» OREILLE MOYENNE/INTERNE otopathie dysbarique

otopathie dysbarique


Otopathies dysbariques : regroupe les barotraumatismes, par dysfonctionnement tubaire empêchant l’équilibration des pressions entre les cavités semi-closes d’oreille moyenne et le milieu extérieur.
L’oreille interne peut être lésée lors d'accidents aéroemboliques, par production de bulles gazeuses à partir des gaz dissous dans le sang.
Les variations pressionnelles lentes se voient lors de la plongée avec bouteilles et dans l'aéronautique et parachutisme :
Les variations pressionnelles rapides < 1 bar lors de traumatismes sonores aigus, avec bruits impulsionnels (< 300 ms) ;
Les variations pressionnelles rapides > 1 bar, avec ondes de souffle et blasts.
Physiopathologie :
La trompe auditive assure la fonction d’équipression. La caisse du tympan est le siège d’une diffusion gazeuse constante à travers sa muqueuse. Les cavités de l’oreille moyenne et l’élasticité du tympan atténuent les effets des fluctuations pressionnelles.
Lors de la décompression (montée en avion ou montée en plongée), il se produit une diminution de la pression ambiante. Les volumes gazeux enclos dans la caisse du tympan augmentent donc selon la loi de Mariotte, d’où relative surpression dans la caisse du tympan par rapport au milieu ambiant avec sensation d’oreille bouchée.
Dès que la trompe s’ouvre, du gaz s’échappe des cavités de l’oreille moyenne vers le cavum, et rétablit l’équilibre pressionnel. Cette ouverture s’effectue à partir d’une différence pressionnelle de 15 à 20 hPa, soit dès une altitude de 170 m.
Cette ouverture nécessite : soit un mécanisme musculaire actif (contraction des muscles péritubaires durant la déglutition et le bâillement, manuevre de Valsalva), soit un passage passif forcé.
Au-delà d’un gradient de pression > 60 à 80 hPa, l’ouverture de la trompe auditive n’est plus possible.
Facteurs favorisants : Toute pathologie tubaire favorise le barotraumatisme en abaissant les seuils lésionnels.
Chez les sujets à trompe perméable, le barotraumatisme survient si le gradient de pression est très important, si la vitesse de variation de pression est très élevée, si l’exposition au risque est répétée, et si le sujet est incapable d’effectuer les manœuvres d’équilibration des pressions.
Lorsque le gradient de dépression régnant dans l’oreille moyenne devient > 80 hPa, la muqueuse subit des lésions a vacuo : oedème, congestion, hyperhémie, puis épanchement séreux exsudatif ou hémorragique, qui compense partiellement la dépression.
Si cette dépression tympanique relative atteint 400 hPa, surtout si elle est rapide, l’équilibre des pressions se rétablit par rupture de la membrane tympanique.
Clinique : l'OMA barotraumatique se manifeste par une otalgie, progressivement croissante avec la compression, et pouvant aller jusqu’à la syncope, avec acouphènes de tonalité grave au début + hypoacousie de transmission modérée, atteignant 20 à 30 db de perte au maximum, sur les fréquences graves ou moyennes, craquements, sensation d’oreille pleine et autophonie.
Des vertiges fugaces sont plus rares. Le tympan a 1 aspect variable selon la dépression endotympanique :
– stade I : hyperhémie du manche du marteau et de la pars flaccida ;
– stade II : tympan rétracté, congestif, immobile à l’épreuve du spéculum pneumatique ;
– stade III : épanchement séreux dans la caisse, avec bulles ou niveau hydroaérique visibles ;
– stade IV : épanchement de sang dans la caisse, avec tympan rouge, bombé ;
– stade V : perforation linéaire à bords géométriques de la pars tensa, avec otorragie minime et lambeaux à l’intérieur de la caisse.
L’examen labyrinthique est normal.
L’examen locorégional recherche une cause favorisante, temporaire ou permanente d’obstruction tubaire, par un examen des cavités nasales, de la partie nasale du pharynx et des sinus.
Évolution : spontanément favorable pour les stades I et II. Aux stades III et IV, la complication potentielle est la surinfection. Au stade V, la cicatrisation est habituelle en l’absence de surinfection. La vitesse de réparation de la perforation est évaluée à 10 % de la surface tympanique par mois.
Le traitement cherche à rétablir la perméabilité tubaire, restituer la fonction auditive, prévenir la surinfection, évacuer l’épanchement, fermer la perforation.
Aux stades I et II : traitement de la dysperméabilité tubaire (pulvérisations nasales et aérosols quotidiens, avec corticoïde, antibiotique et vasoconstricteur)
Aux stades III et IV : on rajoute uneantibiothérapie + corticothérapie orales pendant une dizaine de jours.
Une paracentèse, voire la pose d’un aérateur transtympanique, peut être effectuée en cas d’échec du traitement médical ;
– stade V : nettoyage ; antibiothérapie orale si risques de pénétration d’eau lors des accidents en plongée. Les instillations auriculaires sont proscrites.
Au bout de 6 mois, si la perforation persiste, une myringoplastie est envisagée. Son résultat est conditionné par le traitement des troubles de la fonction tubaire.
Une inaptitude au vol et à la plongée est prononcée pour une durée de 5 jours pour les stades I et II, 10 jours pour un stade III, 1 mois pour un stade IV, 2 mois pour un stade V.
OMA retardée : pilotes ayant exécuté un vol sous oxygène pur, ou après séances d’oxygénothérapie hyperbare, les sujets sont réveillés par une douleur auriculaire. Au retour à pression atmosphérique, si l’oreille n’est pas suffisamment ventilée (lors du sommeil), l’O2 est résorbé par la muqueuse, avec dépression endotympanique progressive.
L’otite externe barotraumatique reste anecdotique. Suite à une obturation du conduit auditif externe, laissant persister une cavité enclose entre le tympan et l’obstacle (bouchon de cérumen, protecteur d’oreille), il s'y crée une relative dépression par rapport au milieu extérieur, avec phénomènes de succion et pétéchies du revêtement du conduit auditif, voire de phlyctènes hémorragiques. Le signe fonctionnel est une otalgie.
Le traitement n’est pas nécessaire, sauf en cas de phlyctènes hémorragiques qui peuvent être ponctionnées.
Barotraumatismes d’oreille interne : par complications des manœuvres d’équilibration des pressions si dysperméabilité tubaire.
Leur fréquence est estimée entre 11,4 % sur une population de plongeurs professionnels et 39 %. A la descente ou à la montée, avec bouteille ou en apnée 
L’hypoacousie neurosensorielle est recrutante, importante, touchant surtout les fréquences aiguës, avec acouphènes aigus quasi constants voire 1 cophose. Sa gravité ne semble corrélée ni au type de plongée, ni à la profondeur atteinte et ne conditionne pas le pronostic. Les vertiges sont plus rares, isolés ou associés à la surdité et apparaissent lors de la plongée à l’occasion d’une manœuvre d’équilibration pressionnelle. Si fugaces, sans signes cochléaires associés, ils sont typiques des vertiges alternobariques.
Ils peuvent être sévères, durables de type périphérique et déficitaire, avec des signes neurovégétatifs importants et lourds de conséquences en plongée.
La symptomatologie est le plus souvent unilatérale, et réalise différents tableaux cliniques selon que le barotraumatisme est mixte ou limité à l’oreille interne.
La restitutio ad integrum est la règle dans les formes mineures. Possibilité de séquelles dont des acouphènes et hypoacousie d’importance variable, des fréquences aiguës.
Une fistule périlymphatique est suspectée après accident barotraumatique d’oreille interne si :
– vertiges ou instabilité aux changements de position, variations de pression (plongée, éternuements, toux, efforts) ou sons forts (c’est le phénomène de Tullio) ;
– surdité fluctuante.
L’examen clinique recherche un signe de la fistule par pression digitale sur le conduit auditif externe entraînant un déplacement du liquide vers la cupule, et donc un nystagmus dirigé vers l’oreille saine et en sens inverse lors du relâchement de la pression.
De même, la survenue d’un vertige lors de l’impédancemétrie réalise un véritable signe de la fistule.
L’audiométrie positionnelle, ou test d’audiométrie positionnelle de Frazer, compare les courbes recueillies en position assise et en décubitus latéral sur le côté sain.
Ce test est positif si l’on obtient une amélioration des seuils d’au moins 10 dB sur trois fréquences.
En fait, le diagnostic de cette entité est souvent difficile.
Ces tests n’ont de valeur que s’ils sont positifs, et même une éventuelle exploration chirurgicale ne permet pas toujours d’affirmer la fistule.
Ainsi, si certains auteurs prônent une exploration chirurgicale précoce en cas de fort doute de fistule, cette attitude peut être tempérée.
Le traitement est urgent, si possible en milieu hospitalier spécialisé. Les résultats sont satisfaisants si délai thérapeutique < 3 J, et nuls après 10 J, rares récupérations tardives.
Traitement du dysfonctionnement tubaire et de sa cause, + celui de l’otite barotraumatique éventuelle par corticothérapie + antivertigineux et antiémétiques), mise au repos en position demi-assise, pour diminuer la pression du LCR pour ne pas aggraver une hypothétique fistule périlymphatique.
L’indication d’oxygénothérapie hyperbare est mûrement pensée : en effet, le dysfonctionnement tubaire contre-indique le caisson en principe, et comporte un risque théorique d’aggravation d’une fistule.
Tout accident barotraumatique d’oreille interne impose un arrêt des vols ou de la plongée pendant 1 mois, et un bilan cochléovestibulaire avant la reprise de l’activité.
Vertige alternobarique : connu des pilotes de chasse et des plongeurs, il est lié à une rééquilibration pressionnelle asymétrique lors de la décompression, suite à un obstacle tubaire mécanique ou fonctionnel unilatéral qui gêne la vidange aérienne de ce côté, avec stimulation labyrinthique par hyperpression relative si la différence de pression entre les 2 côtés atteint 60 hPa, avec vertige bref, fugace, mais souvent violent, qui régresse spontanément sans séquelles. Lorsqu’il survient en plongée, on conseille aux plongeurs de redescendre un peu, pour faciliter l’équilibration entre les deux oreilles.
Cette manifestation apparaît le plus souvent dans un contexte d’infection des voies respiratoires supérieures, chez des patients ayant au départ une fonction tubaire limite.
On retrouve également comme autres facteurs favorisants, les phases répétées de compression et décompression lors d’une plongée ou d’un vol.
Ce vertige disparaît sans laisser de séquelles et n’appelle pas de traitement particulier, si ce n’est de reconnaître la raison de la dysperméabilité tubaire causale.
S’il est bénin en luimême, il représente un danger vital potentiel lors du vol ou de la plongée, en raison de l’incapacité subite qu’il peut entraîner.
La prévention des accidents barotraumatiques repose sur des mesures collectives et individuelles.
Pressurisation des aéronefs : les cabines des avions de lignes sont pressurisées à 1 500 m en moyenne et les avions militaires entre 2 500 et 3 500 m. Pour assurer le confort des passagers, la pression-cabine ne doit pas varier de plus de 500 ft/min (152 m/min) à la montée, et de 300 ft/min (91 m/min) à la descente.
Examen ORL systématique des personnels navigants et des plongeurs par des médecins agréés (expertise médicale, tympanométrie, voire tubomanométrie ou épreuves en caissons hypo- ou hyperbare) ;
Surveillance périodique (aptitude) médicale des plongeurs et des personnels navigants.
Accidents aéroemboliques : suite à la production de bulles à partir de gaz dissous dans les tissus. Ce sont des accidents de la plongée sous-marine, et exceptionnellement du milieu aéronautique.
Les lésions de l’oreille interne résultent : soit de lésions ischémiques, par obturation vasculaire, soit de la production de bulles in situ dans le labyrinthe.
Clinique : syndrome destructif cochléovestibulaire avec vertige aigu, surdité de perception prédominant sur les fréquences aiguës de survenue brutale et des acouphènes. Des nausées et vomissements sont classiques. Les atteintes peuvent être dissociées, cochléaires pures ou vestibulaires pures.
L’examen clinique affirme l’absence de lésion de l’oreille moyenne par l’otoscopie, éliminant une otite barotraumatique. L’association otite barotraumatique et accident de décompression est exceptionnelle, car le barotraumatisme survient à la compression (descente) dès les premiers 10 m, et empêche ainsi la plongée profonde et durable ;
Il confirme l’atteinte périphérique avec syndrome vestibulaire harmonieux, nystagmus battant du côté de l’oreille saine, et déviations segmentaires vers l’oreille sourde ;
Recherche un accident neurologique associé par l’examen clinique complet ;
Eimine les autres causes d’instabilité respiratoire : narcose, intoxication au CO2, intoxication à l’O2, hypoxie. Les conditions de la plongée et l’absence de syndrome vestibulaire les font suspecter.
Le seul traitement des accidents de décompression est l’oxygénothérapie hyperbare. Si ce n’est pas possible, car éloignement d’un centre de médecine hyperbare, administrer avant la recompression, de l’acide acétylsalicylique (5 mg/kg en une dose unique).
Traitements symptomatiques des nausées et vomissements (métoclopramide) et des vertiges (isoleucine intraveineuse).
Prévention : respect des vitesses de remontée et des paliers de décompression lors de la remontée après une plongée profonde autonome, avec vitesse de remontée à 15 m / minute.
Après une plongée à saturation, il faut éviter les efforts ou la plongée en apnée notamment la plongée « yoyo » dans les 6 heures, et proscrire les voyages en avion et les séjours en altitude dans les 24 heures. Ceci limite le risque de relargage massif des gaz toujours dissous dans les tissus graisseux.
Maladie barotraumatique : retentissement au long cours sur l’oreille des variations itératives de la pression barométrique chez des sujets exposés professionnellement (personnel navigant, plongeurs, sous-mariniers…).
Atteinte de l’oreille moyenne : Au début : pathologie : fonctionnelle, avec otalgies modérées à type de gêne ou sensation d’oreille bouchée avec parfois acouphènes. Ces signes disparaissent rapidement après le vol ou la plongée. À l’otoscopie, le tympan est normal et mobile au Valsalva. L’audiométrie n’objective pas de surdité de transmission. Le tympanogramme est normal ou décalé sur les pressions négatives.
Puis otite moyenne chronique à tympan fermé, avec tympans hétérogènes, +/- rétractés, peu mobiles, pouvant s’accoler partiellement au fond de caisse. Le tympanogramme est plus ou moins décalé vers les pressions négatives. Le déficit auditif bilatéral, est modéré au début avec surdité de transmission pure modérée, puis la surdité devient mixte.
Atteinte de l’oreille moyenne interne :
En dehors de la surdité de l’aviateur qui est professionnelle par exposition prolongée aux bruits de l’activité aéronautique, microbarotraumatismes répétés de l’oreille interne, avec syndrome cochléovestibulaire déficitaire bilatéral + surdité de perception mais plutôt de type mixte et, sur le plan vestibulaire, absence de signes cliniques vestibulaires mais hypo-excitabilité vestibulaire paraclinique.


Documents de pathologie humaine du service d’anatomie pathologique du CFB de Caen et du CHPC de Cherbourg. L ’UTILISATION DES INFORMATIONS FOURNIES SE FAIT SOUS L’UNIQUE RESPONSABILITE DE L’UTILISATEUR. Les concepteurs et réalisateurs de cette base ne sauraient en aucun cas être tenus pour responsables des conséquences d’une utilisation non contrôlée des informations fournies.

Performed by Arnaud Legrand 2009 © All Rights Reserved.