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Brûlures



Brûlures cornéennes : Le pronostic des brûlures chimiques dépend de l’étendue de la surface oculaire lésée, du degré de pénétration intraoculaire, de la concentration et de la nature de l’agent impliqué. Les bases et certains acides forts sont responsables des lésions les plus graves.


L’examen clinique initial, parfois difficile, évalue l’existence d’une ischémie limbique et d’une opacité stromale initiale, qui conditionnent le pronostic.


Après Brûlures chimiques  : degré variable de douleurs, photophobie, réduction de la vision, et halos colorés autour des lumières. Dans les formes minimes à modérées, œil rouge, +/- chémosis conjonctival, œdème palpébral, brûlures du 1er degré de la peau. La cornée montre une kératopathie ponctuée voire des érosions superficielles ou un stroma trouble. Dans les formes graves l’œil est blanc par ischémie, chémosis conjonctival et palpébral, brûlures du second ou 3ème degré de la peau, la cornée est +/- opacifiée avec érosion et œdème. La cornée périphérique est infiltrée par des PNN et des mononucléés dès H12. Dans les brûlures sévères, une 2ème vague de cellules inflammatoires apparaît après la première semaine, et persiste jusqu’à la ré-épithélialisation complète. Les polynucléaires inhibent la réparation épithéliale et stromale en libérant une collagénase de type I. La réparation stromale nécessite la synthèse de collagène I par les kératocytes (début à J8, maximum à J21). Les petits defects épithéliaux centraux sont rapidement comblés grâce au glissement centripète des cellules épithéliales bordant la lésion, si défect + étendu, multiplication des cellules amplificatrices transitoires et des cellules souches limbiques, si > 60 % de ces dernières sont détruites, la cicatrisation se fait à partir des cellules conjonctivales proches du limbe qui recouvrent progressivement la cornée (présence de cellules à mucus).


Dans les brûlures sévères, la membrane de Bowman est lysée dès J2, et se reconstitue à la semaine 8. 


Les acides précipitent et dénaturent les protéines de l’épithélium cornéen, qui prend un aspect nécrotique blanchâtre sur un stroma sous-jacent clair. Cette barrière de protéines épithéliales empêche une pénétration plus profonde de l’acide, sauf pour certains acides forts de petit PM, tels que l’acide fluorhydrique qui infiltrent le stroma avec opacification cornéenne et hypertonie oculaire.


Les brûlures par bases sont fréquentes et sévères avec lésions transfixiantes jusqu'à l'iris et le cristallin, elles saponifient les membranes cellulaires, altèrent les GAG du stroma cornéen avec perte de la transparence cornéenne, ainsi que le collagène avec dysfonctionnement du trabéculum et hypertonie oculaire ;


Les brûlures chimiques représentent 7 % à 9,9 % des traumatismes oculaires, surtout chez l’adulte jeune (16-45 ans), de sexe masculin (70-86 %), rares chez l’enfant (7 %). Surtout dans le cadre d’accidents industriels/ travail (63 %), parfois d’accidents domestiques (37 %) ou au cours d’une agression (10 %).


L’hospitalisation est nécessaire dans 7,7 à 48 % des cas, selon les séries. Bien que les bases soient fréquemment impliquées, le pronostic des brûlures chimiques est bon dans 88 % des cas.


Clinique : souvent bruyante : blépharospasme, photophobie, larmoiement, rougeur, douleur oculaire et baisse de l’acuité visuelle.


L’examen clinique initial établit le pronostic et adapte le traitement à la sévérité des lésions.


Il évalue :


– l’étendue et la sévérité de la brûlure conjonctivale, l’existence d’une ischémie, voire d’une nécrose, de la conjonctive bulbaire et/ou limbique ; les zones d’ischémie limbique sont reportées sur un schéma qui est consulté avant une éventuelle autogreffe limbique, afin d’éviter le prélèvement dans des zones déjà altérées ;


– l’étendue de la brûlure cornéenne à l’aide des colorants vitaux (fluorescéine), sa profondeur, et l’existence d’une opacification stromale ;


– le tonus oculaire ;


– la réaction inflammatoire de la chambre antérieure ;


– la clarté du cristallin.


Les lésions varient entre la kératite ponctuée superficielle et le délabrement épithélial avec opacité stromale. Si destruction des cellules souches limbiques, alors ulcérations épithéliales récidivantes, recouvrement de la surface cornéenne par un épithélium de type conjonctival, et néovascularisation stromale profonde.


Le processus de réparation cornéenne se fait en 3 phases.


Au cours de la 1ère semaine, la ré-épithélialisation n’est complète qu’en l’absence de perte de cellules souches limbiques (grade I).


Entre la semaine 1 et 3, la ré-épithélialisation est possible lors de déficits partiels en cellules souches limbiques (grades II et III), +/- néovascularisation cornéenne sectorielle dans les zones limbiques ischémiques.


Après la semaine 3, réparation, si déficit total en cellules souches limbiques, par métaplasie conjonctivale de la cornée, si la conjonctive juxtalimbique est préservée, si celle-ci est nécrosée, l’absence de réépithélialisation aboutit à un ulcère stromal chronique stérile.


Les brûlures cornéennes sont souvent associées à des lésions conjonctivales qui peuvent évoluer vers l’inflammation chronique et la fibrose. Par ailleurs, altération du film lacrymal.


La couche muqueuse est en effet essentielle pour l’adhésion du film à la surface oculaire.


Dans les brûlures sévères par bases, possibilité de lésions intraoculaires, voire hypertonie oculaire dès le 1er J, qui nécessite un traitement hypotonisant précoce. Au stade cicatriciel peuvent se développer un glaucome chronique (22,2 % des cas) ou une cataracte (45,6 % des cas).


Traitement : lavage abondant de la surface oculaire et des voies lacrymales de 15 à 30 minutes, intérêt de l’EDTA 0,01 M pour libérer les particules de ciment enchâssées dans la conjonctive.


Une double éversion de la paupière supérieure est indispensable pour mettre en évidence certaines particules solides incarcérées.


La ponction et le lavage de la chambre antérieure n’ont pas démontré leur efficacité et ne sont plus recommandés par la plupart des auteurs.


Si brûlure chimique, prendre le pH, si neutre arrêt du lavage, vérifier les paupières et fornix enlever toute matière, débrider tout tissu nécrotique au biomicroscope, avec coton tige imbibé d’antibiotiques, puis cycloplégie marquée (scopolamine 0.25%) et antibiothérapie à large spectre.


Larmes artificielles + hyaluronate de sodium qui augmente la mouillabilité de la surface oculaire : car la destruction des cellules à mucus fréquente dans les brûlures caustiques est responsable d’anomalies de l’adhésion du film lacrymal à la surface cornéenne avec fragilisation de l’épithélium cornéen. Les lentilles pansements peuvent avoir un rôle favorable sur la ré-épithélialisation, mais sont parfois mal tolérées sur ce terrain, et comportent des risques de surinfection.


Les corticoïdes locaux peuvent être utilisés la 1ère semaine sous surveillance, puis relayés par des AINS, et réintroduits après la semaine 6 si la réaction inflammatoire persiste (pas d'utilisation prolongée et continue).


Le citrate ou ascorbate, par voie topique (citrate 10 %), utilisé précocement (dans les 12-24 heures), diminue l’incidence d’ulcérations cornéennes.


Débridement des tissus nécrotiques : dès la phase précoce, car action favorable sur la ré-épithélialisation cornéenne. Prévention des symblépharons lors de brûlures conjonctivales étendues par : libération régulière des adhérences dans les culs-de-sac conjonctivaux à l’aide d’un écouvillon, mise en place de verres scléraux / grandes lentilles de contact , éponge en gélatine dans les culs-de-sac conjonctivaux pendant la phase de réparation de l’épithélium conjonctival.


Greffe : de cellules limbiques (dans les brûlures unilatérales, le limbe est prélevé sur l’œil sain sous forme de 2 croissants d’un arc de 4 heures, avec 0,5-1 mm de cornée et 2 mm de conjonctive, si brûlures bilatérales, le prélèvement est effectué sur l’œil d’un collatéral ou d’un cadavre) ou de muqueuse buccale ou nasale (qui comporte plus de cellules à mucus), ou avancements tarsoconjonctivaux. Le succès de la greffe de limbe nécessite un contrôle préalable de l’inflammation de la surface oculaire, une bonne revascularisation limbique, si nécessaire après plastie ténonienne, une qualité suffisante du limbe prélevé dans les autogreffes, et une prévention de rejet des allogreffes par un traitement systémique par ciclosporine A. Elles s’accompagnent d’un éclaircissement du stroma dans les néovascularisations superficielles.


Une kératoplastie transfixiante est parfois nécessaire après la transplantation limbique lorsque la néovascularisation stromale est profonde.


Plastie ténonienne : le rapprochement au limbe d’un ou plusieurs lambeaux ténoniens de 2 à 3mm d’épaisseur rétablit une vascularisation limbique si nécrose conjonctivale étendue +/- greffe de cellules souches limbiques. Il évite la nécrose du segment antérieur et favorise la cicatrisation des ulcérations sclérales, mais n’empêche pas la fibrose conjonctivale (27 % des cas) et ne suffit pas à assurer une réparation épithéliale cornéenne correcte.


Si défect épithélial chronique : greffe de 4 lenticules cornéens prélevés sur oeil de cadavre, qui sont suturés au limbe de l’œil receveur, après une péritomie limbique et une kératectomie lamellaire superficielle. Mais : difficulté du prélèvement des greffons, risques de rejet, résultats inconstants selon l’existence ou non de cellules limbiques dans les lenticules cornéens greffés.


La greffe de membrane amniotique favorise la ré-épithélialisation conjonctivale et prévient la fibrose, permet la reconstruction des culs-de-sac conjonctivaux, si fibrose installée, grâce à ses propriétés antiadhésives. Lors de déficits limbiques partiels, elle permet une ré-épithélialisation normale, mais doit être associée à une transplantation de cellules souches si déficit limbique étendu. Une kératoplastie transfixiante peut succéder à la double transplantation (amnios et limbe) dans les déficits limbiques diffus avec néovascularisation stromale profonde, mais risque important de rejet (64 %), malgré le traitement systémique par ciclosporine A.


Kératoplastie transfixiante : celle de grand diamètre présente un risque important de rejet, malgré les traitements immunosuppresseurs. En pratique, elle est souvent remplacée par une greffe de cellules limbiques qui peut être suivie d’une kératoplastie transfixiante de diamètre habituel en cas de néovascularisation stromale profonde.


Celle d’un diamètre de 7-8 mm rétablit la transparence cornéenne si cicatrice néovascularisée, et rétablit l’architecture du globe après perforation > 1 mm qui ne peut bénéficier d’une application de colle cyanoacrylate. et ne suffit pas à traiter les instabilités épithéliales des ischémies limbiques étendues et doit alors être associée à une transplantation limbique.


Brûlures thermiques : si flamme, l’atteinte oculaire est rare (20-27 %) et le pronostic dépend des brûlures de la face et des paupières. Elles sont vues après projection d’eau ou d’huile chaudes +/- corps étranger intraoculaire. Elles compliquent plus rarement une phacoémulsification, et siègent alors en regard de l’incision cornéenne.


Les lésions cornéennes sont souvent superficielles. Elles peuvent associer une nécrose épithéliale, opacification stromale, pannus néovasculaire, amincissement, voire une ectasie cornéenne. Les brûlures liées à la phacoémulsification peuvent provoquer un astigmatisme, voire une opacification cornéenne localisée, qui régressent habituellement en quelques semaines.


Traitement : en aigu : antibiothérapie locale, cicatrisants cornéens, cycloplégiques et pansement oculaire. La prise en charge des defects épithéliaux chroniques, des opacités cornéennes néovascularisées et des amincissements cornéens se rapproche de celle des brûlures chimiques.


Les brûlures cornéennes par le froid sont rares. Elles peuvent survenir au décours d’une cryothérapie. Elles se manifestent par un oedème cornéen, des plis de Descemet, et parfois des lésions endothéliales cornéennes.


Brûlures par rayonnements : Les UV détachent les cellules épithéliales superficielles, avec oedème épithélial, vacuolisation des kératocytes, et oedème stromal. Une lésion des nerfs cornéens provoque une hypoesthésie transitoire jusqu’à la quatrième heure après l’exposition.


Les signes fonctionnels apparaissent de façon retardée (6-12 heures), avec kératite ponctuée superficielle dans l’aire de la fente palpébrale, parfois un oedème stromal modéré, et peu ou pas de réaction inflammatoire dans la chambre antérieure.


L’exposition chronique aux UV favorise le développement de ptérygions, de kératopathie sphéroïdale (droplet climatic keratopathy) et d’épithélioma in situ.


Le traitement associe des antalgiques per os, un cicatrisant cornéen, un cycloplégique et une antibiothérapie topique. L’occlusion palpébrale pendant 24 heures soulage les symptômes.


Les rayonnements infrarouges sont mis en cause dans les explosions par armes à feu, dans les industries des métaux ou du verre en fusion, et dans les expositions solaires prolongées (éclipse). Les lésions cornéennes sont habituellement limitées à une kératite ponctuée superficielle, et associées à des opacités cristalliniennes ou à une atteinte rétinienne.


 



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