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Imagerie des tumeurs du cerveau


Imagerie (4) : Le scanner avec iode montre une sensibilité de 95 à 97% (supérieur pour les calcifications, atteinte crânienne, hémorragie aiguë (< 24 h), mais la RMN donne des résultats supérieurs (meilleure résolution dans les tissus mous, pour les lésions isodenses, œdème et hémorragie non suraiguë, infarcissement) et montre mieux l’extension des tumeurs en particulier dans la fosse postérieure et la moelle épinière. Bien que l’imagerie soit très sensible il est nécessaire de confirmer le diagnostic par des biopsies (par craniotomie ou stéréotaxie avant de traiter le patient), le PET scan semble prometteur pour différencier une récidive de remaniements post radiques (4).
Symptomatologie clinique et diagnostic neuroradiologique des tumeurs intracrâniennes, Une tumeur intracranienne se révèle par : l’infiltration tumorale du parenchyme cérébral et les phénomènes compressifs (oedème périlésionnel, compressions veineuses péritumorales, blocage des voies du LCR).
Signes non spécifiques : grande fatigue, perte de l’élan vital, difficultés des tâches prolongées, diminution de concentration et de la libido, anxiété devant toute tâche même sans difficulté réelle, parfois modifications comportementales, erreurs de jugement, courts épisodes de désorientation, discrète altération des fonctions mnésiques ou intellectuelles.
Ceci peut faire errer le diagnostic vers un syndrome dépressif ou démentiel.
HTIC avec 3 tableaux : céphalées de localisation précise, quotidiennes avec renforcements en fin de nuit / début de matinée. Secondairement ou d’emblée s’y associent des vomissements faciles en jets, les céphalées à prédominance matinale, bilatérales, lancinantes, présentent des renforcements paroxystiques aux changements de position / toux / éternuement, risque d’engagement. Sinon blocage ventriculaire (lors de lésions intraventriculaires à la sortie des ventricules latéraux (trous de Monro), ou au niveau de l’aqueduc de Sylvius /foramen de Magendie, avec poussées d’HTIC et risque d’engagement.
Syndromes neurologiques focalisés : Les lésions corticales s’expriment par des phénomènes déficitaires ou épileptiques. Les processus expansifs profonds des hémisphères cérébraux entraînent des syndromes déficitaires moteurs, sensitifs, sensoriels ou des fonctions cognitives, la souffrance des structures de la fosse postérieure se manifeste par des signes cérébelleux ou des atteintes des nerfs crâniens ou du tronc cérébral.
Fréquence de signes trompeurs : syndrome de type vertigineux lié à des lésions hémisphériques, discrétion de la symptomatologie de volumineux processus expansifs de l’hémisphère mineur, symptomatologie pseudocérébelleuse de lésions frontales ou pariétales.
Devant ces tableaux cliniques, examen clinique neurologique qui confirme / quantifie les signes focaux, recherche un oedème papillaire au FO (non systématique depuis la neuro-imagerie), évalue l’état fonctionnel (Karnofsky) + neuro-imagerie. Penser à exclure une : pseudotumeur cérébrale, HTIC bénigne, thrombophlébite cérébrale, méningite chronique, hématome sous-dural post-traumatique.
La neuro-imagerie cherche à : porter le diagnostic de tumeur cérébrale et à éliminer les lésions non tumorales, en précisant sa localisation, ses aspects morphologiques (structure, limites, volume, extension) et son retentissement sur les structures cérébrales (effet de masse, engagements, hydrocéphalie), à évoquer la nature et à évaluer le degré de malignité, à assurer la surveillance post-thérapeutique.
Tomodensitométrie : plus accessible et moindre coût, montre les petites calcifications et analyse mieux les structures osseuses. La TDM spiralée permet des reconstructions multiplans pour préciser les limites tumorales. Elle est moins performante que l’IRM pour les tumeurs isodenses / de la fosse postérieure / ligne médiane et l’analyse de l’extension tumorale.
L’IRM est de sensibilité > dans l’évaluation des gliomes, et explore tout le névraxe.
Les séquences en T1 sont réalisées en écho de spin ou en fast spin echo (FSE), ce qui visualise bien les rehaussements après injection de produit de contraste.
Les séquences en écho de gradients sont rapides et permettent une imagerie 3D, mais sensibilité aux artefacts de flux et de susceptibilité magnétique, et moins bonne visualisation des rehaussements après injection. L’injection de produit de contraste (chélate de gadolinium) doit être réalisée dans des conditions rigoureuses. Le respect d’un délai minimal de 10 minutes entre l’injection et les séquences après injection permet une imprégnation optimale de l’espace interstitiel des lésions dont la barrière hématoencéphalique (BHE) est absente ou rompue. On réalise d’abord les séquences en T1 sans injection, puis injection puis des séquences pondérées en T2, peu influencées par l’injection, puis séquences en T1 après injection.
L’application d’une forte impulsion avant l’acquisition du signal, sature les spins des macromolécules, avec meilleure visualisation du rehaussement après injection de produit de contraste en simple dose, avec des performances comparables à l’injection d’une triple dose.
Mais : perte de rapport signal/bruit de l’image et hypersignaux spontanés non visibles sur les simples images en pondération T1, imposant la réalisation de coupes avec transfert de magnétisation sans puis après injection de gadolinium.
Les séquences fluid attenuated inversion recovery (FLAIR) permettent d’obtenir des images fortement pondérées en T2 tout en annulant le signal du LCR.
 
Le diagnostic de tumeur est facile si lésion expansive refoulant et déformant les structures adjacentes, avec contraste spontané et/ou après injection de produit de contraste. On en décrit le volume, limites (nettes ou floues, régulières ou irrégulières), la structure (homogène ou hétérogène), les kystes / calcifications, oedème en périphérie, l’aspect hypervascularisé ou non.
Les limites tumorales sont celles de la zone rehaussée par l’injection dans les gliomes de haut grade ou les limites de la zone hyperintense en T2 dans les gliomes de bas grade, mais l’extension des tumeurs se prolonge bien au-delà de ces limites apparentes.
Certaines tumeurs simulent un accident ischémique / abcès, une plaque de démyélinisation, une leucopathie radique, tumeur masquée par une hémorragie. On exclut les lésions pseudotumorales : hamartomes, hétérotopies nodulaires, dysplasie corticale, granulomes, abcès, encéphalite virale, plaques de démyélinisation pseudotumorales…
Le point de départ extra-axial d’une tumeur est suspecté si refoulement en dedans du cortex, élargissement des espaces sous-arachnoïdiens en périphérie de la lésion, angles de raccordement aigus de la masse avec le cerveau, épaississement méningé péritumoral, infiltration osseuse en regard.
L’origine intra-axiale de la lésion est évoquée si refoulement en dehors du cortex et de la substance blanche sous-corticale et en dedans des structures médianes, écrasement des sillons ou des citernes. Le point de départ supra- ou infratentoriel de la lésion est un argument important pour la caractérisation de la tumeur.
Chez l’enfant, 52 % des tumeurs sont supratentorielles, dont la moitié sont des gliomes de bas grade, 48 % des tumeurs sont infratentorielles dont un tiers sont des astrocytomes du cervelet, un quart des gliomes du tronc cérébral et un quart des médulloblastomes.
Chez l’adulte, la plupart des tumeurs surviennent à l’étage supratentoriel, les tumeurs infratentorielles sont pour la plupart des lésions extra-axiales.
Critères de malignité : mauvaise limitation, hétérogénéité, nécrose, œdème autour, envahissement des structures adjacentes, augmentation de volume sur 2 examens successifs.
Les localisations péjoratives car elles contre-indiquent ou limitent le geste chirurgical et/ou la radiothérapie, sont surtout les tumeurs du tronc cérébral, noyaux gris centraux, commissures / zones fonctionnelles majeures.
Mauvais pronostic si : rehaussement après injection de produit de contraste = néovascularisation tumorale avec extravasation à travers la BHE (pour les astrocytomes de grade II), mais exceptions dans les 2 sens ;
 
Les gliomes de bas grade sont de topographie ubiquitaire dans le SNC avec quelques localisations particulières au niveau de la ligne médiane. Ils constituent la plupart des gliomes des voies optiques (nerfs optiques ou chiasma), hypothalamiques, thalamiques et des noyaux gris centraux.
 
L’imagerie n’est pas toujours capable de différencier les astrocytomes sous-épendymaires des hamartomes sousépendymaires, qui sont en général fortement calcifiés et qui peuvent être rehaussés par l’injection de contraste, ce qui pour certains est un signe de transformation tumorale.
 
 
 
 
(4) Holland JF, Frei EI, Bast RC, Jr., Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR et al. Cancer medicine. 5th ed. Williams and Wilkins, 2000.


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