorragie intravillositaire ; caillot adhérent. Si décollement subaigu (quelques heures) : caillot adhérent avec compression : en cupule. Si ancien (quelques jours) : caillot lysé, cupule et infarctus sus jacent.
Insuffisances vasculaires utéroplacentaires : Ann pathol 2013 ;33(4):230-6

Hypotrophie placentaire

 : La moyenne des poids des placentas de dysgravidie est inférieure pour tous les âges de grossesse à celle des placentas non dysgravidiques. Cette hypotrophie placentaire est liée à une réduction du volume des villosités terminales et du diamètre des capillaires villositaires.

Placenta trapu  : Bien que non spécifique, une réduction des diamètres du placenta avec une augmentation de son épaisseur est évocatrice d’une pathologie dysgravidique.

Les infarctus placentaires sont fréquents lors de dysgravidies, le compte rendu macroscopique doit mentionner l’évaluation du pourcentage global de ces lésions ischémiques par rapport au volume placentaire global.

Les kystes trophoblastiques sont arrondis, à liquide clair, jaune, soit fluide, soit un peu gélatineux, ils sont sous-choriaux ou intraparenchymateux et se voient souvent dans les insuffisances vasculaires utéroplacentaires.

Le cordon peut être grêle avec réduction de la gelée de Wharton qui devient plus dense et fibrillaire .

On recherche au niveau des membranes :

- athérose aiguë dans les segments déciduaux des artères utéroplacentaires, avec des macrophages spumeux qui occupent partiellement ou totalement la lumière vasculaire +/- caillot, mais difficulté de mettre en évidence cette lésion. On peut inclure un segment de plaque basale à plat (étudie une large surface de caduque déciduale), ou inclure des rectangles prédécoupés de membranes empilés à plat les uns sur les autres avec coupes semi-sériées.

- La nécrose laminaire de la caduque  : lame de nécrose de coagulation à l’interface entre le chorion et la caduque maternelle (nécrose de la caduque / chorion voire des 2 éléments), sous forme de plages d’étendue variable, distribuées aléatoirement

-  microkystes trophoblastiques = pseudokystes dans le chorion (petites plages faiblement éosinophiles, homogènes, entourées de trophoblastes extra-villeux) à différencier des des reliquats de villosités choriales, ronds / ovales mais d’aspect fibreux, involutif.

Ces 2 dernières lésions sont des critères d’hypoxie placentaire Arch Pathol Lab Med. 2010 Jul ;134(7):989-95.

Au niveau du placenta : villosités étroites collabées, à axe dense, fibreux, et vaisseaux soit collabés ou dilatés, occupant la presque totalité de la surface villositaire. Excès d’amas nucléaires syncytiotrophoblastiques et de synéchies villositaires.

La nécrose segmentaire et focale du syncytiotrophoblaste est une dégénérescence avec hyperéosinophilie cytoplasmique, limites cellulaires nettes, condensation des noyaux ou perte de la basophilie nucléaire.

La villite chronique est fréquente avec infiltrat inflammatoire du stroma villositaire à lymphocytes T surtout CD8 + macrophages +/- cellules géantes histiocytaires, le trophoblaste périvillositaire est parfois érodé, remplacé par un enduit fibrineux. De bas grade ou focale si < 10 villosités touchées / champ sinon de haut grade

Dépôts de fibrine +/- nécrose ischémique villositaire focale.

Dans le diabète, les villosités terminales sont dysmatures parfois larges avec œdème du stroma villosités hypovascularisées / chorioangiose, nécrose fibrinoïde intra-villositaire (boules de fibrine dans ou entre les villosités, chorioangiose, hyperplasie du cytotrophoblaste périvillositaire et amas syncytiaux trop nombreux, +/- vasculopathie déciduale, +/- vasculopathie thrombotique foetale (si thrombophilie associée).
Lors de thrombophilies, dépôts fibrinoïdes et villosités avasculaires +/- thrombose des vaisseaux allantoïdo-choriaux (rechercher une thrombophilie fœtale).



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