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Sténose laryngée


C’est l’ensemble formé par le cartilage cricoïde et les 2x cartilages aryténoïdes qui est le siège de la majorité des sténoses laryngées. Les cordes vocales se rejoignent en avant pour former la commissure antérieure et s’appuient en arrière sur les cartilages aryténoïdes qui délimitent ainsi, avec les faisceaux du muscle interaryténoïdien, la commissure postérieure. Cette zone est exposée lors des manœuvres d’intubation.
Le cricoïde est la charpente de la filière aérienne : toute destruction de ce cartilage et tout épaississement de la muqueuse réduisent la filière ; les aryténoïdes par leur mobilité permettent l’ouverture et la fermeture de la glotte : toute ankylose des articulations cricoaryténoïdiennes et toute fibrose entre les deux aryténoïdes réduisent leur mobilité et l’ouverture glottique. La plupart des sténoses laryngées sont la conséquence de ces 2 atteintes.
Rarement, certaines sténoses, après traumatismes laryngés externes ou brûlures caustiques, sont liées à des atteintes de l’étage glottique ou sus-glottique ou de la margelle du larynx, avec cicatrices muqueuses créant des synéchies entre les structures concernées et rétrécissant la filière.
Étiologies des sténoses laryngées :
L’intubation trachéale par voie translaryngée est la 1ère cause de sténose laryngée, quel que soit le groupe d’âge, que ce soit lors de l’intubation ou du maintien prolongé de l’intubation, suite à l’hyperpression exercée par le ballonnet / tube sur les parois laryngotrachéales, d’où une ischémie avec perte de substance, dénudant le cartilage sous-jacent. La surinfection aggrave la réaction inflammatoire et les lésions cartilagineuses, qui aboutissent à une sténose.
Lésions laryngées post-trachéotomie : suite à une technique incorrecte, si trachéotomie trop haute pouvant léser le cricoïde par dénudation cartilagineuse et surinfection puis chondrite de l’anneau, +/- étendue. Suite à une incision entre le cricoïde et le 1er anneau ou incision entre le 1er et le 2ème anneau : l’anneau sus-jacent à la canule est rapidement détruit par celle-ci qui vient alors s’appuyer sur l’arc antérieur du cricoïde.
La trachéotomie percutanée estune alternative à la trachéotomie, accessible à des non-chirurgiens, avec des kits stériles qui permettent la ponction trachéale transcutanée, la dilatation de l’orifice de trachéotomie puis la mise en place d’une canule spécifique.
Association intubation-trachéotomie : Une trachéotomie faite après plusieurs jours d’intubation est un traumatisme laryngotrachéal majeur et un facteur de risque maximum de sténose ultérieure.
Traumatismes aryténoïdiens : avec luxation ou subluxation cricoaryténoïdienne. Complication rare et sérieuse avec en postopératoire : dysphonie et déglutition douloureuse marquées, en laryngoscopie : aryténoïde oedématié, basculé et de mobilité réduite, la réduction endoscopique dans les meilleurs délais (c’est-à-dire dans les jours, voire dans les heures suivantes) est difficile, d’efficacité hypothétique.
Les traumatismes externes du larynx peuvent être des traumatismes ouverts ou fermés. Traumatismes directs par écrasement ou indirects aboutissant au maximum à une disjonction laryngotrachéale. Le traitement en urgence comporte un parage économique et une réparation des lésions muqueuses ainsi qu’une réduction des fractures cartilagineuses.
L’évolution sténotique peut être la conséquence des pertes de substances muqueuses, de la cicatrisation et de l’immobilité aryténoïdienne liée aux lésions des nerfs récurrents et/ou aux ankyloses articulaires. Ces sténoses sont souvent complexes et plurifactorielles. Elles comportent souvent une composante supraglottique.
Brûlures laryngotrachéales : par inhalation de fumées / vapeurs avec brûlures thermiques du vestibule laryngé, de la glotte, de la sous-glotte et de la trachée cervicale avec atteintes circonférentielles, pertes de substance muqueuses dont la cicatrisation aboutit à une sténose.
Une brûlure cutanée profonde surajoutée peut perturber la vascularisation cartilagineuse et aggraver les séquelles.
Plus fréquemment, les brûlures caustiques de l’adulte créent des lésions graves de la margelle et du vestibule laryngés associées à des atteintes du pharynx et de l’œsophage ; le traitement de ces sténoses est difficile du fait de l’inflammation persistante et de la tendance à la resténose.
Le traitement des paralysies laryngées neurogènes peut surajouter une composante mécanique, ainsi le Téflon, utilisé dans les paralysies laryngées unilatérales peut provoquer des réactions inflammatoires importantes avec oedème réactionnel (pouvant nécessiter une ré-intubation, voire une trachéotomie), des granulomes, jusqu’à une sténose, celui-ci a été remplacé par le collagène (coût +++ et risques liés aux prions), puis la graisse autologue et autres implants utilisés dans les thyroplasties.
Dans les paralysies bilatérales, le laser effectue une cordectomie segmentaire postérieure pour élargir la filière glottique ; les vaporisations extensives au laser sur les aryténoïdes font courir un risque de sténoses cicatricielles avec ankylose articulaire ou brides laryngées.
Le risque de synéchies entre les deux cordes vocales est rare après cordectomie segmentaire.
Les premières cures de papillomatoses infantiles dans les années 1970 ont laissé des larynx séquellaires avec des synéchies glottiques générant des séquelles vocales le plus souvent, parfois des réductions de la filière respiratoire.
Le traitement des sténoses graves du larynx et de la trachée peut paradoxalement aggraver la sténose ; il est dangereux de réaliser des gestes laser trop étendus en surface et en profondeur car ils aboutissent à des synéchies, à des atteintes cartilagineuses surajoutées et à des cicatrices rétractiles sténogènes.
Les techniques de laryngectomies partielles évitent la trachéotomie définitive, mais des sténoses ont été décrites dans les suites de laryngectomies supra-cricoïdiennes /type Tucker, cordectomies bilatérales, hémilaryngo-pharyngectomies supracricoïdiennes.
Larynx radiques : les sténoses postradiques sont favorisées par : dose > 75 Gy, raccourcissement de l’étalement des doses, envahissement du cartilage par la tumeur, l’infection, les troubles vasculaires préexistants (artérite), la chirurgie partielle (elle perturbe la vascularisation et dénude les cartilages).
Facteurs de sténose : radiomucite subaiguë / chondrite avec chondronécrose, endartérite, œdème résiduel, fibrose tardive et ankylose articulaire cricoaryténoïdienne.
Les sténoses sont de traitement difficile et peuvent imposer le port définitif d’une canule de trachéotomie.
Le diagnostic différentiel est toujours difficile avec une récidive.
Certaines maladies systémiques granulomateuses à expression laryngée peuvent créer des sténoses, en particulier la sarcoïdose et la maladie de Wegener.
RGO : risque de sténose laryngée après traumatisme de l’axe laryngotrachéal / intubation au long cours.
Clinique des sténoses laryngées : détresse respiratoire lors de tentative d’extubation/ décanulation, soit de façon plus progressive par une dyspnée croissante après un intervalle libre de plusieurs semaines, voire plusieurs mois.
Souvent, la symptomatologie régresse et la surveillance laryngoscopique montre une disparition des anomalies laryngées en quelques semaines sans séquelles.
Dyspnée inspiratoire si rétrécissement de la filière laryngée et trachée haute, par dépression physiologique de ces structures lors de l’inspiration + /- . bruits inspiratoires (cornage) et signes de lutte sous-jacents à l’obstacle (tirage sus-claviculaire, sus-sternal).
Plus les lésions intéressent la partie basse de la trachée, plus la dyspnée et les bruits sont expiratoires.
Dyspnée mixte si sténose de la trachée cervicale basse et thoracique haute.
Une dyspnée aux 2 temps peut exister si sténose laryngée suite à sévérité de la sténose qui retentit aussi sur la phase expiratoire ; elle peut aussi résulter d’une seconde sténose ou d’une pathologie bronchique chronique associée.
En laryngoscopie, l’aspect des sténoses laryngées est variable.
Les sténoses avec immobilité aryténoïdienne sont une séquelle très spécifique de l’intubation, suivie ou non de trachéotomie.
La diminution de mobilité des aryténoïdes est liée à une arthrite, à une périarthrite ou à une atteinte des muscles interaryténoïdiens.
On peut observer un oedème aryténoïdien, une ulcération interaryténoïdienne plus ou moins étendue vers le cricoïde, le cartilage pouvant être dénudé, des granulomes interaryténoïdiens et sous-glottiques le plus souvent non obstructifs.
Quand l’atteinte aryténoïdienne est isolée, la laryngoscopie indirecte ne montre qu’une immobilité laryngée qu’il importe de différencier d’une paralysie récurrentielle.
Les lésions laryngées postérieures isolées sont difficiles à mettre en évidence en laryngoscopie directe et en imagerie, et l’étude de la mobilité passive aryténoïdienne lors de l’endoscopie est utile quand elle permet d’affirmer l’ankylose, notamment si le diagnostic différentiel de paralysie récurrentielle est discuté.
Dans certains cas, la thyrotomie médiane permet de faire le bilan complet des lésions et constitue ainsi le premier temps du traitement chirurgical.
L’atteinte de l’étage cricoïdien a des conséquences diverses selon la sévérité des lésions de la charpente cartilagineuse.
L’existence d’un granulome dans la lumière cricoïdienne doit faire suspecter, surtout s’il est volumineux, persistant ou récidivant, l’existence d’une chondronécrose du cricoïde.
Au contraire, il peut exister un oedème rétrécissant notablement la filière mais qui régresse sans sténose en l’absence de destruction de l’infrastructure cartilagineuse.
L’existence d’un rétrécissement fibreux sous muqueuse non inflammatoire est une autre constatation possible.
Dans certains cas, chez des malades trachéotomisés peut même exister une sténose totale, en « queue de radis » ou réalisant un mur sous-glottique dont la hauteur ne peut être appréciée que par la visualisation à partir de l’orifice de trachéotomie et à l’imagerie.
Sténoses inflammatoires : encore évolutives
– traitement anti-inflammatoire et nettoyage endoscopique économique des granulomes,
– maintien d’une filière fiable par séances de dilatation / trachéotomie de sécurité,
– facilitation de cicatrisation laryngée non sténosante par mise en place d’un tube de calibrage souvent de type Montgomery pendant une durée limitée à quelques semaines.
Les sténoses postcaustiques entrent dans ce cadre du fait de la durée des processus inflammatoires ; les résections-anastomoses précoces doivent être évitées et des calibrages très prolongés sont souvent nécessaires.
Sténoses constituées : indications selon la mobilité laryngée résiduelle et les cartilages atteints.
Sténoses à larynx mobile : articulations crico-aryténoïdiennes libres, sténose du cricoïde, pouvant s’étendre à la trachée. Résection-anastomose cricotrachéale ou thyro-cricotrachéale.
Une chirurgie d’agrandissement laryngotrachéal constitue l’alternative si l’extension de la sténose au cricoïde dépasse les possibilités de résection.
Sténoses à larynx fixé : blocage des articulations et/ou la région interaryténoïdienne. Selon la sévérité de l’atteinte cricoïdienne, :
–gestes endoscopiques de préférence car moins invasif : cordectomie postérieure, aryténoïdectomie, microlambeaux postérieurs ;
–techniques ouvertes d’agrandissement-calibrage avec maintien d’un calibrage plusieurs mois.
Chez les jeunes, dont l’objectif est le retour à une activité la plus normale possible, en particulier sans dyspnée d’effort, la récupération d’une filière adéquate passe, dans un certain nombre de cas, par une chirurgie ouverte.
Dans les sténoses cricoïdiennes idiopathiques, certains auteurs ont privilégié des attitudes conservatrices endoscopiques, d’autres des attitudes chirurgicalement plus agressives, la prise en compte d’un reflux gastro-oesophagien étant dans tous les cas nécessaire aux plans diagnostique et thérapeutique.
Prévention des sténoses : réduction des traumatismes laryngotrachéaux liés aux techniques de réanimation (ballonnets à basse pression qui réduit les blessures trachéales mais l’incidence des traumatismes laryngés est restée sensiblement inchangée), sonde en PVC ou en silicone du plus petit diamètre possible avec ballonnet à basse pression de bonne qualité.
Réduire les mouvements relatifs du larynx et de la sonde : ajustement du respirateur à la sonde par un dispositif souple, maintien de la tête en antéflexion, sédation des malades indispensable pour réduire la lutte contre le respirateur, les mouvements de déglutition et l’agitation du patient. Humidification et réchauffement des gaz inhalés, aspirations atraumatiques, antibiothérapie adaptée sont nécessaires. Les changements répétés de sondes doivent être évités car ils aggravent le traumatisme laryngé.
NB : les lésions d’intubation sont inévitables au bout de 48-72 heures ; l’intubation > 7 ou 10 J fait courir un risque significatif de complications et de sténoses mais reste largement employée en pratique de réanimation.
Si nécessité de ventilation assistée prévisible > 5 à 7 J, on peut convertir précocement en trachéotomie réglée (comas neurologiques et neurochirurgicaux). Si la pathologie entraîne une hypertonie du malade, la durée acceptable d’intubation se raccourcit encore.
Quand la ventilation est, a priori, de courte durée (comme au cours des comas barbituriques), la phase de réveil doit être attentivement surveillée et l’extubation faite dès que possible.


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