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Gastropathie hyperplasique (pathologie des plis géants)


Gastropathies hyperplasiques (pathologie des plis géants) (1-6)

Cette entité est définie par la persistance de plis > 8 mm ou 1 cm sur un estomac distendu et comporte plusieurs pathologies :

1) variante normale : dans 1% des gastroscopies on observe des plis géants alors que la muqueuse est normale ou le siège d’une forme commune de gastrite (H. pylorii, lymphocytique, ulcère peptique, rarement carcinome ou lymphome) AJSP 1991 ;15:577

2) Maladie de Ménétrier    : surtout sujet adulte d’âge moyen de 55 à 60 ans, prédominance masculine (2/1).

Imagerie : Endoscopie : #0

Clinique   : douleurs épigastriques (La symptomatologie digestive de cette affection rare n’a rien de caractéristique), œdème périphérique du fait de l’hypoprotéinémie (+ anémie), diarrhées, hémorragie digestive. Présence d’une hypo- ou achlorydrie. Elle peut se compliquer d’hémorragies et de cancers. Le diagnostic repose sur l’endoscopie qui montre des gros plis fundiques et permet les biopsies. L’écho-endoscopie peut être utile en montrant un épaississement de la deuxième couche hypo-échogène correspondant à la muqueuse. Le traitement n’est pas codifié.

Macroscopie   : plis géants noueux lobulés cérébriformes (antre pylorique indemne). Images : image1. Il existe une forme localisée Am J Surg Pathol. 1997 Nov ;21(11):1334-42.

Histologie   : muqueuse épaissie (> 1,5 mm) hyperplasie fovéolaire marquée (pseudostratification nucléaire et augmentation de la mucosécrétion), kystisée, avec atrophie des glandes fundiques ou antrales, œdème superficiel et peu ou pas d’inflammation, quand pénétration des glandes fovéolaires dans la sous-muqueuse on a un aspect de gastrite kystique profonde. Cette hyperplasie fovéolaire semble être responsable de l’hypochlorhydie et de la perte protéique.

L’hyperplasie prédomine aux crêtes des plis où elle peut donner un aspect polypoïde. L’atteinte n’est pas toujours homogène, possibilité d’alternance muqueuse normale ou hyperplasique. Cas clinique

Evolution  : imprévisible, parfois nécessité de gastrectomie pour mettre fin à l’hypoprotéinémie, qui peut aboutir à une anasarque. Complication possible par adénocarcinome

3) Syndrome de Zollinger-Ellison  : dû à une hypersécrétion de gastrine y compris après test à la sécrétine, le plus souvent d’origine tumorale (duodénum- ou pancréas), plus rarement à une hyperplasie des cellules à gastrine centrales (pseudo Zollinger). Hyperplasie et hypertrophie des glandes fundiques, l’hyperplasie prédomine sur les cellules pariétales qui occupent toute la longueur des glandes, muqueuse fovéolaire normale en surface. Ont été décrits avec une fréquence importante des kystes intramuqueux assez volumineux dans 40% des cas et avec une fréquence moindre, des polypes de glandes fundiques(7)

Si présence d’une MEN I, hyperplasie des cellules endocrines entérochromaffines avec des nids ou petites tumeurs carcinoïdes comme dans la gastrite chronique atrophique.

4) Gastropathie hypertrophique hypersécrétante qui associe une hyperplasie de la muqueuse (cryptes + glandes), une hypersécrétion acide sans hypergastrinémie et des ulcères peptiques (8)

5) Gastropathie hypertrophique hypersécrétante exsudative qui ressemble au Ménétrier avec des kystes, mais sans atrophie des glandes avec hypersécrétion acide sans hypergastrinémie

6) Infiltrat néoplasique diffus : certains lymphomes ou linites plastiques se présentent sous forme de gastropathie hyperplasique.

7) Gastropathie hypertrophique associée au HP (plis hyperplasiques + entéropathie avec perte de protéines), infiltrat inflammatoire chronique / mixte

 

 

 

Reference List

 

 (1) Noffsinger A, Maru N, Gilinsky N. Gastrointestinal diseases. First series ed. Washington : American registry of pathology, ARmed Forces institute of pathology, 2007.

 (2) Haot J, Bogomoletz WV, Jouret A, Mainguet P. Menetrier’s disease with lymphocytic gastritis : an unusual association with possible pathogenic implications. Hum Pathol 1991 ; 22(4):379-386.

 (3) Haot J, Bogomoletz WV, Jouret A, Mainguet P. Menetrier’s disease with lymphocytic gastritis : an unusual association with possible pathogenic implications. Hum Pathol 1991 ; 22(4):379-386.

 (4) Lewin KJ, Appelman HD. Tumors of the esophagus and stomach. Third series ed. Washington : Armed forces institute of pathology, 1996.

 (5) Komorowski RA, Caya JG. Hyperplastic gastropathy. Clinicopathologic correlation. Am J Surg Pathol 1991 ; 15(6):577-585.

 (6) Rosai J. Ackerman’s surgical pathology. St Louis : Mosby, 1996 : 616-666.

 (7) Aprile MR, Azzoni C, Gibril F, Jensen RT, Bordi C. Intramucosal cysts in the gastric body of patients with Zollinger-Ellison syndrome. Hum Pathol 2000 ; 31(2):140-148.

 (8) STempien SJ, Dagradi AE, Reingold IM, Heiskell CL, Goodman JR, Bloom A et al. Hypertrophic hypersecretory gastropathy : anlysis of 15 cases and review of the pertinent literature. Am J Dig.Dis 9, 461-493. 1964.

 

 



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