» Larynx, Hypopharynx, Trachée Paralysie laryngée

Paralysie laryngée


Signes cliniques :
Paralysie unilatérale :
Dysphonie : moins importante le matin, elle augmente avec maximum dans la soirée, parfois, elle n’apparaît qu’à la fatigue. Elle affecte la voix parlée et chantée. L’émission de sons aigus est difficile. La voix est perçue comme soufflée, faible, le forçage de compensation peut être perçu. La raucité est un caractère moins fréquent. La diplophonie (voix bitonale), signe classique, est parfois retrouvée. Son installation peut être brusque ou progressive.
Chez le nouveau-né, la voix est souvent rauque, voilée, éteinte.
La dyspnée inspiratoire est rare chez l’adulte, sauf peut-être à l’effort. Le stridor et la dyspnée, si paralysie unilatérale chez le NN, peuvent être sévères et imposer l’intubation car l’hypotonie de l’hémilarynx ne peut s’opposer à son aspiration vers le côté sain lors de fortes inspirations. Les crises de cyanose sont fréquentes.
Dysphagie avec fausses routes : fréquente les premiers jours puis s’estompe spontanément, elle persiste exceptionnellement seule ou souvent avec la dysphonie, sous forme de toux brusque, gêne dans la gorge, sensation de corps étranger. Le patient peut également ressentir une sensation de blocage pour les aliments liquides ou solides.
Chez le NN, les troubles de déglutition sont fréquents, pouvant conduire à une alimentation par gavage pendant plusieurs semaines.
Paralysie bilatérale :
Dyspnée inspiratoire qui domine, d’apparition brutale ou progressive. Si début brutal, l’asphyxie peut conduire à une trachéotomie en urgence. La dyspnée sévère avec bradypnée et tirage peut entraîner, une cyanose et des troubles psychiques (suites immédiates d’une thyroïdectomie totale).
Si apparition progressive, elle est exacerbée par les efforts (exercice, rire, toux). Ces efforts ou une fausse route peuvent déclencher un véritable spasme qui cède toutefois rapidement.
Elle est tolérée parfois depuis des années et est considérée comme de l’asthme si le diagnostic n’a pas été posé.
Chez l’enfant, la dyspnée est variable mais l’enfant doit être intubé dans 50 % des cas.
La dyspnée est aggravée par les cris, l’alimentation et les efforts.
Elle est accompagnée d’un tirage permanent et peut provoquer un thorax en entonnoir.
Parfois la dyspnée est discrète et se révèle à l’occasion d’une infection ORL.
La dysphonie est un symptôme secondaire, sauf dans le cas où les cordes vocales sont en position d’abduction. La voix peut d’ailleurs être normale. Chez l’enfant, le stridor est pratiquement constant. Le cri est peu modifié chez le petit. Chez le grand enfant, la voix est monotone.
Dysphagie :accompagne surtout les paralysies bilatérales en abduction d’apparition progressive. Les fausses routes sont alors constantes avec les surinfections pulmonaires qui conditionnent le pronostic vital.
Bilan :
L’examen de dépistage au miroir diagnostique l’immobilité glottique chez le patient collaborant, + difficile si paralysie bilatérale avec stridor chez l’adulte.
L’examen de la cavité buccale recherche un trouble de motricité ou de sensibilité au niveau de la langue (fasciculations de la sclérose latérale amyotrophique), du voile ou de la paroi pharyngée postérieure.
On recherche une tumeur de l’espace parapharyngé (refoulement amygdalien) ou du cavum.
L’examen au fibroscope montre les mouvements spontanés du larynx lors de la respiration au repos, le retard ou l’hypotonie d’une corde vocale lors de l’attaque phonatoire, la symétrie des mouvements cordaux et l’aspect glottique en phonation.
En cas d’immobilité, la bascule de l’aryténoïde en avant et en dedans, l’atrophie de la corde et son incurvation sont à rechercher.
La position de la corde vocale immobile est précisée : adduction (position médiane, phonatoire), paramédiane, intermédiaire (de repos), en abduction.
On observe l’importance de la béance glottique en phase phonatoire.
Si atteinte bilatérale, l’immobilité peut être en position paramédiane avec une capacité à l’adduction : syndrome de Gerhardt ; en position d’adduction : syndrome de Riegel ; ou beaucoup plus rarement en position d’abduction : syndrome de Ziemssen.
Outre le trouble de mobilité d’une ou des deux cordes vocales, on peut apprécier l’importance de la dysphagie associée en observant la stase de salive dans les sinus piriformes et son débordement éventuel dans le larynx.
Le réflexe de toux et la sensibilité laryngée peuvent être recherchés en touchant la margelle laryngée avec l’extrémité du fibroscope.
Le passage du fibroscope sans réaction jusqu’au plan glottique ou au-delà fait craindre l’atteinte sensitive.
Si les fausses routes ne sont pas évidentes cliniquement, l’examen fibroscopique peut être complété par un test de déglutition avec de l’eau colorée au bleu de méthylène et avec un aliment pâteux de façon à mieux apprécier la fonction sphinctérienne du larynx.
Très utile chez l’adulte, la fibroscopie est l’examen de choix chez le nourrisson et le petit enfant.
Elle est difficile d’interprétation.
L’enregistrement vidéo permet de revoir les images au ralenti pour mieux déterminer les troubles de mobilité.
En cas d’installation brutale, on peut retrouver des antécédents chirurgicaux (chirurgie thoracique, thyroïdienne, cervicale) ou grippaux dans les jours ou semaines de l’apparition de la dysphonie.
On recherche une notion d’intubation, de fibroscopie digestive ou bronchique pour distinguer entre une immobilité par paralysie ou ankylose.
Stroboscopie : si atteinte unilatérale, à l’optique rigide et couplée à la vidéo. Les mouvements vibratoires sont souvent asymétriques et parfois irréguliers. L’amplitude du mouvement horizontal et l’ondulation muqueuse sont réduites du côté paralysé.
Quand la corde vocale est paralysée et le muscle vocal atrophié, la corde vocale apparaît fine, flasque, sous dénivelée par rapport à la corde saine avec des mouvements verticaux semblables à un drapeau dans le vent. Le ventricule paraît plus large.
On observe également une compensation par hyperadduction de la corde vocale saine et une contraction des structures supraglottiques.
En revanche, en cas d’immobilité de l’articulation cricoaryténoïdienne et pour autant que la corde vocale soit près de la ligne médiane, l’ondulation muqueuse et l’amplitude vibratoire sont sensiblement normales.
Il est également possible, à l’aide de logiciels, de calculer la surface de la béance glottique en phase de fermeture vibratoire, par exemple avant et après traitement.
Si atteinte neuromusculaire du larynx, l’EMG contribue au diagnostic différentiel entre une atteinte nerveuse périphérique, une atteinte de la corne antérieure de la moelle, une atteinte tronculaire, une myopathie ou un désordre de transmission neuromusculaire. Elle détermine si l’immobilité est d’origine paralytique ou mécanique (arthrite ou ankylose crico-aryténoïdienne).
Formes cliniques :
La perte de sensibilité isolée est inhabituelle, sur Guillain-Barré / diabète / paralysie idiopathique du nerf laryngé >. Si atteinte unilatérale : gêne pharyngée, sensations vagues de corps étrangers et épisode de toux paroxystique. Si perte de sensibilité bilatérale, rare : alors fausses routes sévères avec pneumonie.
Paralysie du nerf laryngé > :
Unilatérale : combine la perte de sensibilité avec une parésie / paralysie du muscle cricothyroïdien, innervé par sa branche externe. Souvent phénomène isolé, non relié à une autre atteinte nerveuse ou laryngée. La cause serait virale. La bitonalité et la fatigabilité vocale sont fréquentes. La voix est faible, monotone avec une hauteur abaissée.
On observe une rotation de la commissure postérieure vers le côté paralysé lors de la phonation. Du fait de la tension différente des cordes vocales, elles vibrent à des fréquences différentes, d’où la diplophonie.
La récupération spontanée se produit dans l’année dans 60 % des cas. Les autres ne récupèrent pas mais compensent relativement bien, sauf pour la voix chantée.
S’il s’agit d’un chanteur de haut niveau, on peut tenter une ré-innervation par pédicule musculonerveux.
Bilatérale : la symptomatologie est semblable sur le plan vocal. En stroboscopie, on observe une incapacité à la mise sous tension des cordes vocales qui paraissent hypotoniques avec une béance postérieure ou longitudinale. Le risque de fausses routes est augmenté.
Paralysie du nerf récurrent : si unilatérale : voix soufflée et parfois diplophonique, rauque et de faible intensité. La corde vocale paralysée est en position paramédiane plutôt qu’en position intermédiaire à cause de l’effet de médialisation du muscle cricothyroïdien homolatéral innervé par la branche externe du nerf laryngé supérieur.
Le patient se plaint d’essoufflement lors des efforts phonatoires à cause de la déperdition d’air qui nécessite de fréquentes inspirations.
Une compensation peut s’installer rapidement à partir de la corde vocale controlatérale.
On peut observer une légère adduction en phonation à partir de l’action des muscles cricothyroïdien et interaryténoïdien (l’innervation du muscle interaryténoïdien est bilatérale à partir du nerf récurrent et possiblement aussi à partir du nerf laryngé >) mais l’abduction est impossible.
En stroboscopie, on observe une vibration nettement asymétrique, ralentie et plus lente à l’installation du côté atteint.
Il peut exister des anastomoses homo- et bilatérales entre les nerfs récurrents et laryngés supérieurs favorisant la récupération.
La ré-innervation des muscles vocaux et donc leur hypotrophie résiduelle peuvent être +/- importantes +/- synkinésie, si régénération axonale inadéquate, innervant à la fois les adducteurs et l’abducteur, défavorable à la qualité vocale.
L’atteinte récurrentielle bilatérale est souvent le résultat de la chirurgie ou d’un autre trauma.
Les cordes vocales paralysées sont en position paramédiane, voire médiane, par l’effet d’adduction des muscles cricothyroïdiens.
La voix est assez conservée, mais le contrôle de la hauteur est médiocre. La dyspnée inspiratoire, parfois dramatique à l’installation, domine le tableau et peut imposer une trachéotomie en urgence.
Certains patients supportent cette sténose pendant des années et sont considérés comme des bronchiteux chroniques ou des asthmatiques parce que le larynx n’a jamais été examiné.
En cas d’absence complète de mouvement, on parle de syndrome de Riegel.
Si un léger mouvement d’adduction est possible à partir des muscles cricoaryténoïdiens, on parle alors de syndrome de Gerhardt.
L’examen stroboscopique montre une vibration symétrique avec une ondulation satisfaisante.
Paralysie combinée récurrent + laryngé > : souvent d’origine centrale ou par atteinte près de la base de crâne où ils sont très proches.
Lorsque la lésion se situe au-dessus de l’origine apparente du nerf récurrent, elle s’accompagne d’autres signes neurologiques, témoins de l’atteinte nucléaire, radiculaire ou tronculaire du vagospinal mais aussi de l’atteinte d’autres nerfs tout proches.
Unilatérale : Vu l’absence d’activité du muscle cricothyroïdien, la corde vocale immobile est en position intermédiaire. Clinique de la paralysie récurrentielle unilatérale mais la voix est très faible, soufflée et n’est pas bien améliorée par la compensation de la corde vocale controlatérale. Il peut y avoir des épisodes de toux ou même de fausses routes à cause de la perte de sensibilité dans la région supraglottique et de la béance glottique.
En stroboscopie, on observe une asymétrie vibratoire nette avec diminution de l’ondulation et de l’amplitude.
Le mouvement vertical peut être amplifié comme un drapeau dans le vent.
La corde vocale paralysée est sous-dénivelée.
Bilatérale : très rare, souvent d’origine centrale. Les cordes vocales sont en abduction et la fermeture glottique est inexistante. La voix est très faible et les fausses routes très importantes, entraînant une surinfection pulmonaire.
La respiration est satisfaisante mais le patient est incapable de s’alimenter.
Il s’agit du syndrome de Ziemssen.
Paralysies avec atteinte supérieure au nerf récurrent :
L’atteinte du pneumogastrique, dans la portion située entre l’origine apparente du nerf récurrent et la partie inférieure du ganglion plexiforme, est rare.
La paralysie récurrentielle s’accompagne de manifestations végétatives difficiles à cerner : accélération du pouls, gêne respiratoire, instabilité lors des changements de position.
Dans le bulbe, il s’agit d’atteinte nucléaire, radiculaire ou du ganglion plexiforme.
Syndrome de Garcin : paralysie unilatérale de tous les nerfs crâniens du même côté (tumeur de base de crâne).
Syndrome de Villaret ou syndrome de l’espace sous-parotidien postérieur : paralysie du IX, du X, du XI, du XII et du sympathique.
Syndrome de Collet-Sicard : paralysie du IX, du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne au-dessus du trou déchiré postérieur).
Syndrome de Jackson : paralysie du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne au-dessus du trou déchiré postérieur, elle épargne le IX plus antérieur).
Syndrome de Vernet ou du trou déchiré postérieur : paralysie du IX, du X et du XI.
Syndrome de Schmidt : paralysie du X et du XI.
Syndrome d’Avellis : paralysie du X et du XI au niveau de l’émergence du nerf laryngé supérieur.
Syndrome de Tapia : paralysie du X, du XI et du XII au-dessous de l’émergence du nerf laryngé supérieur et au-dessus de l’émergence du nerf récurrent.
Paralysies incomplètes avec dysphagie :
Des paralysies incomplètes des cordes vocales peuvent se produire et sont souvent responsables de gêne à la déglutition ou lors de la phonation.
Elles sont difficiles à diagnostiquer du fait que les modifications laryngées, s’il y en a, sont minimes et parfois inconstantes.
Le nerf récurrent participant aussi à l’innervation du muscle cricopharyngien, de telles paralysies incomplètes peuvent se présenter comme une dysphagie par retard d’ouverture du sphincter oesophagien >.
La perte de sensation dans l’hypopharynx secondaire à l’atteinte du nerf laryngé supérieur contribue aussi au retard d’ouverture du sphincter.
On trouve ces signes de dysphagie persistante, voire des fausses routes intermittentes et des dégradations de la voix chez des patients après récupération d’un accident vasculaire cérébral.
La vidéoradiographie, la manométrie et l’EMG du sphincter oesophagien supérieur permettent souvent d’objectiver les retards de relaxation du muscle cricopharyngien dans ces cas.
Étiologie des paralysies :
 
Classification topographique :
Les lésions du cortex cérébral et des voies corticobulbaires supranucléaires sont des causes inhabituelles de paralysie laryngée. Atteinte diffuse du faisceau pyramidal avec réflexes bilatéraux hyperactifs, Babinski positif, paralysie pseudobulbaire. Suite à : traumatisme cérébral, encéphalite, infarctus multiples dans les 2 hémisphères, insuffisance du tronc basilaire avec occlusion bilatérale des vaisseaux paramédians.
Si c’est l’unité motrice qui est atteinte, la paralysie laryngée est flasque. L’altération laryngée peut être secondaire à une atteinte du noyau ambigu. Il peut y avoir une paralysie isolée du tenseur, de l’abducteur ou des adducteurs par le fait de la séparation de ces groupes cellulaires dans le noyau.
Après une thrombose focale, une syringobulbie, une SEP, un traumatisme crânien ou une tumeur intramédullaire, on trouve habituellement des lésions des voies laryngées motrices et sensitives mais également des nerfs crâniens voisins. La paralysie laryngée est alors une paralysie associée. En cas de sclérose latérale amyotrophique ou de poliomyélite, seuls les neurones moteurs sont affectés.
L’atteinte récurrentielle unilatérale implique qu’il y ait une lésion distale du point de séparation du nerf vague.
Les atteintes isolées du nerf laryngé >r sont plus rares parce que son trajet est plus court.
L’atteinte combinée du nerf récurrent et du nerf laryngé > peut être consécutive à des lésions séparées dans les nerfs respectifs ou bien trouver son origine dans une atteinte isolée du nerf vague. Elle peut être localisée dans la partie supérieure du cou ou au niveau du trou déchiré postérieur.
Toutefois, en cas d’atteinte bilatérale, la lésion se trouve habituellement au niveau du tronc cérébral et de ce fait, d’autres nerfs crâniens sont également atteints.
Le diagnostic de paralysie idiopathique est un diagnostic d’exclusion.
Atteinte médullaire :
Causes : virales, anoxiques et vasculaires, toxiques, syphilis, affections du neurone moteur, lésions cérébelleuses, SEP, syndrome postpoliomyélitique, syringomyélie, Arnold-Chiari, infarctus du tronc cérébral (Wallenberg) et Shy-Drager, toxiques (plomb, sérothérapie), syphilis.
Les polioencéphalites virales sont les causes les plus fréquentes (contexte neurologique et infectieux), elles sont régressives.
Les formes bulbaires de la poliomyélite antérieure aiguë entraînent parfois une paralysie laryngée bilatérale.
Les encéphalites des maladies infectieuses ou les encéphalites épidémiques sont exceptionnellement responsables.
Des diplégies laryngées aiguës ont été attribuées aux comas toxiques avec lésion bulbaire, par exemple sur barbituriques, ou à des traumatismes crâniens graves ainsi qu’à l’anoxie des noyaux bulbaires au décours d’une intervention chirurgicale.
Les affections du neurone moteur sont caractérisées par une atteinte progressive du neurone moteur <, avec faiblesse / amyotrophie / fasciculations, souvent avec des signes bilatéraux d’atteinte du faisceau pyramidal. Ce groupe comprend l’atrophie musculaire spinale type Aran-Duchenne, la paralysie bulbaire progressive et la sclérose latérale amyotrophique.
Les lésions cérébelleuses dégénératives comme l’atrophie olivo-pontocérébelleuse mais aussi tumorale ou vasculaire.
La SEP à son stade terminal peut être accompagnée de paralysie laryngée.
Le syndrome postpoliomyélitique se caractérise par le développement d’une altération nerveuse plusieurs années après récupération d’une poliomyélite aiguë.
La syringomyélie est une atteinte malformative du bulbe et de la moelle.
La malformation d’Arnold-Chiari correspond à des malformations de la fosse postérieure.
La thrombose du tronc cérébral par occlusion de l’artère de la fossette latérale du bulbe ou syndrome deWallenberg (syndrome rétro-olivaire de Dejerine).
Le syndrome de Shy-Drager est une maladie rare correspondant à une dégénérescence progressive atteignant le système nerveux autonome au niveau des noyaux végétatifs médullaires et pontiques.
Atteinte des nerfs laryngés :
Causes chirurgicales, néoplasiques, traumatiques et compressives, inflammatoires, métaboliques, toxiques, congénitales et idiopathiques.
Cause chirurgicale : atteinte du récurrent lors de chirurgie thyroïdienne, parathyroïdienne, de la trachée, oesophagienne, d’abord antérieur de la colonne cervicale, d’intubation endotrachéale, d’endartériectomie carotidienne, de chirurgie cardiaque des artères coronaires, de chirurgie du poumon, de chirurgie de la crosse aortique, de trachéotomie, de biopsie ganglionnaire cervicale <, de cathétérisation des gros vaisseaux du cou.
La blessure du nerf récurrent est la complication classique de la chirurgie de thyroïde. Le risque est variable suivant l’expérience du chirurgien (1 à 5 %), + élevé en cas de ré-intervention, thyroïdectomie totale pour cancer, sur thyroïdite, goitre plongeant, notamment en situation rétrovasculaire. La nature de la lésion est variable : élongation par traction exagérée, compression par hématome, section en l’absence de repérage préalable, trajet aberrant (récurrent non récurrent), ré-intervention en tissu fibreux, écrasement par une pince hémostatique ou dans une ligature.
Le diagnostic de la paralysie est en général immédiat au réveil par l’enrouement (unilatérale), la dyspnée (bilatérale) ou lors d’un examen systématique du larynx en fin d’intervention.
Elle est parfois retardée de quelques jours, ou même peut passer inaperçue du fait de l’œdème postopératoire et de la position paramédiane en cas de lésion unilatérale.
L’abord de la trachée en cas de résection de sténose oblige à disséquer dans la fibrose.
La chirurgie du diverticule de l’œsophage par voie externe est à risque pour le récurrent par la fibrose péridiverticulaire d’autant plus sévère que le diverticule est ancien.
La chirurgie chez le nouveau-né et l’enfant pour fistule oesotrachéale, lymphangiome, malformation cardiaque, atrésie de l’œsophag, présente également un risque.
Ce peut être l’atteinte du nerf laryngé > si chirurgie autour de la bifurcation carotidienne, à proximité de l’artère thyroïdienne >, lors de la dissection et de la section de l’isthme thyroïdien en cas de goitre.
Le nerf vague est également à risque dans la chirurgie des carotides, des chémodectomes du X, des chémodectomes du corpuscule carotidien et dans les évidements cervicaux radicaux.
Cause tumorale : par compression, diffusion tumorale directe, suite à la radiothérapie, suite aux complications neurologiques des tumeurs carcinoïdes.
Ce sont les cancers thyroïdiens, oesophagiens, de l’hypopharynx, de la trachée, les adénopathies malignes du cou, les cancers bronchopulmonaires, les localisations médiastinales des lymphomes, les tumeurs médiastinales d’origine nerveuse, les dysembryomes, les tumeurs d’origine thymique, les tumeurs secondaires du médiastin.
En cas de cancer bronchique, le cancer de la bronche souche gauche est le plus souvent responsable.
Le nerf peut être envahi ou comprimé par la tumeur primitive mais le plus souvent, l’atteinte est liée à l’adénopathie métastatique.
Dans le cancer de l’apex du poumon, la paralysie récurrentielle peut s’associer à un syndrome de Pancoast-Tobias regroupant des algies scapulobrachiales, une paralysie de C8-D1, une atteinte du sympathique.
Cause infectieuse : zona, herpès simplex, CMV, borréliose, tuberculose, sarcoïdose, mycose laryngée. Le Guillain-Barré (polyradiculonévrite inflammatoire aiguë avec dissociation albuminocytologique) est une démyélinisation aiguë des nerfs périphériques qui suit habituellement une infection virale ou une immunisation.
Cause métabolique : diabète, neuropathie idiopathique, PR, PAN, LEAD, alcoolisme chronique, porphyrie aiguë (révélée éventuellement par la consommation de triméthoprime-sulfaméthoxazole).
Cause toxique :
Médicamenteuse : vinca-alcaloïdes (vincristine, vinblastine).
Névrite toxique due au plomb, à l’arsenic, au cuivre.
Cause idiopathique : Dans 5 à 10% suivant les séries. Dans certains cas, une étiologie virale est suspectée à cause d’un syndrome grippal dans les jours précédents.
Atteinte neuromusculaire : Myasthénie grave, désordre auto-immun de la jonction neuromusculaire. Certains médicaments peuvent la révéler ou l’exacerber : quinidine, diphénylhydantoïne.
Botulisme aigu.
Syndrome de Lambert-Eaton ou syndrome myasthénique paranéoplasique.
Diagnostic différentiel :
Il faut exclure, en cas d’immobilité unilatérale, le cancer du fond du ventricule ou de la sous-glotte et du sinus piriforme, l’otalgie réflexe reste un signe clinique important.
La fibroscopie est plus difficile dans ces régions. Le scanner spiralé est l’examen radiologique de choix pour l’examen de l’espace paraglottique et du ventricule.
Le cancer du sinus piriforme est plus difficile à mettre en évidence lorsqu’il infiltre l’angle antérieur ou le fond du ventricule.
La laryngoscopie directe avec biopsie complète la mise au point.
Le cancer du sinus piriforme peut être responsable d’une paralysie par compression ou envahissement du nerf récurrent à son point de pénétration laryngé.
Lésion uni- ou bilatérale de l’articulation cricoaryténoïdienne : Arthrite et ankylose : après traumatisme, intubation, trachéotomie, RGO, après RTE, d’origine rhumatismale / infectieuse / métabolique. On distingue 2 phases.
L’aspect inflammatoire = phase évolutive aiguë avec périchondrite et inflammation de la capsule et des ligaments.
L’aspect d’immobilisation articulaire correspond soit à une évolution suraiguë, soit souvent à un séquelle fibreuse dense, avec synéchie éventuelle commissurale ou sous-commissurale postérieure ou phénomène d’ossification qui bloque le plus souvent l’une ou les deux cordes vocales en adduction en entraînant dysphonie et/ou dyspnée.
Les signes fonctionnels sont variables, souvent peu intenses au début, avec douleur à la phonation ou à la toux, raucité, fatigabilité vocale, dysphagie douloureuse +/- otalgie réflexe.
La dyspnée s’installe peu après. L’examen cervical retrouve en phase aiguë une douleur à la mobilisation du larynx et à la pression sur le cartilage thyroïde.
La laryngoscopie indirecte permet d’observer un aspect inflammatoire du larynx, avec rougeur, oedème, épaississement muqueux localisé à l’articulation cricoaryténoïdienne.
Il semble que l’oedème périaryténoïdien limite les mouvements de l’articulation cricoaryténoïdienne.
Au stade de l’ankylose, on observe une immobilité passive et active des cordes vocales, le plus souvent en position paramédiane.
La corde vocale est immobile mais tonique. La laryngoscopie directe permet de vérifier le blocage par mobilisation de l’aryténoïde sur un patient entièrement relâché.
La stroboscopie montre une ondulation et une amplitude sensiblement symétriques et normales à la partie antérieure.
Elles sont parfois diminuées à la partie postérieure.
L’EMG permet d’observer une activité neuromusculaire normale au repos et en phonation.
Le blocage des articulations cricoaryténoïdiennes peut bien sûr accompagner des sténoses laryngées ou cricotrachéales.
Les causes rhumatologiques rencontrées sont : PR, spondylarthrite ankylosante, arthrites inflammatoires de certaines connectivites.
Les causes infectieuses sont très rares de nos jours : infections à pyogènes, diphtérie, rougeole, scarlatine, variole, typhoïde, grippe, localisations articulaires de la brucellose, de la tuberculose laryngée, du syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter (syndrome oculo-urétro-synovial dû à un granulovirus).
Parmi les causes métaboliques, il faut citer la goutte avec l’hyperuricémie.
Maladies musculaires :
Myosites :peuvent accompagner une laryngite aiguë. L’aspect laryngé en phonation est variable suivant les muscles atteints.
Polymyosites et dermatomyosites : rares et peuvent affecter la fonction laryngée, principalement la déglutition.
Dystrophies musculaires : (dystrophie musculaire oculopharyngée, myopathies métaboliques).
Traitements :
Les formes idiopathiques récupèrent souvent spontanément dans les 6 à 8 mois, ainsi que lésion traumatique sans section du nerf.
L’état général du patient, ses besoins vocaux et respiratoires, son âge, son espérance de vie, le coût du traitement sont autant de facteurs qui entrent en ligne de compte pour la décision thérapeutique.
Traitements médicaux :
L’orthophonie est essentielle dans le traitement de la paralysie unilatérale de la corde vocale.
Elle est également utile dans la paralysie bilatérale lorsque la qualité vocale est altérée, le plus souvent à la suite du traitement nécessaire au rétablissement de la filière respiratoire.
Elle favorise une récupération vocale dès les premiers jours de la paralysie.


Traitements chirurgicaux



Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.